Белялов Ф.И. Аритмии сердца

Возникновение АВ блокады без прерывания тахикардии практически исключает АВ реципрокную тахикардию, поскольку блокада на уровне ствола пучка Гиса при этой тахикардии возникает крайне редко.

Электрофизиологическое исследование

АВ реципрокная тахикардия достаточно легко индуцируется и купируется с помощью учащающей или программированной электрокардиостимуляции.

Тахикардия провоцируется во время учащающей электрокардиостимуляции обычно в диапазоне частоты стимуляции, близкой к точке Венкебаха (рисунок 67).

Рис. 66. АВ узловая реципрокная тахикардия с зубцом Р’. RP’=65 мсек.

При программированной электрокардиостимуляции по мере уменьшения интервала сцепления экстрастимула (eSt) вначале происходит значи-

101

тельное удлинение интервала eSt–R, а затем индуцируется тахикардия (рисунок 68).

Рис. 67. АВ узловая реципрокная тахикардия, индуцированная при учащающей ЧПЭС.

Рис. 68. АВ узловая реципрокная тахикардия, индуцированная во время программированной ЧПЭС. Отмечается значительное увеличение интервала eSt–R перед возникновением тахикардии.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием скрытого дополнительного пути

Чаще всего приходится дифференцировать АВ узловую реципрокную тахикардию с АВ тахикардией (ортодромной), связанной с проведением импульса через функционирующий только ретроградно ДП. Такая форма тахикардии составляет до 30% всех НЖТ.

На ЭКГ вне приступа не видны признаки ДП, характерные для синдрома WPW – укорочение PR интервала, дельта–волна и широкий комплекс QRS >120 мсек. Обычно такая тахикардия проявляется на ЭКГ расположением ретроградного зубца Р’ на сегменте ST или зубце Т (RP’ >100 мсек).

Окончательный диагноз АВ тахикардии с участием скрытого ДП возможен только при ЭФИ, когда при стимуляции желудочков раньше возбуждаются предсердия, чем ствол пучка Гиса.

Лечение этой тахикардии практически не отличается от лечения АВ узловой реципрокной тахикардии. В этой ситуации нет опасности применения антагонистов кальция и бета–блокаторов, так как ДП функционирует только ретроградно.

102

Формулировка диагноза

Идиопатическая пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия с пресинкопе.

Идиопатическая пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия («fast–slow») с ЧСС 200 в мин, стенокардия.

Лечение

Купирование приступа

При АВ узловой реципрокной тахикардии эффективны вагусные пробы и многие антиаритмические препараты (таблица 32). Наиболее оптимальной считается схема лечения, показанная в таблице 33.

			Парентеральные препараты для лечения			Таблица 32
			АВ узловой реципрокной тахикардии
Класс			Препарат	Возможная схема ведения	Начало		Эффект,
					–пик		%
1А			Прокаинамид	500–1000 мг, скорость 20–50	сразу–		65–78
				мг/мин	15 мин
			Дизопирамид	100–150 мг за 5 мин	3–15		>60
					мин
1С			Этацизин	25 мг за 5–10 мин	3–10		74–89
					мин
			Пропафенон	75–150 мг за 3–5 мин	1–10		76–85
					мин
2			Пропранолол	0,1 мг/кг, скорость 1 мг/мин	1–5 мин		40–50
3			Амиодарон	5 мг/кг за 10 мин	3 мин –?		41–56
4			Верапамил	5 мг, скорость 1 мг/мин (по-	сразу–		90–100
				вторить 5–10 мг через 15–30	5 мин
				мин)
			Дилтиазем	15–20 мг за 2 мин (повторить	сразу–		90–100
				25–30 мг через 15 мин)	7 мин
Дру-			АТФ	10 мг за 1–3 с (повторить	сразу–		95–100
гие				через 1–2 мин по 20 мг 2 ра-	40 с
				за)
						Таблица 33
			Тактика купирование АВ узловой реципрокной тахикардии
	Этапы		Лечение
	1 этап		Вагусные пробы
	2 этап		Верапамил 5 мг за 2 мин (повторить 5–10 мг через 15–30 мин)
			или
			Дилтиазем 15–20 мг за 2 мин (повторить 25–30 мг через 15 мин)
			или
			АТФ 10 мг за 1–3 с (повторить через 1–2 мин по 20 мг еще 2 ра-
			за)
				103

3 этап	Пропафенон 75–150 мг за 3–5 мин
	или
	Прокаинамид 500–1000 мг, скорость 20–30 мг/мин
	или
	Амиодарон 5–7 мг/кг за 30–60 мин
4 этап	ЧПЭС, ЭИТ

Отметим достаточно высокую эффективность вагусных проб (60–80%). Используют резкий выдох, наклон, приседание, прием холодной воды, натуживание (прием Вальсальвы). Не следует использовать прием с надавливанием на глазные яблоки в связи с риском повреждения структур глаза.

Врачи применяют массаж каротидного синуса. Однако, если имеются острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, шум на сонных артериях или старческий возраст, то проба не показана.

Для повышения эффективности следует повторить вагусные пробы несколько раз.

Если не помогают вагусные пробы, то тахикардия более чем в 90% случаев купируется антагонистами кальция или АТФ. По данным исследования B.Ballo и соавт. (2004) аденозин более эффективен при высокой ЧСС, а верапамил при невысокой ЧСС. В частности аденозин восстанавливал синусовый ритм в 75% при ЧСС >166 в мин, и заметно хуже при более низких частотах (25% при ЧСС 138 в мин). Верапамил лучше работал при невысокой ЧСС: эффективность составила 75% при ЧСС <186 в мин, постепенно снижаясь при более высокой ЧСС и достигла 25% при ЧСС 241 в мин.

Заметим, что эффективность вагусных проб после введения антиаритмических препаратов повышается. Очень редко требуется применения других антиаритмических средств (1А, 1С или 3 класса).

Легко восстанавливается синусовый ритм при электрокардиостимуляции (рисунок 69).

Рис. 69. Купирование АВ узловой реципрокной тахикардии при учащающей ЧПЭС.

Некоторые пациенты, в случае редких, продолжительных и нетяжелых приступов тахикардии с успехом применяют купирование приступа с помощью пероральных препаратов (Alboni P., et al., 2001):

Верапамил 40–160 мг.

Пропранолол 160 мг.

104

Дилтиазем 120 мг.

Пропранолол 80 мг + дилтиазем 120 мг.

Пропафенон 150–450 мг.

Пероральные препараты оказывают эффект в среднем через 30–40 мин (4 мин–3,5 ч). Частота восстановления ритма через 2–3 ч достигает 80–90%. Быстрее эффект наступает если препараты принимать сублингвально и разжевать.

У пациентов не должно исходно быть тяжелой дисфункции левого желудочка или синусовой брадикардии. Кроме того, желательно в стационаре убедиться, что лечение не вызывает серьезных осложнений, например, симптомной артериальной гипотензии, снижения АДс <80 мм рт. ст., синусовой брадикардии <50 в мин, АВ блокады 2–3 степени и т.д.

Профилактика

Медикаментозное лечение

		Эффективность препаратов для профилактики		Таблица 34
		АВ узловой реципрокной тахикардии
	Класс	Препарат	Суточные дозы	Эффект
				(%)
	1А	Хинидин	200–400 мг	30
		Дизопирамид	600 мг	30
	1С	Пропафенон	450–900 мг	75–86
		Этацизин	75 мг	66–77
	2	Надолол	80–160 мг
		Атенолол	100–200 мг	45–70
		Метопролол	100–400 мг
	3	Амиодарон	600–800 мг 2–4 нед, затем 200–400 мг	54–78
		Соталол	240–320 мг	>70
	4	Верапамил	240–480 мг	50–80
		Дилтиазем	90–360 мг	60–77

Чаще всего лечение начинают с бета–блокаторов или антагонистов кальция, имеющих лучшее соотношение риск–польза (таблица 33). При неэффективности этих средств, частых приступах, плохой переносимости тахиаритмии предпочтение отдают радиочастотной катетерной аблации, реже назначают препараты 1С или 3 класса.

Радиочастотная катетерная аблация

С 90–х годов радиочастотная катетерная аблация стала широко применяться для лечения АВ узловой реципрокной тахикардии (Goy J.J., et al., 1990). Предпочтение отдают аблации медленных (задних) путей, поскольку в этом случае ниже частота развития АВ блокады (около 1%) и

105

выше эффект при атипичных формах тахикардии. Аблация медленных путей эффективна в 90–96%. В редких случаях невозможности аблации медленных путей проводят аблацию быстрых (передних) путей. В этом случае эффективность составляет 70–90% и чаще развивается полная АВ блокада, требующая имплантации ЭКС (около 8%).

Таблица 35 Показания к РЧА при АВ узловой реципрокной тахикардии

(ВНОА, 2011)

I класс (доказана эффективность)

Пациенты с устойчивой симптомной АВ узловой реципрокной тахикардией в случае резистентности к препаратам или непереносимости препаратов или нежелания пациента длительно принимать антиаритмические препараты.

II класс (противоречивые данные об эффективности)

1.Пациенты с устойчивой АВ узловой реципрокной тахикардией, выявленной при ЭФИ или катетерной абляции другой аритмии.

2.Обнаружение двойной природы АВ узлового проведения и предсердных эхо–ответов при ЭФИ, но без АВ узловой реципрокной тахикардии у пациентов с клинической картиной, позволяющей заподозрить АВ узловую реципрокную тахикардию.

Практические рекомендации

Если пациент жалуется на приступы сердцебиения, проходящие после вагусных проба, то это обычно АВ реципрокная тахикардия.

В случае АВ реципрокной тахикардии необходимо выяснить наличие дополнительных путей проведения.

Перед проведением стимуляции каротидного синуса следует оценить риск возможных осложнений (аускультация сонных артерий, острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, пожилой возраст)

Верапамил и АТФ являются самыми эффективными препаратами для купирования АВ реципрокной тахикардии.

Очаговая атриовентрикулярная тахикардия

Эктопический очаг возбуждения при очаговой тахикардии из АВ соединения чаще всего возникает в пучке Гиса. Такая форма тахикардии встречается редко, чаще у детей чем у взрослых. Характерно рецидивирующее течение тахиаритмии, редко встречаются хронические формы.

Диагностика

Причины

Лекарства: гликозидная интоксикация, симпатомиметики.

Ишемия миокарда, инфаркт миокарда (нижний).

Миокардит.

Кардиомиопатии.

Операции на сердце (дефект межжелудочковой перегородки).

СССУ.

106

ЭКГ

Частота возбуждений при АВ очаговой тахикардии составляет обычно 110–250 импульсов в мин (рисунок 70). Возбуждение предсердий чаще всего обусловлено синусовым ритмом с картиной АВ диссоциации (относительно редкие, положительные во II отведении зубцы Р, не связанные с ритмом желудочков). Реже предсердия возбуждаются ретроградно из АВ очага. В этом случае на ЭКГ видны отрицательные зубцы Р’ во II отведении за комплексом QRS или зубцы Р’ скрываются в комплексе QRS.

У взрослых может регистрироваться «медленная» тахикардия с ЧСС 70–120 в мин, которую иногда называют непароксизмальной тахикардией из АВ соединения и рассматривают отдельно от очаговой АВ тахикардии. Термин тахикардия на первый взгляд не в полной мере корректен для частот в диапазоне 70–100 в мин, однако это весьма высокая частота для водителя ритма из АВ соединения.

Определяется характерное для работы эктопического очага постепенное начало и окончание тахикардии. Частота тахикардии изменяется при вегетативных влияниях.

Рис. 70. Неустойчивая АВ эктопическая тахикардия при вазоспастической ишемии миокарда. Скорость записи 25 мм/сек.

Нередко отмечается зависимость тахиаритмии от физической нагрузки или психоэмоционального стресса.

Лечение

Тахикардия с невысокой ЧСС обычно не нарушает гемодинамику и не требует лечения. В случае необходимости терапии встречаются трудности в подборе эффективного препарата, обусловленные также недостатком исследований.

Вначале нужно постараться устранить причину (сердечные гликозиды, симпатомиметики, основное заболевание). В ряде случаев купировать тахикардию можно с помощью препаратов 1А, 1С и 3 класса. Кардиоверсия обычно неэффективна, а при гликозидной интоксикации даже опасна.

Для профилактики эпизодов тахикардии могут быть использованы пропафенон, соталол и амиодарон.

При стойкой тахикардии с высокой ЧСС можно назначить препараты, замедляющие АВ проведение, которые однако не будут эффективны при локализации очага в пучке Гиса.

При неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения показана радиочастотная катетерная аблация эктопического очага, которая сопровождается высоким (5–10%) риском полной АВ блокады.

107

Синусовые и предсердные тахикардии

Пароксизмальная реципрокная синоатриальная тахикардия

При синусовой реципрокной тахикардии циркуляция волны возбуждения происходит в синусовом узле. Предполагают диссоциацию проведения в синусовом узле аналогично АВ узлу. Нередко возбуждение проходит в прилегающих участках правого предсердия. Тахикардия встречается относительно редко и составляет 1–10% всех НЖТ.

Диагностика

Причины

ИБС.

Дефект межпредсердной перегородки.

Миокардит.

Кардиомиопатии.

ЭКГ

Морфология зубцов Р при синусовой реципрокной тахикардии сходна с таковой при обычном синусовом ритме или может немного отличаться при циркуляции импульса в околоузловой предсердной ткани (рисунок

71).

В отличие от синусовой тахикардии, обусловленной возрастанием симпатической активности, тахиаритмия начинается внезапно, интервал PR увеличивается и нередко регистрируется АВ блокада с периодикой Венкебаха.

Синусовая реципрокная тахикардия относительно «медленная» – ЧСС обычно составляет 100–150 в мин, а эпизод тахиаритмии включает чаще

всего 10–20 комплексов и редко превышает несколько минут.

Рис. 71. Пароксизмальная реципрокная синоатриальная тахикардия и дисфункция синусового узла.

Тахикардия возникает и оканчивается после предсердной экстрасистолы. Однако иногда тахикардия начинается без предшествующей экстрасистолы, что отличает ее от других реципрокных тахикардий.

Следует обратить внимание, что у половины пациентов имеется дисфункция синусового узла.

108

Лечение

Приступы тахикардии обычно с невысокой ЧСС и непродолжительны, поэтому купирование аритмии требуется нечасто. Вагусные пробы устраняют синусовую реципрокную тахикардию реже, чем АВ реципрокную тахикардию. Достаточно эффективны верапамил, бета–блокаторы и АТФ, но следует помнить о возможной сопутствующей дисфункции синусового узла. Препараты 1 класса плохо восстанавливают синусовый ритм при этой тахикардии. Кроме того, приступы можно купировать с помощью электрокардиостимуляции.

Для предупреждения пароксизмов тахикардии используются верапамил, бета–блокаторы и амиодарон. Для подбора лечения применяется ЧПЭС, позволяющая провоцировать тахикардию.

При симптомной часторецидивирующей тахикардии и неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения возможна радиочастотная катетерная аблация иногда с последующей имплантацией ЭКС.

Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия

Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия встречается редко и составляет около 5% всех НЖТ.

Диагностика

Причины

ИБС.

Дефект межпредсердной перегородки.

Миокардит.

Кардиомиопатии.

Гипокалиемия.

Интоксикация сердечными гликозидами.

Идиопатическая.

ЭКГ

На ЭКГ зубцы Р измененной морфологии регистрируются перед комплексом QRS (рисунок 72). В случае локализации аритмии в верхних отделах предсердия зубцы Р положительные во II отведении, а при локализации аритмии в нижних отделах предсердия – отрицательные. Частота тахикардии составляет 120–220 в мин. Интервал PR обычно удлиняется, но АВ блокада 2 степени развивается редко (рисунки 73, 74).

Спонтанное окончание тахикардии может быть внезапным, с постепенно замедлением либо альтернирующим изменение продолжительности кардиоцикла (длинный–короткий).

Рис. 72. Реципрокная предсердная тахикардия, развившаяся после пред-

109

сердной экстрасистолы. Скорость записи 25 мм/сек.

Рис. 73. Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия с изменением АВ проведения от 2:1 к 1:1 после экстрасистолы. Смотри следующий рисунок.

Рис. 74. Реципрокная предсердная тахикардия с АВ блокадой 2:1 (предыдущий рисунок). Зубцы Р в чреспищеводном отведении (VE).

Лечение

Вагусные пробы обычно не прекращают тахикардию, даже если вызывают АВ блокаду. У некоторых пациентов тахикардия купируется аденозином, бета–блокаторами или верапамилом. Для купирования и профилактики предсердной реципрокной тахикардии применяют препараты 1С класса и амиодарон. Соталол и препараты 1А класса несколько менее эффективны. Бета–блокаторы и антагонисты кальция могут быть использованы для контроля ЧСС.

Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия

Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия встречается в 0,3% населения и составляет около 5% всех НЖТ. У детей эта тахикардия встречается значительно чаще – около 10–23% всех НЖТ.

Диагностика

Причины

Ишемия миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия.

Миокардит.

Пролапс митрального клапана.

После коррекции дефекта межпредсердной перегородки.

Хронические заболевания легких, особенно с острой инфекцией.

Дигиталисная интоксикация.

Гипокалиемия.

Алкогольная интоксикация.

110