Белялов Ф.И. Аритмии сердца

Рис. 206. Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л. от 31.11.2010.

281

Рис. 207. Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л. от 07.12.2010.

282

Рис. 208. Грудные отведения ЭКГ пациентки Л. от 07.12.2010.

283

Рис. 209. ЭКГ пациентки Л. от 12.01.2011.

Профилактика аритмии. С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.

Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. По– видимому, достаточно эффективен и соталол (Kovoor P., et al., 1999). Бе- та–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.

В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за пять лет наблюдения (Adabag A.S., et al., 2008). Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ<30–35%) и сердечной недостаточностью после 40 сут целесообразна имплантация кардиовертера– дефибриллятора (ACC/AHA/HRS, 2008).

При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии

(O'Callaghan P.A., et al., 2001).

Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета–блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции

284

левого желудочка (ФВ<40%) показаны ИАПФ. В контролируемых исследованиях применение препаратов 1 класса у пациентов после инфаркта миокарда ассоциировалось с повышением летальности (Teo K.K., et al., 1993; CAST I), поэтому эти препараты не показаны.

АВ блокады

АВ блокада встречается у 6–14% пациентов с инфарктом миокарда (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). При инфаркте миокарда нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени может развиться в 13% случаев, 2 степени – в 5% и 3 степени – в 3% (рисунки 207, 208, 209). В трети случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени с такой же частотой переходит в 3 степень. Прогрессирует АВ блокада обычно постепенно через 24–48 ч. У большинства больных блокада спонтанно проходит в течение 72–96 ч.

У пациентов с инфарктом миокарда передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие сердечной недостаточности, синкопе или кардиогенного шока.

АВ блокада высокой градации развивается после 3 недель от начала инфаркта миокарда у 10,5% пациентов с сердечной недостаточностью и ассоциируется с повышением частоты (в 4 раза) обострений сердечной недостаточности и желудочковых тахикаритмий (в 5 раз) (Gang U.J.O., et al., 2011).

Враннем периоде нижнего инфаркта миокарда синусовая брадикардия и АВ блокада обычно вызваны ваготонией, часто преходящей и отвечают на атропин. Через 24–72 ч после начала симптомов нарушение АВ проведения может быть обусловлено (дополнительно к ваготонии) отеком тканей и эффект атропина снижается.

Вслучае острой брадикардии с ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями показано введение 0,5–1 мг атропина в/в, который можно повторять через 3–5 мин до эффекта или дозы 2 мг. В случае стойкой брадиаритмии проводят инфузию симпатомиметиков (например, начать допамин с 2–5 мкг/кг*мин [200 мг на 250 мл, 15 мл/ч]) или временную электрокардиостимуляцию. При инфаркте миокарда опасно введение аминофиллина.

Показаниями к временной электрокардиостимуляции считают следу-

ющие ситуации (ACC/AHA, 2004):

Асистолия.

Симптомная брадикардия (включая синусовую брадикардию с гипотензией и АВ блокадой Мобитц I c гипотензией без эффекта от атропина).

Двухпучковая БНПГ (альтернирующая или БПНПГ с альтернацией передней или задней ветви ЛНПГ).

Новая или неопределенной давности двухпучковая блокада с АВ блокадой 1 степени или АВ блокада Мобитц II.

Рис. 210. АВ блокада 2 степени I типa при нижнем инфаркте миокарда.

285

Рис. 211. Полная АВ блокада при нижнем инфаркте миокарда.

Рис. 212. Полная АВ блокада и фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда.

Таблица 107 Показания к имплантации ЭКС при инфаркте миокарда

(AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2011)

I класс (доказана эффективность)

1.АВ блокада 3 степени на уровне пучка Гиса или ниже, а также стойкая АВ блокада 3 степени ниже пучка Гиса в сочетании с бифасцикулярной блокадой.

2.Преходящая АВ блокада 2–3 степени с уровнем поражения ниже АВ соединения в сочетании с БНПГ. Если локализация блокады неизвестна, возможно проведение ЭФИ.

3.Стойко сохраняющаяся АВ блокада 2–3 степени, сопровождающаяся клинической картиной.

Рис. 213. Полная АВ блокада, ритм АВ–соединения с экстрасистолией

286

при нижнем инфаркте миокарда.

Нарушения внутрижелудочкового проведения

Блокада ножек пучка Гиса встречается у 4% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и ассоциируется с повышением госпитальной летальности (FTT).

Диагностика инфаркта миокарда

Несмотря на имеющиеся отличительные признаки, диагностика инфаркта миокарда при БНПГ, особенно левой ножки, остается трудной задачей. Например, по данным исследования M.G.Shlipak с соавт. (1999), при БЛНПГ электрокардиографические признаки позволили диагностировать инфаркт миокарда лишь в 30% случаев.

Внастоящее время рекомендуют проводить тромболизис всем пациентам при наличии ангинозных болей и новой или предположительно новой БНПГ, скрывающей изменения сегмента ST.

Заметим, что около половины инфарктов миокарда с БЛНПГ развивается без ангинозных болей и таким пациентам часто не проводится адекватное лечение (Shlipak M.G., et al., 2000). При наличии БНПГ чаще встречается дисфункция левого желудочка, выше госпитальная и отдаленная (1–5 лет) летальность, хотя этот признак не является независи-

мым (Brilakis E.S., et al., 2001).

Выявление даже предположительных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, может помочь в оптимальном ведении пациентов. Ведь активность маркеров некроза в крови возрастает только через несколько часов от начала инфаркта миокарда, а клинические проявления могут быть нетипичными.

Отметим, что наряду с описанными ниже признаками инфаркта миокарда при БНПГ, важное значение имеет временная динамика изменений на ЭКГ и сравнение изменений с ЭКГ до появления симптомов.

Вслучае преходящей БНПГ удается увидеть признаки поражения миокарда в нормальных комплексах (рисунок 210). Важно знать, что перемежающаяся БЛНПГ иногда сопровождается отрицательным зубцом Т, который обусловлен нарушениями реполяризации («память зубца Т») и не связан с ишемией миокарда. В этих случаях отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней после исчезновения БЛНПГ.

Диагностика при блокаде левой ножки пучка Гиса

На рисунке 214 представлены ЭКГ с БЛНПГ и доказанным инфарктом миокарда.

В отведениях V1–4 характерны следующие признаки септального и переднего инфаркта:

депрессия сегмента ST 1 мм, отрицательный зубец Т,

подъем куполообразного сегмента ST >5–7 мм,

зубцы QS, q, Q,

снижение амплитуды зубцов R в отведениях V3–4, по сравнению с отведениями V1–2.

287

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V5–6:

подъем сегмента ST 1 мм,

зубец q, Q,

(Зубец Q нередко встречается при выраженной гипертрофии или неспецифическом фиброзе левого желудочка без инфаркта миокарда),

глубокий зубец S,

очень низкий зубец R,

ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в

отведениях II и III:

депрессия сегмента ST 1 мм при доминирующем зубце Q или S,

значительный подъем куполообразного сегмента ST (>5–7 мм),

qR или QR,

QS во II отведении,

ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.

Важное значение приобретает диагностика инфаркта миокарда при БЛНПГ в связи с необходимостью экстренного восстановления коронарного кровотока. В этой связи рекомендуют следующие критерии инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

ST ≥1 мм в отведениях +QRS,

ST ≥1 мм в отведениях V1–3,

ST ≥5 мм в отведениях с –QRS.

Конкордантный подъем сегмента ST ≥1 мм чаще (71% vs 44%) у паци-

ентов с предположительно новой БЛНПГ ассоциируется с документированным инфарктом миокарда с окклюзией коронарной артерии, чем в случаях отсутствия данного феномена (Lopes R.D., et al., 2011). Эти данные поддерживают тактику эестренной реперфузии, предпочтительно инвазивной.

288

Рис. 214. Слева: передне–перегородочный инфаркт миокарда при БЛНПГ. Справа: распространенный передний инфаркт миокарда при БЛНПГ.

289

Рис. 215. Пациент М., слева картина БЛНПГ от 12.01.2011, справа – ЭКГ от 26.01.11 с клиникой отека легких, фибрилляции желудочков, повышением уровня тропонина Т. Однако при аутопсии признаков некроза миокарда не выявлено.

Диагностика при блокаде правой ножки пучка Гиса

На рисунках 218–221 представлены ЭКГ с доказанным инфарктом миокарда и наличием картины БПНПГ. Обычно кровоснабжение ПНПГ и перегородочной области осуществляется одной коронарной артерией (правой коронарной артерией или передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии), поэтому перегородочный инфаркт миокарда и БПНПГ часто сочетаются. В этом случае отмечается подъем сегмента ST

1 мм в отведениях V1–2, Зубец Q в этих отведениях не является надежным признаком.

290