Белялов Ф.И. Аритмии сердца

Связь предсердного и желудочкового ритма

Определение на ЭКГ независимого возбуждения предсердий (АВ диссоциации) может иметь важное значение в дифференциальной диагностике ширококомплексных тахикардий. Частота предсердного ритма, превышающая частоту желудочкового ритма, характерна для НЖТ, а в обратном случае имеет место ЖТ (рисунок 18).

			Регулярная
			тахикардия
	ЖТ	ИМ, ПИКС	=QRS
		ХСН
			при синусовом
			ритме
			Оценка
			связи Р и R

WPW

НЖТ

	PP=RR
	PP=RR		PP<RR
	?	PP>RR
Типичная	Нетипичная
БНПГ	БНПГ	ЖТ	Предсердная
			тахикардия

НЖТ ЖТ

Рис. 18. Диагностика ширококомплексной тахикардии.

Сложнее интерпретировать связанные возбуждения предсердий и желудочков, поскольку при ЖТ в 25–30% возможно ретроградное проведение импульсов на предсердия. Правда частота ЖТ в этом случае обычно составляет 120–140 в мин, что нехарактерно для реципрокных НЖТ. Затрудняет диагностику и наличие псевдо–Р зубца, являющегося частью комплекса QRS при ЖТ (Chapman P.D., et al., 1986).

Оценить частоту предсердного и желудочкового ритма можно по ЭКГ, сосудистой пульсовой волне и эхокардиографии.

На ЭКГ для определения зубца Р можно использовать различные отведения, например, поднять электрод в позиции V1 на одно ребро выше или применить отведение по Лиану (красный на рукоятке грудины, желтый электрод в позиции V1 [I отведение]). Наиболее информативно чреспищеводное отведение ЭКГ (VE). Нередко при длительной записи ЭКГ (в отведениях II, V1) с малой скоростью выявляются эпизоды независимого возбуждения предсердий и желудочков, проведения синусовых импульсов к желудочкам (захвата желудочков) и сливные комплексы.

Для диагностики локализации тахикардии используют оценку венозного (v.jugularis externa) и артериального пульса (тонов сердца), отражающих сокращение правого предсердия и левого желудочка. Для выявления

31

пульса на яремных венах используют гепатоюгулярный рефлюкс. Определить сокращения предсердий можно при эхокардиографии (Wren C., et al., 1985).

Рис. 19. Появление внутрижелудочковой блокады во время синусовой тахикардии. Последовательные ЭКГ с интервалом 20 сек при ЧСС 68–70 в мин (А), 98–100 в мин (Б) и 102–108 в мин (В). Скорость записи 25 мм/сек.

32

Рис. 20. Ширококомплексная тахикардия, обусловленная трепетанием предсердий (А). При синусовом ритме сохраняется картина БЛНПГ (Б).

Другие методы

Можно использовать для диагностики тахикардии методы замедления АВ проведения: вагусную пробу, АТФ, верапамил (рисунки 21, 22). Снижение частоты желудочкового ритма или купирование тахикардии характерно для наджелудочковой локализации тахиаритмии. Заметим, что верапамил при ЖТ иногда вызывает значительную артериальную гипотензию и ускорение желудочкового ритма, поэтому его применение в данной ситуации менее желательно.

Диагностическое значение может иметь вариативность напряженности пульса и звучности тонов сердца, обусловленная при ЖТ несинхронными сокращениями предсердий и желудочков (таблица 16).

33

Рис. 21. Ширококомплексная тахикардия (А). После введения 10 мг АТФ видны волны трепетания предсердий (Б).

Таблица 16 Информативность вариативности пульса и тонов сердца

при диагностике ЖТ (Garrat C., et al., 1994).

Вариативность		Чувствительность	Специфичность	Вероятность ЖТ*
		(%)	(%)	(%)
Артериального		61	71	70
пульса
Венозного		58	100	82
пульса
I тона сердца
		97	75	100

Примечание: * – прогностическая точность положительного результата.

Кроме того, при НЖТ с БПНПГ обычно регистрируется отчетливое расщепление II тона, сохраняющееся на выдохе.

Заметим, также, что ширококомплексная тахикардия, развившаяся у пациентов после инфаркта миокарда или с сердечной недостаточностью обычно (до 80–90% случаев) является желудочковой.

34

Рис. 22. Ширококомплексная тахикардия, обусловленная трепетанием предсердий (А). После введения 10 мг верапамила трепетание предсердий перешло в ФП (Б).

Особенности диагностики синдрома WPW

Диагностика фибрилляции или трепетания предсердий, антидромной тахикардии в рамках синдрома WPW имеет свои особенности (рисунки

23, 24, 25).

В пользу синдрома WPW свидетельствует высокая частота возбуждений желудочков (>220–250 в мин), отличия морфологии QRS от классической картины БНПГ (сглаженная дельта–волна, однонаправленные QRS), сужение QRS при введение препаратов, блокирующих ДП (1А, 1С, 3 класса), наличие классических признаков предвозбуждения на предыдущих ЭКГ при синусовом ритме.

Важно отметить, что блокада АВ проведения с помощью верапамила или дигоксина не только не снижает ЧСС, но может ее повысить.

Электрофизиологическое исследование

По поверхностной ЭКГ часто невозможно различить формы ширококомплексной тахикардии. Например, ЖТ с reentry в ножке пучка Гиса или атриофасцикулярном тракте имеет морфологию QRS характерную для НЖТ с аберрацией. Аритмии с предвозбуждением могут быть неотличимы от ЖТ на основании одного анализа морфологии QRS.

35

Проведение ЭФИ целесообразно в случаях, когда неясен точный диагноз после анализа доступных ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения. (ВНОА, 2011).

Рис. 23. Ширококомплексная тахикардия с пологим подъемом QRS. Син-

дром WPW.

36

Рис. 24. Регистрация эпизода трепетания предсердий при длительной записи ЭКГ.

Рис. 25. Сужение широких комплексов QRS при введении 500 мг прокаинамида. Предыдущая ЭКГ на рисунке 24.

Лечение

Напомним, что тяжелые осложнения тахиаритмии (шок, острая сердечная недостаточность, ишемия миокарда, обморок) требуют немедленной ЭИТ.

В остальных случаях при ритмичной тахикардии рекомендуют прокаинамид, соталол и амиодарон, а при аритмичной тахикардии (например, ФП в рамках синдрома WPW) – прокаинамид, ибутилид или флекаинид

(ACC/AHA/ESC, 2003).

При заболевании сердца, особенно инфаркте миокарда или выраженной сердечной недостаточности/дисфункции левого желудочка, ЖТ встречается чаще, чем НЖТ и может перейти в ФЖ. Поэтому при невозможности уточнить локализацию ширококомплексной тахикардии применяют тактику лечения ЖТ. Медикаментозное лечение мономорфной ЖТ включает введение прокаинамида, амиодарона при неэффективности прокаинамида или гемодинамической нестабильности, а также лидокаина при инфаркте миокарда (ACC/AHA/ESC, 2006). Если лекарственные препараты не помогают, то проводят ЭИТ (таблица 17).

При полиморфной ЖТ, не связанной с синдромом удлиненного интервала QT, ввиду риска ФЖ сразу проводят ЭИТ, а при невозможности – вводят внутривенно амиодарон, а при вероятной ишемии миокарда назначают бета–блокаторы.

37

Таблица 17 Купирование мономорфной ширококомплексной тахикардии

	Этапы	Лечение
	1 этап	Прокаинамид 500–1000 мг со скоростью 20–30 мг/мин ИЛИ
		Амиодарон 15 мг/мин за 10 мин, затем 1 мг/мин 6 ч и далее 0,5
		мг/мин 18 ч и при необходимости несколько дней
	2 этап	ЭИТ 100–200–300–360 дж

Симптомные тахикардии

Гемодинамические нарушения

Клиническое значение тахикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями. Важным фактором, определяющим клинику тахикардии, является нарушение системной гемодинамики, которое чаще всего обусловлено снижением сердечного выброса при высокой ЧСС (рисунки 26, 28).

ЧСС

СВ=УО*ЧСС

	АД		Сердечная
			недостаточность
ишемия		обморок	ОНМК	шок
миокарда		судороги

Рис. 26. Гемодинамические нарушения при низком сердечном выбросе. СВ – сердечный выброс, УО – ударный объем, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.

Кроме того, адекватное кровоснабжение жизненно–важных органов зависит от состояния периферического сосудистого тонуса, системы локальной ауторегуляции кровотока и других факторов. Например, у молодых людей при НЖТ с ЧСС>200 в мин значительное снижение мозгового кровотока и обмороки наблюдаются нечасто, а у пожилых пациентов тахикардия с ЧСС 150–170 в мин может привести к нарушению сознания.

38

ЧСС

СВ=УО*ЧСС

АД

	Ишемия	Гипертоническая	ОНМК	Сердечная
	миокарда	энцефалопатия		недостаточность

Рис. 27. Гемодинамические нарушения при высоком сердечном выбросе. СВ – сердечный выброс, УО – ударный объем, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.

В некоторых случаях повышение ЧСС с относительно сохраненным ударным объемом приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД (рисунки 27, 29).

Рис. 28. Снижение АД во время суточного мониторирования при приступе тахикардии.

39

Рис. 29. Повышение АД во время суточного мониторирования при приступе тахикардии.

Cвязь гемодинамических нарушений и тахикардии

Наличие симптомов во время тахикардии существенно влияет на выбор тактики лечения. Бессимптомные тахикардии, в отличие от симптомных, обычно не требуют лечения.

Жалобы пациентов на сердцебиение и перебои, как показано выше, являются весьма ненадежными признаками аритмии, поэтому для подтверждения связи аритмии и симптомов используют следующие приемы и методы:

Регистрация ЧСС или ЭКГ во время симптомного эпизода.

Холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование АД

Событийное мониторирование ЭКГ.

Провокация тахикардии при ЭФИ (внутрисердечная или чреспищеводная электрокардиостимуляция).

Пробное лечение («ex juvantibus»): антиаритмические препараты, имплантация противоаритмических устройств.

Тахикардия с отеком легких

При тахикардии уменьшение времени наполнения желудочков и объема выбрасываемой крови может привести к нарушению насосной функции сердца. Обычно тяжелая острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip) развивается при исходно имеющейся дисфункции левого желудочка, обусловленной чаще всего инфарктом миокарда, кардиомиопатией или пороками клапанов сердца. Об этом свидетельствуют симптомы сердечной недостаточности в анамнезе, признаки инфаркта миокарда на ЭКГ, данные эхокардиографии.

В этом случае традиционное лечение острой сердечной недостаточности с помощью вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия), диуретиков и симпатомиметиков (дофамин) будет не только неэффективным, но даже опасным. Введение вазодилататоров на фоне тахикардии может вызвать тяжелую артериальную гипотензию. Фуросемид

40