Zabolevani_pulpy_zuba_metodichka (1)

/3 /3 сМи>:АЛМ

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И .П. Павлова

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА

Указания для студентов стоматологического факультета

Подписано в печать 21.01.99. Усл. печ. л. 4,38.
Формат 60x84 1/16. Печать офсетная. Тираж 250 экз. Заказ № 26/99.
197089, Санкт-Петербург, улица Льва Толстого, 6/8	1 *
Издательство СШГМУ	Санкт-Петербург
	1999

С о с т а в и т е л и : доц. В.Н.Рахова,		асе. Т.В.Порхун, асе. Е.Д.Кучумова,
асе. Л.В.Филиппова		(кафедра терапевтической	стоматологии),
к.м.н., доц. А.Г.Тюрин (кафедра патологической			анатомии).
П о д р е д а к ц и е й :	зав.кафедрой терапевтической стоматологии СПбГМУ
	имени акад. И.П.Павлова, проф. В.И.Калинина.
Р е ц е н з е н т : к.м.н., ассистент П кафедры терапевтической стоматологии
МАЛО	имени С М . Кирова А.В.Салова.

Указания рекомендованы к изданию ЦМК стоматологического факультета СПбГМУ от 11.12.1998.

В указаниях представлены современные сведения об анатомии и гистоло­ гии пульпы. Описаны методы диагностики и лечения пульпита с использованием современных средств и методик. Разобраны возможные ошибки, осложнения при лечении и пути их устранения.

Указания предназначены студентам стоматологических ВУЗов и факуль­ тетов.

© Издательство СПбГМУ, 1999

«3.

Занятие 1.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О ПУЛЬПЕ. ИНСТРУМЕНТЫ ДЛЯ ЭНДОДОНТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКИ

ИОБТУРАЦИИ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ

Це л ь з а н я т и я : Повторить изученные ранее вопросы гистоло­ гии, анатомии пульпы зуба, эвдодонтический инструментарий, методики обработки и пломбирования корневого канала.

П л а н з а н я т и я :

I.Кратко повторить:

1.Анатомия, гистология пульпы.

2.Эндодонтическая обработка корневых каналов. П. Тестовый контроль.

Пульпа зуба представляет собой рыхлую волокнистую специализи­ рованную соединительную ткань, происходящую из мезенхимы зубного сосочка и в течение всей жизни сохраняющую относительное сходство с ней. Формирование и развитие пульпы происходит параллельно процессу одонтогенеза. Компоненты созревающей ткани оказывают прямое воздей­ ствие на правильность формирования зубного зачатка.

Анатомо-топографически выделяют коронковую и корневую части пульпы зуба. В коронке ткань заполняет полость зуба и образует свое­ образные выросты - рога пульпы, которые соответствуют бугоркам жева­ тельной поверхности и режущего края.

Рыхлая волокнистая соединительная ткань пульпы зуба образована клетками, волокнами и межклеточным веществом. Клеточный состав представлен как типичными элементами соединительной ткани, так и специфическими компонентами - одонтобластами.

Одонтобласты располагаются по периферии пульпы на границе с дентином и участвуют как в его образовании (в ходе эмбриогенеза и раз­ вития зуба), так и его трофике. Форма одонтобластов сильно варьирует от призматической до кубической и зависит от их локализации. Призма­ тические одонтобласты встречаются, в основном, в коронковой пульпе, причем в области рогов отмечается значительная компактность их рас­ положения. В корневой пульпе плотность расположения клеток несколь­ ко ниже и они приобретают кубическую форму. Ядра цилиндрических одонтобластов овальные и располагаются базально (ближе к ткани пуль-

- 4 -

пы), в кубических клетках ядра округлые и располагаются центрально. Независимо от локализации все одонтобласты имеют длинные ветвящие­ ся отростки цитоплазмы, проникающие в дентшшые канальцы и часто доходящие до эмалево-дентинной границы (волокна Томса). Цитоплазма одонтобластов несколько базофильна и богата ультраструктурами, обес­ печивающими высокую энергетическую и синтетическую активность. Одонтобласты имеют тесные связи друг с другом и многочисленные межклеточные соединения с другими элементами пульпы - фибробластами и малодифференпированными клетками.

Фибробласты являются одной из самых многочисленных популяций клеток пульпы. Особенно большое их количество определяется в коронковой ее части, где они образуют внутреннюю зону промежуточного слоя. Они вырабатывают и поддерживают необходимый качественный состав межклеточного вещества соединительной ткани, регулируют син­ тез и сборку волокнистых структур пульпы зуба. Поддержание структур­ ного гомеостаза основного вещества и волокон пульпы обеспечивается медиаторными и рецепторными взаимоотношениями фибробластов с мак­ рофагами.

Макрофаги относятся к подвижным клеткам и выполняют функцию фагоцитоза, тем самым участвуя в обеспечении структурного и антиген­ ного гомеостаза ткани. Максимальное их количество располагается в центральных отделах. Они являются антиген-презентирующими клетками и обеспечивают взаимосвязь неспецифических и специфических факто­ ров защиты, работая в тесной кооперации с другими подвижными и не­ подвижными клетками стромы пульпы зуба.

Дендритным клеткам, как и макрофагам, приписывается функция антиген-презентирующих. Данный вид клеток преобладает в перифери­ ческих зонах, наибольшее их количество выявляется в рогах коронковой части пульпы зуба. По способности индуцировать пролиферацию сенси­ билизированных Т-лимфоцитов они значительно превосходят макрофаги. Вместе с макрофагами их популяция составляет около 8% от всех кле­ точных элементов, а соотношение с макрофагами составляет приблизи­ тельно 4:1.

Лимфоциты в физиологических условиях присутствуют в пульпе в небольшом количестве и располагаются, в основном, в периферических отделах. Основную массу клеток этого ряда составляют малые лимфоци­ ты (88%), доля больших составляет 12%. Соотношение субпопуляпий этих клеток неодинаково в различных зубах. Так, если отношение числа

- 5 -

супрессоров к числу хелперов в молярах составляет приблизительно 1:3, то в премолярах оно равно 1:1,6. В-лимфоциты в нормальной пульпе зуба практически отсутствуют, а встречаются клеточные элементы, пред­ ставляющие конечную стадию их дифференцировки - плазмопиты, син­ тезирующие иммуноглобулин класса G.

Другими немногочисленными представителями клеточных элементов являются тучные и малодифференцированные клетки пульпы. Вопрос о существовании в нормальных условиях тучных клеток в пульпе зуба яв­ ляется спорным. Однако, имеются данные об их существовании в периваскулярных пространствах коронковой части. В нормальных условиях им приписывается роль регуляции объема и скорости микроциркуляции в ткани, что обеспечивается благодаря наличию в их цитоплазме биоло­ гически активных веществ, влияющих на скорость кровотока, реологи­ ческие свойства крови и проницаемость микрососудов. Данное обстоя­ тельство делает эти структурные элементы чрезвычайно важными в усло­ виях развития патологии. Выброс биологически активных веществ, опо­ средованный реагиновыми реакциями или непосредственным поврежде­ нием клеток, может запускать целый каскад медиаторных взаимодейст­ вий воспалительных реакций.

Малодифференцированные клетки (преодонтобласты) располагают­ ся преимущественно в субодонтобластическом слое и служат камбиаль­ ными элементами для одонтобластов при физиологической и репаративной регенерации.

Волокнистые структуры представлены в ткани пульпы различными типами волокон. Основную массу составляют коллагеновые волокна, от­ носящиеся к 1 и 3 типу. Коллагеновые волокна 1 типа являются собст­ венно коллагеновыми волокнами. В коронковой части пульпы они рас­ полагаются довольно хаотично, формируя сеть, причем более плотную в периферических отделах и рыхлую в центральных. В корневой части волокна имеют более четкую ориентацию и направлены вдоль корневого канала. Во всех отделах пульпы зуба имеются коллагеновые волокна, идущие под прямым углом к стенке полости зуба и встраивающиеся в предентин. Коллагеновые волокна 3 типа являются ретикулярными и об­ разуют сетчатую структуру во всех отделах пульпы. Окситалановые во­ локна не имеют строгой закономерности хода и более многочисленны в периферической части, имеют связь с кровеносными сосудами пульпы. Эластические волокна собственно в пульпе отсутствуют и встречаются лишь в стенках^авсудов.

- 6 -

Основное вещество пульпы зуба мало чем отличается от такового рыхлой волокнистой соединительной ткани других гистологических структур организма. Оно содержит большое количество гликозоаминогликанов, преимущественно гаалуронатов, и, в меньшей степени, хондроэтин- и дерматансульфатов. Для него характерна высокая концентрация гликопротеинов, включая фибронектин, и воды. Основное вещество вы­ полняет трофические и обменные функции. От его состояния во многом зависит адекватность нейрогуморальной и медиаторной регуляции струк­ турных компонентов пульпы зуба.

Пульпа зуба имеет 3 нерезко разграниченных слоя:

1) периферический слой - представляет компактное образование из одонтобластов, прилежащих к дентину. Они располагаются в 1-8 рядов и тесно связаны между собой межклеточными контактами, образуя по­ добие барьера. Между одонтобластами проникают капиллярные петли и нервные волокна, которые вместе с их отростками проникают в дентинные канальцы;

2) промежуточный слой (субодонтобластический) имеется только в коронковой части пульпы, в нем различают две зоны:

а) наружная зона, особенностью которой является отсутствие кле­ ток и, поэтому, ее традиционно называют бесклеточной. В то же время она содержит многочисленные отростки клеток, расположенных в при­ лежащей к ней внутренней зоне. В этой же зоне располагается сеть нервных волокон - сплетение Рашкова и капилляры;

б) внутренняя зона содержит большое количество клеток: фибробласты, лимфоциты, малодифференцированные клетки (преодонтобласты), капилляры, миелиновые и безмиелиновые нервные волокна;

3) центральный слой состоит из рыхлой волокнистой соединитель­ ной ткани и содержит фибробласты, макрофаги, более крупные крове­ носные и лимфатические сосуды. В нем также проходят пучки нервных волокон.

Для пульпы характерно чрезвычайно хорошо развитая сеть сосудов и богатая иннервация.

Кровеносные сосуды пульпы зуба отличаются относительно тонки­ ми стенками по сравнению с их просветом. Через апикальное отверстие корня зуба в пульпу входят 2-3 артериолы диаметром от 50 до 150 мкм. В половине случаев имеются 1-2, реже 3-4 дополнительные мелкие ве­ точки, входящие в пульпу через дополнительные отверстия дельтовидных разветвлений канала в области верхушки корня зуба. В корневом канале

- 7 -

артериолы дают боковые ветви к слою одонтобластов. В полости зуба артериолы образуют аркады, от которых отходят многочисленные капил­ ляры. Средний диаметр капилляров пульпы составляет 10 мкм. Наиболее развитое капиллярное сплетение формируется в субодонтобластическом слое, откуда идет трофика одонтобластов. Отток крови осуществляется по венулам, идущим по ходу артерий. Объем функционирующего капил­ лярного русла может значительно изменяться в зависимости от функцио­ нального состояния пульпы или развития патологии. В нормальных усло­ виях основная масса капилляров субодонтобластического слоя не функ­ ционирует. В то же время скорость кровотока в пульпе значительно выше, чем в других органах. В пульпе имеются многочисленные артериовенозные анастомозы, которые в физиологических условиях закрыты и открываются при повреждающих воздействиях на него. Задачей этих шунтов является сброс крови в условиях патологии, и, тем самым, пре­ дупреждение развития полнокровия капилляров и отека ткани. Лимфати­ ческие сосуды начинаются мешковидными расширениями диаметром 1550 мкм, расположенными в периферическом и промежуточном слоях пульпы. По лимфатическим капиллярам лимфа оттекает в мелкие тонко­ стенные собирательные сосуды неправильной формы, которые сообща­ ются друг с другом, и далее впадает в более крупные, которые со­ провождают кровеносные сосуды и пучки нервных волокон. В пульпе встречаются миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, причем по­ следние преобладают. Только 10% нервных волокон имеют терминаль­ ное ветвление в корневой части пульпы, основная же масса их направля­ ется по ходу сосудов к коронковой части полости зуба, где образует веерообразное ветвление. В периферических участках пульпы миелино­ вые волокна утрачивают оболочку, ветвятся и образуют в субодонтоблас­ тическом слое нервное сплетение - сплетение Рашкова. От него волокна направляются к периферическим отделам и оплетают одонтобласты, час­ тично заканчиваясь терминалями на границе пульпы и предентина, час­ тично проникая в дентинные трубочки. Нервные окончания имеют вид округлых расширений и носят характер рецепторов, раздражение кото­ рых, независимо от вида раздражителя, воспринимается как боль.

Функции пульпы:

1)пластическая - участвует в образовании дентина;

2)трофическая - обеспечивает обменные процессы в дентине;

3)сенсорная -восприятие раздражителей как боль;

4)репаративная - построение третичного дентина;

-8 -

5)защитная - направлена на поддержание структурного и антиген­ ного гомеостаза, обеспечивается адекватной нейроэндокринной и иммун­ ной регуляцией, а также всеми вышеперечисленными функциями.

Основой успеха эндодонтического лечения является удаление инфи­ цированных тканей, создание благоприятной формы корневого канала и последующая его обтурация до уровня физиологической верхушки корня зуба. В связи с этим большое значение эндодонтические инструменты, хорошее качество которых и знание методики их применения гарантиру­ ют успех лечения.

Современные эндодонтические инструменты по назначению можно разделить следующим образом:

1. Для расширения устьев корневых каналов используются дриль «Gates Glidden», дриль «Largo», дриль «ОгШсе Орепер>, дриль «Beutelrock drill reamer Bl».

2.Для определения размера корневого канала используются корне­ вые иглы, глубиномеры, верификаторы.

3.Для удаления пульпы и путридных масс в широких корневых каналах используются пульпэкстракторы («Barbed broaches»). Из узких корневых каналов пульпа удаляется дрилями, буравами, рашпилями во время их прохождения и расширения.

4.Для прохождения корневого канала используются дрили («Reamep>). Они отличаются гибкостью и высокой режущей способностью.

5.Для расширения корневого канала используются^буравы (Hed- stroem-file», «К-file», Hedstroem-file»), рашпили («Rasp»).

6.Для пломбирования корневого канала при использовании пасто­ образных материалов используются каналонаполнители («Lentulo»). Для проведения латеральной конденсации гуттаперчевых штифтов использу­ ются спредеры. Для вертикальной их конденсации - плаггеры. В настоя­ щее время широко используются стандартные обтураторы, которые пред­ ставляют собой металлический или пластмассовый штифт с нанесенной гуттаперчей (системы «Термафил», «Софт-Кор»).

- 9 -

Занятие 2.

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ' С ВОСПАЛЕНИЕМ ПУЛЬПЫ.

ЗАПИСЬ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

Ц е л ь з а н я т и я : Овладеть основными и дополнительными мето­ дами обследования больного с-воспалением пульпы зуба. Правильно оформить историю болезни у пациентов с этой патологией.

Пл а н з а н я т и я :

1.Значение опроса для диагностики пульпита.

2.Осмотр полости рта.

3.Термодиагностика при пульпите.

4.ЭОД,РДГ.

5.Значение рентгенологического изображения для диагностики

илечения.

Объективное обследование включает опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию, зондирование и ряд дополнительных методов.

Опрос направлен на определение давности возникновения болей, их характера, причинности, периодичности, продолжительности приступа, локализации.

При обследовании полости рта необходимо провести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению пациента, является причи­ ной боли или неприятных ощущений.

Нарушение этого правила может привести к тому, что причина бес­ покойства в первое посещение может быть не обнаружена, так как боль может иррадиировать. Кроме того, осмотр всех зубов в первое посеще­ ние необходим для определения плана лечения.

При осмотре определяется вид кариозного дефекта, производится зондирование. Обычно при пульпите это глубокая кариозная полость со значительным количеством размягченного дентина. При зондировании дна в большинстве случаев отмечается резкая болезненность.

Термодиагаостика - реакция зуба на температурные раздражители - один из самых старых физических методов исследования. Изучение реак­ ции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона для резцов составляет 30°С (50-52Х - реакция на тепло; 17-22°С

-10 -

-на охлаждение). При воспалении пульпы происходит сужение индиф­ ферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5-7°С) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных ин­ тенсивных или ноющих болей.

Электроодонтодиагностика (ЭОД) - метод проверки электровозбу­ димости нервных рецепторов пульпы. Он основан на определении поро­ гового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при раздражении переменным электрическим током. Еще в 1866 г. A.Magito предложил использовать электрический ток для диагностики кариеса. Электрический ток позволяет воздействовать на пульпу зуба через твер­ дые ткани, легко и точно дозируется, не повреждает тканей пульпы зуба, что позволяет применять ток многократно. Вследствие кратковременнос­ ти исследования не успевают развиться кумулятивные и адаптационные явления. ЭОД позволяет судить о качественных и количественных нару­ шениях в пульпе зуба, что помогает в постановке диагноза, дифференци­ альной диагностике и контроле за эффективностью лечения при многих стоматологических заболеваниях. Наиболее полные исследования по этой проблеме были проведены в нашей стране Л.Р.Рубиным (1949-1976 гг.). ЭОД целесообразно проводить при глубоком кариесе, пульпите, перио­ донтите, пародонтозе, травме зубов и челюстей, гайморите, остеомие­ лите, опухолях челюстей, неврите лицевого и тройничного нервов, нев­ ралгии тройничного нерва и т.д.

Пульпа интактных зубов реагирует на силу тока в пределах от 2 до 6 мкА. Снижение электровозбудимости до 60 мкА свидетельствует. о преимущественном поражении коронковой пульпы, 60-100 мкА - корне­ вой пульпы. Электровозбудимость пульпы различных групп зубов и у разных пациентов могу;: различаться, поэтому цифровые показатели ЭОД надо всегда рассматривать не изолированно, а в сочетании с результата­ ми других клинических методов исследования, а также в сравнении с показателями электровозбудимости заведомо интактных зубов той же групповой принадлежности у этого пациента.

Рентгенологическое исследование при пульпите помогает опреде­ лить наличие скрытой глубокой кариозной полости II класса, кариозную полость под пломбой, под коронкой, дентикли. С помощью рентгеноло­ гического (и компьютерного) исследования также можно определить раз­ меры полости зуба, количество корневых каналов, их проходимость, дли­ ну, кривизну, а также контролировать качество лечения на этапах его проведения и завершения.

- 11 -

Реодентография (РДГ) является графической регистрацией пульси­ рующего потока крови по сосудистой системе пульпы зуба при измене­ нии его электрического сопротивления. Метод предназначен для диффе­ ренциальной диагностики среднего и глубокого кариеса, пульпита, конт­ роля за лечением. Функциональное состояние сосудов пульпы служит на­ дежным индикатором состояния пульпы.

РДГ проводят с помощью специального прибора - реодентометра. Диагностику состояния пульпы зуба осуществляют путем сравнения реодентограмм исследуемого зуба и симметричного интактного, а при отсут­ ствии такового - соседнего интактного. Можно сравнивать РДГ с реопародонтограммой, зарегистрированной в области исследуемого зуба. Это возможно, поскольку сосудистое русло пульпы является ветвью сосудис­ той системы пародонта, и их функциональное состояние при интактных зубах одинаково. Совпадения по конфигурации двух сравниваемых реограмм диагностируется как отсутствие изменений в пульпе исследуемого зуба. Наличие каких-либо различий свидетельствует о существовании из­ менений в исследуемом зубе. При поверхностном и среднем кариесе функциональное состояние сосудов пульпы исследуемого зуба не изменя­ ется. При глубоком кариесе повышается тонус сосудов пульпы (вазоконстрикдия), амплитуда пульсовых колебаний в исследуемом зубе умень­ шается. При лечении глубокого кариеса увеличение амплитуды РДГ на следующий день показывает положительную динамику, полное восста­ новление конфигурации РДГ происходит через неделю. Если амплитуда РДГ зуба после лечения уменьшилась, то это свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса в пульпе. При остром серозногнойном пульпите регистрируется вазодилятация.

Одним из преимуществ реодентографии является безболезненность и безвредность ее для пульпы зуба, что позволяет проводить ее длитель­ но, наблюдая за состоянием пульпы. Недостатком этого метода, так же как и ЭОД, является невозможность его использования, если исследуе­ мый зуб покрыт металлической коронкой или имеет металлическую пломбу, контактирующую с десной.

История болезни включает:

1.Опрос больного.

2.Осмотр полости рта и причинного зуба.

3.Данные дополнительных методов исследования.

- 12 -

Схема записи истории болезни: Жалобы.

Анамнез заболевания.

Объективные данные. Результаты дополнительных методов обследования.

Диагноз. Дневник лечения.

Занятие 3.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ЗУБА

Ц е л ь з а н я т и я : Ознакомиться с изменениями в пульпе при ка­ риесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояни­ ях и заболеваниях человека.

Пл а н з а н я т и я :

1.Возрастные изменения пульпы.

2.Реактивные изменения пульпы при некоторых поражениях тканей зуба и соматической патологии.

Возрастные особенности пульпы:

1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение жизни объем пульпы уменьшается.

2.Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога

пульпы.

3.С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и непод­ вижных клеток соединительной ткани пульпы.

4.Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.

5.Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.

6.Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их физико-химические свойства.

7.Изменяются физико-химические свойства основного вещества, оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извра­ щаются процессы трофики, репарации и защиты.

8. Происходит возрастная редукция микропиркуляторного русла,

всвязи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.

9.Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов.

- 13 -

При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минималь­ ные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией син­ тетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отло­ жения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рас­ сматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.

Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаго­ вой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокро­ вие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участ­ ках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становтится более заметным.

При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой деге­ нерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадени­ ем в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное те­ чение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одон­ тобластов с явлениями их гипегхрункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одонтобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизапии в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмопитов и макрофагов.

Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены ко­ лониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полнос­ тью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процес­ сы склероза с явлениями гаалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникно­ вение полнокровия капилляров с явлениями эксудапии. Помимо лимфо-

- 14 -

цигов, плазмонитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.

При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стерео­ типная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонто­ бластов, с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% от­ мечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синте­ зом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей при­ водит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пуль­ пы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распро­ страняющихся на все ее отделы.

При патологичской стираемости зубов вслед за явлениями гипертро­ фии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значи­ тельно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне про­ цессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятель­ ными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:

1) фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отде­ лов одонтобластов при активации в них лйзисомального аппарата и уве­ личении в цитоплазме лшшдных капель. Редукция части капилляров. Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

2) нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель не­ которых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых обо­ лочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтро­ фильных лейкоцитов.Появление умеренного фиброза;

-15 -

3)гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом от­ ростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых ци­ линдров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разру­ шение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и рас­ падом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выра­ жается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно

ипристеночно.

Убольных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частнос­ ти, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловле­ ны состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с соб­ ственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангаопатии. В пульпе развивается гаалиноз артериол, редукция ка­ пилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жиро­ вой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

Убольных с хронической патологией легких и выраженной дыха­ тельной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны тако­ вым у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением являет­ ся отсутствие гиалиноза артериол.

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде скле­ роза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Цир­ кулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие про­ дуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующие­ ся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезоргани­ зацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их на­ копления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистро­ фии, так и атрофии.

'- У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается ва­ куольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом за­ висит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гаали-

-16 -

ноз и образование ложных аневризм в гемомикропиркуляторном русле, а в одонтобластах - явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недоста­ точности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезными кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования ден­ тина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты нахо­ дятся в состоянии дистрофии и атрофии.

У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выража­ ются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонто­ бластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетка­ ми, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.

Занятие 4.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА. ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ

Ц е л ь з а н я т и я : Изучить классификации воспаления пульпы по этиологии и течению. Изучить патогенез, патанатомию острых форм пульпита. Научиться диагностировать острый пульпит.

Пл а н з а н я т и я :

1.Классификации воспаления пульпы по этиологии, течению, морфологическим изменениям.

2.Острый серозно-гнойный пульпит.

Патогенез, патанатомия, клинические проявления.

3.Острый гнойно-некротический пульпит. Патогенез, панатомия, клинические проявления.

Вподавляющем большинстве случаев пульпит возникает как ослож­ нение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита мож­ но выделить следующие:

-17 -

1)инфекционные факторы (стрептококк, лактобактерия, реже ста­ филококк, некоторые исследователи указывают на роль вирусов);

2)химические факторы (воздействие на ткани пульпы кислот, в том числе и ятрогенное, возникающее при протравливании сформирован­ ной полости кислотосодержащими растворами и при неправильной по­ становке пломбировочных материалов);

3)физические факторы (травма, воздействие электричества и ради­ ации, термические воздействия, в том числе и ятрогенные, возникающие при неправильном режиме обработки зубов при кариесе и под коронки).

Наиболее частый путь поступления повреждающих факторов в пуль­ пу зуба - нисходящий или одонтогенный, и, в первую очередь, вследст­ вие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстропрогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходащий путь повреждения, когда факторы альтерации проникают в пульпу гематогенно или, реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в воз­ никновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови боль­ ных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуляторном русле пульпы зуба.

Для развития заболевания необходимо наличие не только поврежда­ ющих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенси­ билизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариоз­ ной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гаперергического ответа.

Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложен­ ное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом ка­ пиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы

- 18 -

чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодина­ мики и повышении проницаемости сосудов.

Классификация по этиологии:

1)инфекционный;

2)неинфекпионный.

По течению:

1)острый;

2)хронический;

3)обострение хронического.

ВСПбГМУ имени акад. И.П. Павлова принята клинико-морфолога- ческая классификация, предложенная Лукьяненко В.И. (1976):

1.	Острый пульпит:		2.	Хронический пульпит:
	-	серозно-гнойный;		-	фиброзный;
	-	гаойно-некротический.		-	язвенно-некротический;
				-	гипертрофический;
				-	обострение хронического.
В ММСИ имени Н.А. Семашко пользуются следующей классифика­
цией:
1.	Острый пульпит:		2.	Хронический пульпит:
	-	очаговый;		-	фиброзный;
	-	диффузный.		-	гангренозный?
				-	гипертрофический;
				-	обострение хронического.

Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных.

Патогенез острого пульпита

В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следую­

щее:

1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;

-19 -

2)возникает первичный эффект - характерные локальные измене­ ния, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;

3)на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекцион­ ных агентов;

4)последовательно включаются каскадные механизмы медиации воспаления (активация каллихреин-кининовой системы, комплемента и свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбо­ цитов, базофилов и тучных клеток);

5)в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;

6)нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие принимает генерализованный характер, открываются артерио-венозные анастомозы, возникает серозное воспаление;

7)нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, воз­ никают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, воз­ никает ацидоз ткани;

8)возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта­ ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер,

азатем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепен­ ным замедлением кровотока в микрососудах;

9)в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10)к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (мйкроабсцесс);

11)далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоеди­ няются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация тканей;

12)заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);

13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность про­ цессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным рас­ плавлением ткани (флегмона); *"