1.Исторические этапы развития дерматовенерологии. Четкие представления о некоторых кожных заболеваниях дали врачи Греции и Рима: Гиппократ, Цельс, Гален, установившие для них особые названия. В 1571 году вышла первая книга о болезнях кожи (Girolarmo Mercurialis). Во второй половине 18 века в связи с общим прогрессом естествознания дерматология начинает выделяться в самостоятельную дисциплину, появляются новые учебники и атласы по анатомии и физиологии кожи, делается попытка выяснить этиологию и патогенез кожных болезней и классифицировать их на основе морфологических элементов. В начале XIX века происходит окончательное становление дерматологии как отдельной отрасли медицинской науки и формирование дерматологических школ, среди которых наиболее известны Французская и Венская. Первую создал Ж.Л. Алибер, вторую — Ф. Гебра. Французская дерматологическая школа рассматривала кожные болезни как реакции, отражающие различные патологические изменения внутренних органов. Венская школа расценивала болезни кожи как чисто местные процессы, при которых состояние внутренних органов практически не играет никакой роли. Формирование отечественной дерматологии началось в конце 60-х — начале 70-х годов девятнадцатого столетия с образования двух первых кафедр. В 1869 году были организованы кафедры кожных болезней — в Медико-хирургической академии (ныне Российская Военно-медицинская академия) в Санкт-Петербурге, и в Московском университете (в настоящее время Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова). Основоположниками отечественной дерматологической школы считаются профессора А.Г. Полотебнов (1838-1907) и А.И. Поспелов (1846-1916). А.Г. Полотебнов возглавлял кафедру кожных болезней в Медико-хирургической академии. Ученик знаменитого терапевта СП. Боткина, он получил дерматологическое образование в Вене и Париже, что позволило создать новое направление в дерматологии. В основу был положен принцип изучения кожных болезней с позиции целостного организма. Московскую дерматологическую школу возглавлял профессор А.И. Поспелов. Его перу принадлежат многочисленные научные работы и первые оригинальные руководства по кожным болезням. 2. Процесс ороговения, меланогенез. Патоморфологические изменения. Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах – меланосомах, которые являются довольно сложными образованиями. Они окружены сплошной оболочкой и содержат высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок. Меланосомы могут быть сферическими или эллипсоидными и имеют величину 0,5 – 1 ммк. В своем развитии меланосомы проходят 4 стадии и, продвигаясь к периферии пигментной клетки, приобретают всевозрастающую электронно-оптическую плотность, пока их структура не перестает различаться. В таком виде они передаются кератиноцитам (цитокиновый способ, сходный с выработкой секрета в других органах, однако сейчас передача меланина рассматривается как фагоцитарный процесс). Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены. Из аминокислоты тирозина (тирозин входит, за редким исключением, в состав всех белков животных и растительных тканей. Он образуется в организме человека путем окисления фенилаланина соответствующей гидроксилазой, в связи с чем он относится к числу заменимых аминокислот. Кроме меланина, тирозин играет важную роль предшественника при образовании таких биологически важных веществ, как адреналин, норадреналин, тироксин и др.) под воздействием тирозиназы (тирозиназа – фермент, катализирующий в присутствии кислорода окисление тирозина и некоторых производных фенола с образованием хинонов, которые в последующих неферментативных реакциях превращаются в темноокрашенные продукты – меланины. Тирозиназа встречается в пигментированных участках кожи, сосудистой оболочке глаза, злокачественных опухолях, экстрактах почек, печени, сыворотке крови.) меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком - меланопротеиновый комплекс. Таким образом, меланины являются природными пигментами, образующимися в результате окислительной полимеризации из белковой матрицы тирозина, диоксифенилаланина или катехоламинов. 3. Физиология кожи. Роль кожи в регуляции тепла в организме и в обмене веществ. Сосуды кожи Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества. Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис. Подкожная клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подкожная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздействий (удары), а также является энергетическим резервом организма. 1. Защитная функция кожи Механическая защита организма кожей от внешних факторов обеспечивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упругостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воздействиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д. Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Проникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – меланина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом. Кожа защищает организм от проникновения в него химических веществ, в т.ч. и агрессивных. Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы). На поверхности здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорганизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микроорганизмов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с поверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещества, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот создают на коже кислую среду, неблагоприятную для азмножения микробов. Кислая среда на поверхности кожи также способствует быстрой гибели многих микроорганизмов. Бактерицидные свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды – при загрязнении кожи, переохлаждении; защитные свойства кожи снижаются при некоторых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то в ответ на это возникает защитная воспалительная реакция кожи. Кожа принимает участие в процессах иммунитета. Кожа обладает малой электропроводностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электрический ток. На электропроводность кожи влияют разные факторы. Так, влажные участки кожи проводят электроток лучше, чем сухие; у спящего человека электрическое сопротивление кожи в 3 раза выше, чем у бодрствующего человека; в состоянии нервного возбуждения человека, его кожа менее электроустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты выражено слабо, и наоборот – велико сопротивление кожи к токам низкой частоты и постоянному току. Кожа женщин лучше проводит переменный электроток, чем кожа мужчин. 2. Дыхательная функция. За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей среды +30 градусов Цельсия выделяет 7 –9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеварении, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в коже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными окончаниями. 3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи. Всасывание воды и растворенных в ней солей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водорастворимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через выводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирорастворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Также легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры (хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравляющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по-разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном количестве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и слущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При смазывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливается. 4. Выделительная функция кожи. Выделительная функция кожи осуществляется посредством работы потовых и сальных желез. Количество выделяемых через потовые и сальные железы веществ зависит от пота, возраста, характера питания и различных факторов окружающей среды. При ряде заболеваний почек, печени, легких выделение веществ, которые обычно удаляются почками (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается. Потоотделение осуществляется потовыми железами и происходит под контролем нервной системы. В состав пота входят вода, органические вещества (0,6%), хлористый натрий (0,5%), примеси мочевины, холена и летучих жирных кислот. В среднем за сутки потовые железы выделяют 700 – 1300 мл. пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, общего состояния организма. Потоотделение увеличивается при повышении температуры воздуха, при физической нагрузке. Во время сна и отдыха потоотделение уменьшается. Кожное сало выделяется сальными железами кожи. Кожное сало (не путать с подкожно-жировой клетчаткой!) на 2/3 состоит из воды, а на 1/3 – из аналогов казеина, холестерола (органических веществ) и некоторых солей. С кожным салом выделяются жирные и неомыляемые органические кислоты и продукты обмена половых гормонов. Максимальная активность сальных желез кожи начинается с периода полового созревания до 25-летнего возраста; затем активность сальных желез несколько уменьшается. 5. Терморегулирующая функция кожи. В процессе жизнедеятельности организма вырабатывается тепловая энергия. При этом организм поддерживает постоянную температуру тела, необходимую для нормального функционирования внутренних органов, независимо от колебаний внешней температуры. Процесс поддержания постоянной температуры тела называется терморегуляцией. На 80% теплоотдача осуществляется через кожу путем испускания лучистой тепловой энергии, теплопроведения и испарения пота. Слой подкожной жировой клетчатки, жировая смазка кожи являются плохим проводником тепла, поэтому препятствуют избыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере тепла. Термоизолирующая функция кожи снижается при её увлажнении, что приводит к нарушению терморегуляции. При повышении температуры окружающей среды происходит расширение кровеносных сосудов кожных покровов – кровоток кожи усиливается. При этом повышается потоотделение с последующим испарением пота и усиливается теплоотдача кожи в окружающую среду. При понижении температуры окружающей среды происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов кожи; деятельность потовых желез угнетается, теплоотдача кожи заметно уменьшается. Терморегуляция кожи – сложный физиологический акт. В нем принимают участие нервная система, гормоны эндокринных желез организма. Температура кожи зависит от времени суток, качества питания, физического состояния организма, возраста человека, других факторов. За сутки, в среднем, человек выделяет 2600 калорий тепла. Температура кожи человека на разных её участках неодинакова и колеблется от 31,1 до 36 градусов Цельсия. В глубоких кожных складках (подмышечная впадина) она достигает 37 градусов Цельсия (в норме). 6. Функции кожи в обменных процессах организма. В коже человека происходит обмен углеводов, белков, жиров и витаминов, солей, водный обмен. Это сложные процессы, в результате которых организм получает необходимые ему питательные вещества. По интенсивности водного, солевого и углекислого обмена кожа незначительно уступает печени и мышцам. Кожа интенсивнее накапливает и отдает большее количество воды по сравнению с другими органами. Например, она выделяет воды вдвое больше, чем легкие. Подкожная клетчатка является мощным складом питательных веществ, которые организм расходует в периоды недостаточного поступления питательных веществ с пищей. 7. Функциональные особенности кровеносных сосудов кожи. На тонус (ширину просвета кровеносных сосудов, скорость кровотока) кровеносной сети кожи влияет кора головного мозга. Различные эмоции могут резко менять ширину просвета и скорость кровотока в коже. Некоторые эмоции могут вызывать резкое расширение кровеносных сосудов кожи и усиливать кровоток (например, “краска гнева”). Другие эмоции (страх) – вызывают спазм кожных кровеносных сосудов, при этом наступает побледнение кожи. На состояние кровеносных сосудов влияют многочисленные нервные сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные окончания, а также гормоны эндокринных желез и химические вещества, вырабатываемые тканями организма. Такими веществами являются гистамин, ацетилхолин. Кожные кровеносные сосуды быстро реагируют на болевые, механические, химические, термические и др. раздражения суживанием или расширением просвета с последующим изменением кровотока. Интенсивность реакций сосудов на раздражители зависит от возраста человека, особенности его нервной системы и многих других факторов. В обычных условиях большинство кровеносных сосудов кожи находятся в полусокращенном состоянии; скорость кровотока в кожных кровеносных капиллярах незначительна. В случае расширения все кровеносные сосуды собственно кожи – дермы могут вместить до 1 л. крови. Быстрое расширение кровеносных сосудов кожи может вызвать серьёзное расстройство кровообращения в организме (например, при тепловом ударе). 5. Первичные высыпные элементы: пятно, папула, волдырь, пустула, бугорок, узел, пузырек, пузырь. Первичные элементы сыпи развиваются на неизмененной коже. 1)Пятно, 2)волдырь, 3)пузырь, 4)пузырек, 5)гнойничок, 6)узелок, 7)бугорок, 8)узел. 1) Macula характеризуется изменением окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Цвет кожи в основном зависит от величины кровотока и количества пигмента. В связи с этим выделяют сосудистые пятна (гиперемические, ишемические, геморрагические, телеангиэктазии), пигментные (гипер-, гипо-, де-) и искусственные (экзогенные и эндогенные). 2) Urtica – бесполостной элемент, развившийся в результате острого отторжения сосочкового слоя. По цвету от белого (выраженный отек) до розового. Существуют несколько часов и разрешаются, не оставляя изменений на коже. Очертания круглые, овальные или неправильные, величина разнообразная. Как правило, сопровождаются зудом, однако экскориации никогда не встречаются. 3) Bulla – полостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи или слизистой, образующийся интра- или субэпидермально. Содержимое его серозное, прозрачное или мутное, иногда с примесью крови. По величине от мелкой горошины до куриного яйца. Для его развития необходимо разрушение межклеточных или дермоэпителиальных тканей (физико-химические факторы, аутоиммунные процессы, генетические дефекты). 4) Vesicula – полушаровидное, слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от булавочной головки до мелкой горошины. Образуется интра-эпидермально по следующим механизмам: спонгиоз (межклеточный отек), внутриклеточный отек, баллонная дистрофия. 5) Pustula – полость, выполненная гноем. Первичная – стерильная; вторичная – на основе формируется из везикулы или пузыря + вторичная инфекция (интра- или субэпидермально). Гнойник, образующийся в дерме или подкожной клетчатке – абсцесс. 6) Papula – элемент более или менее возвышающийся над уровнем кожи, плотный при пальпации, отражающий изменения в эпидермисе или дерме. Папулы за редким исключением (красный плоский лишай) разрешаются без последствий, хотя могут быть изменения в пигментации. По форме – полушаровидные, плоские и остроконечные. По величине – милиарные (просо), лентикулярные (чечевица), нумуллярные (монета). При слиянии папул образуются бляшки. Серопапула – папула на волдыре, увенчанная везикулой (узелок с корочкой в центре). 7) Tuberculum – возвышающееся или на уровне кожи более или менее плотное или мягкое по консистенции образование. Связан с инфильтратом, состоящим из клеток системы одноядерных фагоцитов (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки) при хроническом гранулематозном воспалении. Разрешаются по двум путям – оставляя рубцовую атрофию или, вскрываясь, заживают с образованием рубца. Могут группироваться и сливаться. 8) Nodus – элемент, характеризующийся патологическим изменением в гиподерме, может быть проявлением острого или хронического воспаления, специфического гранулематозного воспаления, нередко – опухоли. Острое воспаление – болезненные, ярко розовые, с нечеткими границами, пастозные. Хроническое – синюшные, плотные, с четкими границами. При гранулематозе разрешаются с образованием рубцовой атрофии, вскрываются с образованием язв или фиброзируются. 6. Вторичные высыпные элементы. Понятие о полиморфизме. Вторичные элементы образуются в результате эволюционных изменений или повреждений первичных элементов. 1)Вторичное пятно, 2)чешуйка, 3)эрозия, 4)экскориация, 5)трещина, 6)язва, 7)корка, 8)рубец, 9)атрофия, 10)лихенификация, 11)вегетация. 1) Относится к пигментным пятнам и развивается на месте любого первичного элемента, за исключением волдыря. Может быть гипер- и гипопигментным. 2) Squama – видимое глазом скопление отторгающихся роговых пластинок. Муковидное, отрубевидное, пластинчатое, эксфолиативное шелушения. Паракератотические, легко отделяемые (сохраняются остатки ядер кератиноцитов) - перхоть и гиперкератотические, трудно отделяемые – ихтиоз – чешуйки. 3) Erosio – ограниченный дефект эпидермиса на месте вскрывшихся полостных интра- элементов или вследствие мацерации. Очертания округлые, размеры по площади = первичному элементу, пов-сть розово-красная, мокнущая (серозная или гнойная). Эрозия эпителизируется, не оставляя следов, за исключением временных нарушений пигментации. 4) Excoriatio – линейный дефект эпидермиса или дермы, возникающий при расчесывании, реже – при других воздействиях. Если повреждается дерма, то заживает с рубцом. При травмировании папулы или серопапулы экскориация м.б. овальной или округлой. 5) Fissura – образуется при растяжении кожи на фоне повышенной сухости, инфильтрации или гиперкератоза. Глубокие повреждения заживают с образованием рубца. 6) Ulcus – дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа. Оценивая язву, обращают внимание на ее размеры, глубину, очертания, характер краев, дна, состояние окружающей кожи. В некоторых случаях язва образуется первично (трофическая). Все язвы заживают путем рубцевания. 7) Crusta – элемент, при засыхании крови либо экссудата в полостных элементах или на поверхности. Желтые – серозные, зеленоватые – гнойные, буровато-черные – элементы крови. Наслоившиеся друг на друга корки – рупии. Струп – элемент, являющийся проявлением некроза в коже: черный цвет + демаркационное воспаление. 8) Cicatrix – новообразованная ткань, состоящая из коллагена. Свежий рубец – красный – за счет новообразования сосудов; старый рубец – белый – запустевание сосудов. Придатки кожи в области рубца отсутствуют, кожный рисунок не определяется. Рубцы бывают нормотрофические, гипертрофические, атрофические. Выделяют рубцовую атрофию. 9) Атрофия х-ся истончением всех слоев кожи при сохранности ее структуры. Физиологическая – у стариков. Патологическая сопровождает воспалительные процессы при некоторых дерматозах. М.б. диффузной, полосовидной (стрии) и пятнистой. 10) Лихенизация – патологическое состояние кожи, х-ся резким выраженным кожным рисунком, обусловленным акантозом и папилломатозом. 11) Вегетации образуются вследствие разрастания сосочков дермы. Напоминают цветную капусту. Могут быть сухими пепельно-серого цвета или мягкими сочными эрозированными. Развиваются чаще всего на дне эрозий или язв вследствие раздражения. 7. Дерматиты. Общая характеристика, классификация. Дерматиты от физических факторов. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дерматиты от воздействия ионизирующей радиации, острые и хронические. Клиника, лечение, профилактика. Поражение кожи от электротока. Дерматиты от лучистой энергии. Солнечные дерматиты, острые и хронические. Поздняя кожная порфирия. Ознобление. Клинические разновидности, патогенез, лечение. Общая характеристика дерматитов. Классификация, этиология. Дерматит (dermatitis) — заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникшим в результате непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды физической или химической природы. В англоязычной литературе термин дерматит не является нозологической формой, а характеризует воспалительные явления в дерме любой этиологии. Поэтому, как правило, термин дерматит сопровождается определением (контактный, себорейный, атонический и т.д.). Среди физических факторов выделяют механические раздражители (трение, давление), ультрафиолетовые лучи, высокие и низкие температуры, ионизирующую радиацию. Химические агенты разделяют на облигатные и факультативные. Первые вызывают дерматит у любого человека, вторые — лишь у лиц с повышенной чувствительностью к какому либо аллергену. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называются простыми или артифициальными, факультативными факторами — аллергическими. Дерматиты от физических факторов, а также простые дерматиты представляют собой реакцию, не связанную с иммунными механизмами, развившуюся в результате высвобождения клеточных медиаторов (простагландинов и интерлейкинов) из кератиноцитов в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды. Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции (клеточно-опосредованной) 4 типа. По течению различают острый и хронический дерматит. Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы), а острый аллергический — эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей. Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, но которую он воздействовал. При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями. Дерматиты от воздействия механических факторов. Этиология, клиника. Методы и средства лечения на МПП (корабля). Профилактика в части. Потертость (dermatitis traumatica) Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми повязками. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся чувством жжения или боли, на фоне которой может развиться пузырь с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции содержимое пузыря становится мутным. По вскрытии пузыря образуется болезненная эрозия. В некоторых случаях развивается лимфангит и лимфаденит. Хроническая потертость представляет собой ограниченный участок лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза. Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероидные мази. В случае образования пузырей рекомендуется их прокалывание с сохранением покрышки, при вторичной инфекции следует срезать покрышку пузыря и назначить противовоспалительные средства. При хронических потертостях рекомендуются кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Опрелость (интертриго) Опрелость развивается в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях повышенной влажности и мацерации вследствие кожной секреции. Причины опрелости -усиленные пото- и салоотделение, недержание мочи, бели. Опрелость встречается как в крупных, так и в мелких складках и проявляется сначала эритемой, а в дальнейшем трещинами и в случае отторжения ма-церированного рогового слоя — эрозиями. Лечение. Устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов. ОЗНОБЛЕНИЕ— безмикробное воспаление кожи, вызванное длительным охлаждением. Ознобление возникает при постоянном, хотя и несильном охлаждении — при работе на улице в холодную сырую погоду или в сырых помещениях, при ношении тесной неутепленной обуви и др. На коже кистей, ног, ушных раковин, реже на носу и щеках, появляются красновато-синюшные или багровые пятна, кожа припухшая, напряжена и холодна на ощупь. Беспокоят зуд, жжение, особенно при быстром согревании. Заболевание обусловлено функциональной недостаточностью мелких кровеносных сосудов кожи, большой чувствительностью их к холоду.. О. чаще возникает на фоне неполноценного питания, нервных и эндокринных расстройств, витаминной недостаточности. Лечение — по назначению врача. Чтобы предупредить О., необходимо в сырую и холодную погоду теплее одеваться. Лицам, работающим в условиях, вызывающих переохлаждение, для предупреждения О. и укрепления тонуса сосудов кожи рекомендуются местные ванны контрастной температуры: подвергающуюся охлаждению часть тела погружают попеременно (на 5—7 мин.) в холодную и горячую воду со слабым (розовым") р-ром перманганата калия; после ванны полезен легкий массаж с растиранием камфорным маслом или водкой. В летнее время рекомендуется закаливание организма, купание, воздушные и солнечные ванны. Полезны систематич. занятия физкультурой. В пищу нужно включать овощи, фрукты, печень, лучше тресковую, и другие продукты, содержащие витамины С и А Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части. Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита. Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами. Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав. Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов. Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго). Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов. Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах. Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение. Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека. Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит. Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма». Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов. Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца. Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения. Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов. Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака. Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии. Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями. Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита. Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении. Острые лучевые дерматиты. Классификация, клиника. Принципы терапии. Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении. Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин). Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы. Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать). Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина. Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы. Элементы сыпи: Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи . Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов. Милиум: диаметром 1—5 мм. Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой). Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги. Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз. Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто). Локализация. Представлена на схеме VI. Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос. Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает. Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях. Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени. Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных. Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения. Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах. 8. Токсикодермия. Общая характеристика, клиника, патогенез, лечение, профилактика. Клинические разновидности. Крапивница.Фиксированная эритема.Йодо и бромодерма.Синдром Стивенса-Джонсона.Синдром Лайелла и др. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам. Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами. В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта. Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов. Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия). Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях — бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая. Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы. Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза. Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами. Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-Джонсона. Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический вас-кулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кератодермия, туберозная бромо- или йододерма. В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям: 1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами); 2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных); 3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция). Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов. Крапивница (лат. urticaria) — синдром преимущественно аллергической этиологии, характеризующийся внезапным появлением сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, и имеющих тенденцию к быстрому исчезновению, а также сопровождающихся зудом. Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо являться одним из проявлений какого-либо заболевания. Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки. Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления. Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное. Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет. Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (важную роль в терапии играют антигистаминные препараты, а также кортикостероидные гормоны (преимущественно местно). Гормональная терапия должна проводиться под строгим контролем врачей, при серьёзных показаниях), физиотерапия Фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы. Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы. Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Стивенса - Джонсона синдром - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы. Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др. Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского. Диагностика токсикодермии – иммунологические тесты in vitro (IgE) Лечение – отмена препарата, дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно. 9.Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии. Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности. Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому. Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее. Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя. Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема). Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже. Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки). Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами. Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы. Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением. 10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы. Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве. Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%) Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже). Производственные раздражители: 1)химические - 95%; 2)физические; 3)бактериальные; 4)паразитарные; 5)растительные. Классификация химических раздражителей. 1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу 1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.); б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь); в)вызывающие токсическую меланодермию; г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания. 2. Обладающие сенсебилизирующим действием 1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры); 2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства); 3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов). ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: - наличие гнойной очаговой инфекции; - наличие микотической инфекции; - нарушение функций ЦНС и тд. Классификация проф. дерматозов. 1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей; А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей; - эпидермиты; - конт. дерматиты; - химические ожоги; - изъявления кожи и слизистых; - онихии и паранихии; Б)аллергические проф. дерматозы; - контактный аллергический дерматит; - экзема; - токсидермии; - крапивница; В)проф. дерматозы... - маслянные фолликулиты; - токсическая меланодермия; - гиперкератозы; - фотодерматиты; Г)дерматокониозы; 2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей; А)от воздействия механических факторов; - омозолелость; - механический дерматит; - травматические повреждения; Б)от воздействия термических факторов; - ознобление; - отморожение; - ожоги; В)от воздействия лучевых факторов; - солнечный дерматит; - лучевые ожоги; - лучевые дерматиты; Г)электротравма; 3.Инфекционной и паразитарной этиологии; А)бацилярные повреждения; - эризипелоид; - сибирская язва; Б)вирусные; - узелки доильщиц; В)дерматозоонозы; Г)микозы. Эпидермиты. Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази. Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии: эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки. При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней, при распространенных - 2-3 недели. Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu, ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой. Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами, хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические ожоги. 1)эритема. 2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев. Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство. Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель. Фотодерматит. 1ст. эритема, зщуд, парастезии. 2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым. Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные. Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди. На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. При поражениях печени - телеангиоэктазии. Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение, боль, зуд. Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази. Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз. Механический дерматит. - эритема - Zn паста с нафталаном; - пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки. Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В основе - нарушния кровообращения. Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги третей степени. ВУТ 2-3 дня. Острый лучевой дерматит. 1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14 дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация, папиломатозные разрастания. 2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии - пигментированные и депигментированные пятна. 3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней. Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая, сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую окраску, могут развиватся хронические язвы. Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение. ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до поступления на работу. 2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или аллергенами. ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи. 2)тщательный анализ заболеваемости. 3)обработка мест травм. 4)предварительные и периодические осмотры работающих. 5)санитарно-просветительная работа. 6)усовершенствование производства. 7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными пастами, мазями. При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели. Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не являются профессиональными. 11. Нейродермит. (Ограниченный, диффузный, атопический дерматит). Клиника, патогенез, лечение, профилактика. Нейродермит — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации вследствие постоянного расчесывания. Заболевание связано с функциональными нарушениями в нервной системе, к которым присоединяются органические изменения нервных волокон и рецепторного аппарата кожи. Имеют также значение нарушения функций желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства. Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, как локализованного, так и более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихенификации. Границы его размытые, на поверхности — чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок. Выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит. Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахово-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма). Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазифор-мный (при обильном шелушении), декальвирующий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый (встречающийся на голенях у мужчин), линеарный. Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита. Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер. Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похож на клинические проявления нейродермита. Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей (при необходимости под пленку), нередко — в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассаж снегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения — рентгенотерапию. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ— заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидны-ми папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеетчеткую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом—частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы. Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе. Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипь-ный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипо-аллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексо-терапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2—3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму). Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам. 12. Стафилодермии – острые, хронические, поверхностные и глубокие. Клиника, диагностика, лечение. Гидроаденит, фурункул, фурункулез, карбункул. Клиника, диагностика, лечение. Особенности течения фурункула на лице. Лечение. Стафилококковый сикоз. Патогенез, лечение, дифференциальная диагностика с паразитарным сикозом. Пузырчатка новорожденных. Клиника, дифференциальная диагностика с сифилитической пузырчаткой. Лечение, профилактика. ПИОДЕРМИЯ — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение. Этиология, патогенез. Возбудители — стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цито-статиками. По этиологическому принципу различают стафи-лодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие. Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии). Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее. Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофопликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению. Эпидемическая пузырчатка новорожденных— высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7—10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу. Фурункул—гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно — боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их—острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения. Карбункул—плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокапьного отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно — мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица. Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью. 13. Острые стрептодермии. Клиника, диагностика, лечение. Хроническая диффузная стрептодермия и микробная экзема. Клиника, диагностика, лечение. Стрептококковое импетиго. Клинические разновидности, эпидемиология, лечение. Хроническая пиодермия. Вульгарная эктима. Клиника, диагностика, лечение. Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гной-ным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму. Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (зае-да); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови —возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов. Буллезное импетиго—наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах. Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение. Лечение. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных— вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии— гипертонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее—всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре. Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим. 14. Чесотка, педикулез.Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ЧЕСОТКА—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель—чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи. Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расче-сов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лу-чезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы. Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эк-тимы, импетиго). Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании. Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших. Педикулёз - инвазия вшами. Этиология. Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Гниды имеют длину 0,8 мм, белую окраску и кажутся присоединёнными к основанию волос. Они выводятся через 8-10 дней и достигают зрелости через 8-18 дней. Взрослая вошь живёт 9-10 дней. Гниды могут 3 нед жить вне организма хозяина. Широкому распространению инвазии способствуют скученность и отсутствие условий для соблюдения личной гигиены. Разновидности вшей • Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь (Pediculus humanus corporis) - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь (Phthirus pubis, плотица) - лобковый педикулёз. Клиническая картина – Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам. – Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах одежды (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, ко вторичной инфекции. Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи. – Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью. Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого. Лекарственная терапия Препараты выбора: –Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно. –Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней. –Шампунь Анти-Бит. Волосы смачивают водой, наносят препарат и втирают в корни волос в течение 3 мин, затем промывают и процедуру повторяют. Проводят повторный курс - всего в течение 2 дней. –Итаке. Лосьон наносят на влажные волосы, втирают, затем тщательно смывают, наносят вновь, выжидают 5 мин, затем волосы тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем. На следующий день процедуру повторяют. Аэрозоль распыляют над волосистой частью головы 20-30 раз, выжидают 30 мин, затем тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем; на следующий день процедуру повторяют. Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином. Течение и прогноз. При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицирова-нии и неполном курсе лечения. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены. 15. Дерматомикозы. Общая характеристика, классификация, эпидемиология. Условно-патогенные и патогенные грибы. Малассезиозы (кератомикозы) - отрубевидный лишай, трихоспория. Клиника, диагностика, лечение. Микоз стоп и кистей. Клиника, диагностика, эпидемиология, лечение. Паховая эпидермофития. Трихофития поверхностная и инфильтративно-нагноительная. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Трихофития как профессиональное заболевание животноводов. Микроспория. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Фавус. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызванных дрожжевыми грибами (кандидозы). Эпидемиология, патогенетические факторы. Клиника, диагностика, профилактика, лечение. ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию. Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками. На гладкой коже—отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители—зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники—больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и до.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация— открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регио-нарные лимфадениты. В исходе—рубцевание. Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом. Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно—йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления. Прогноз обычно благоприятный. Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой. ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиоз-ность невелика. Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте. Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.- Иногда присоединяются регионарные лимфадениты. Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе. На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу. Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения. Лечение проводят в условиях стационара; внутрь—гризе-офульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия. Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов— обычно плохой. Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения. МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители—антропофильные 1кроопорумы (Microsporon ferrugineum)—поражают роговой юй эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозно-ью. Источник—больной человек. Пути передачи—прямой зпосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы). Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбу-!тели — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) — поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-уступаютантропофильным. Источники—кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и осредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко фицирование происходит от больного человека. Слиническая картина. Проявленияантропонозной ооантропонозной микроспории однотипны и сходны с по-зхностной трихофитией, в отличие от которой для нее ха-стерны: более четкие границы, округлые очертания, круп-е размеры очагов поражения на волосистой части головы; тамывание (обычно сплошное) волос на уровне 6—8 мм; 1ичие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие чер-к точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти тоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение шных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Воз-кны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии. Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден юраторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеетлю-юсцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре.  Прогноз благоприятный. Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр х контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак. МАЛАССЕЗИОЗЫ ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)—грибковое заболевание кожи. Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожже-подобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез. Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы. Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин —10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсо-на, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демь-яновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение. Трихоспория (от греч. thrix, род. падеж trichоs — волос и sporа — посев, семя), пьедра (от исп. piedra — камень), грибковое заболевание волос, вызываемое многими разновидностями грибов рода трихоспорона; относится к группе кератомикозов. Проявляется образованием по длиннику волоса множественных, едва заметных, веретенообразных твёрдых узелков, от белесоватого до тёмно-коричневого цвета, со своеобразным резким запахом; состоят из спор гриба. Целостность волос не нарушается, воспалительные явления на коже отсутствуют. При американской разновидности Трихоспория болеют преимущественно женщины: поражаются волосы на голове. Европейская форма Трихоспория наблюдается обычно у мужчин (в области бороды и усов). Заразительность Трихоспория невелика: инфицирование возможно через общие с больным полотенце, головной убор, гребёнку и т.п. Развитию Трихоспория способствуют мытьё головы отваром льняного семени и смазывание волос репейным маслом, являющимися питательной средой для возбудителя. Лечение: пораженные участки после сбривания волос моют горячей водой с мылом, протирают 0,1—0,2%-ным раствором сулемы. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены. КАНДИДОЗЫ Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida. Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37, рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов, боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны. Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение прямым и непрямым контактным путем. Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых, загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС, эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков, цитостатиков, глюкокортикоидов. Классификация: 1. Поверхностные: –слизистых; –кожи; –ногтевых валиков и пластинок; 2. Хронический грануломатозный кандидоз; 3. Висцеральный; 4. Вторичные кандидозы; 5. Кандидомилиды; КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте, сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых, бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна, границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие болезненные трещины. Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению, воспалительный процесс и инфильтрация снижаются. Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей, сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии. Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками, не выходит на тыльную поверхность. Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4 пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий, появляется боль. Дифдиагностика с герпетической инфекцией. При герпетической инфекции: - более глубокое поражение; - края очагоыв поражения полициклические; - возникает после переохлаждения. Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию. Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи, гиперкератоз. Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа шелушится мелкими чешуйками. Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в следствии отека резко болезненный. Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность, развитие зуда. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы, превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открываются вегетации. Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит. Клинические формы: 1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски, язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков. 2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом. 3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются. Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает молоко или манную кашу. Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными ощущениями. Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии. Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит: - чаще в климактерический период; - у занятых в производстве антибиотиков; - при гормональных нарушениях. Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые, сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковидными хлопьями. ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки. Естественного постинфекционного иммунитета нет. ЛЕЧЕНИЕ. 1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД 6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид 200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс 12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе, низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней. 2)наружная терапия: – при поражении кожи: а)спиртовые р-ры анилиновых красителей; б)жидкость Кастеллани; в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая; г)нитрофунгин с водой 1:1; д)клотримазол (крем, р-р ); – при поражении слизистых: а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином; б)обработка водными р-рами анилиновых красителей; в)мази; г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа; д) 10% бура на глицерине; – при вульвовагините: а)спринцевание КМпО4, фурацилином; б)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки). Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС, опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках. Спосбствующие факторы: – патология дых. путей; –патология ЖКТ; –гиповитаминозы. Течение длительное и упорное. 1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы. При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия. ДИАГНОСТИКА: 1) найти сферулы; 2) получение чистой культуры на среде Сабуро; 3) получение экспериментальной модели (мыши); 4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин). ЛЕЧЕНИЕ: 1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений; 2)а/б широкого спектра; 3)наружная терапия; 4)стимуляция заживления; 5)препараты йода; 6)антигистаминные. 2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные инфильтраты. ДИАГНОСТИКА. 1)выделение возбудителя; 2)получение чистой культуры; 3)в/к проба с гистплазмином. 3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги, застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев. На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно, оставляет грубый рубец. 16. Туберкулезная волчанка. Скрофулодерма. Бородавчатый туберкулез. Папуло-некротический туберкулез. Индуративная эритема Базена. Диссеминированная милиарная волчанка лица. Эпидемиология, клинические проявления. Люпозории. Лечение и профилактика. Туберкулезная волчанка ( lupus vulgaris) – самая распространенная форма туберкулеза кожи. Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2–3 мм. Основной морфологический элемент – бугорок (люпома), представляющий собой инфекционную гранулему. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов (плоская форма). При витропрессии (надавливание предметным стеклом) цвет бугорка становится желтоватым (феномен «яблочного желе»), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливается, оставляя углубление в бугорке (симптом Поспелова). Постепенно бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма) с образованием поверхностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв. Возможны также опухолевидная, веррукозная, мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки. Высыпания локализуются обычно на лице, но могут быть также на туловище и конечностях. Нередко поражается слизистая оболочка полости носа, твердого и мягкого неба, губ, десна. Чаше заболевание встречается у женщин. Вульгарная волчанка характеризуется вялым, длительным течением и может осложниться развитием люпус карциномы. Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) – при гематогенном распространении микобактерий в кожу заболевание характеризуется множественными очагами поражения. При распространении per continuitatem процесс чаще всего локализуется в области шеи, особенно в треугольнике под нижней челюстью, на щеках, около ушной раковины, в над- и подключичных ямках; реже – на конечностях. Скрофулодерма у детей в 80% случаев вызывается микобактериями рогатого скота (М. bovis), которыми ребенок заражается первично, как правило, при употреблении инфицированного молока. Иногда первичным очагом туберкулеза являются легкие. Скрофулодерма у взрослых людей и стариков возникает вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу. Очаги поражения в этих случаях могут появляться на любом участке тела, чаще на шее, груди и животе, в паховых складках, на ягодицах и языке. Очагов поражения обычно много. Клинически заболевание характеризуется появлением в подкожной жировой клетчатке одного или нескольких плотных, четко ограниченных узлов, величиной с крупную горошину или лесной орех. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины куриного яйца, спаиваются с поверхностными слоями кожи, которая окрашивается в синюшно-красный цвет. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодные абсцессы, вскрывающиеся одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий, крошкообразный гной с обрывками некротической ткани. Увеличение перфорационного отверстия ведет к образованию язв с истонченными, мягкими, нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с вялыми желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами. При вторичной скрофулодерме, связанной с лимфатическими узлами, язвы более глубокие, проникающие в ткань лимфатического узла. По заживлении также остается втянутый, плотный, неровный рубец. В отдельных случаях скрофулодермальные язвы имеют наклонность к периферическому росту и могут достигать очень большой величины. Скрофулодерма нередко сочетается с поражением костей и суставов, а также с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких, иногда с другими формами кожного туберкулеза (волчанкой, бородавчатым туберкулезом). Туберкулиновые реакции, как правило, положительные. Течение скрофулодермы различно; в одних случаях заболевание ограничивается образованием единичного узла и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением, в других, вследствие появления новых узлов, может затягиваться на месяцы. Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитическими гуммами, венерической лимфогранулемой, актиномикозом и глубокими микозами. Бородавчатый туберкулез кожи, как правило, возникает вследствие экзогенного заражения у людей, соприкасающихся с трупами животных или людей, больных туберкулезом (патологоанатомы, медицинские работники, мясники и т. п.); иногда заболевание возникает вследствие аутоинокуляции. Очаги поражения локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже – на стопах. Они могут быть единичными или множественными. На месте внедрения возбудителя на коже возникает плотная, безболезненная, синюшно-красного цвета папула, реже папуло-пустула, величиной с горошину (”трупный бугорок”). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную, плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся. Процесс прогрессирует очень медленно (годами). Постепенно в центре очага поражения формируется рубцовая атрофия, иногда очаг поражения приобретает кольцевидную или даже серпигинирующую форму. Бугорков, характерных для вульгарной волчанки, не развивается, симптом “яблочного желе” отрицательный. Cубъективные ощущения отсутствуют. Иногда бородавчатый туберкулез кожи осложняется лимфаденитом. Причиной бородавчатого туберкулеза кожи при заражении от животных является M. bovis. Заболевание обычно является профессиональным и наблюдается у работников боен (”slaughter tuberclе”), мясников, фермеров, ветеринаров. Поражение кожи носит локализованный характер, на поверхности очага отмечается выраженный гиперкератоз; течение болезни длительное. Бугорковый туберкулез кожи, вызываемый M. tuberculosis, обычно наблюдается у медицинских работников, которые инфицируются при вскрытии трупов больных (”трупный бугорок”, “postmortem tubercle”, “verruca necrogenica”). Очаг поражения на коже развивается быстро, отличается остротой воспалительной реакции и быстрым формированием бородавчатого инфильтрата. Кожный процесс нередко осложняется регионарным лимфаденитом; иногда лимфатические узлы подвергаются казеозному некрозу. Бородавчатый туберкулез кожи следует дифференцировать с вульгарными бородавками, веррукозной вульгарной волчанкой, бромодермой, вегетирующей пиодермией, кератоакантомой, раком и бластомикозом. Папуло-некротический туберкулез возникает гематогенным путем у больных туберкулезом молодых людей, чаще девушек. На разгибательной поверхности конечностей, на ягодицах возникают мелкие узелки с некрозом в центре, которые оставляют после себя вдавленный рубчик. Узелки высыпают толчкообразно, приступами, в результате чего можно одновременно видеть высыпания на разных стадиях развития. Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) — гематогенная ферма туберкулеза, чаще поражающая молодых женщин. Локализация— сгибательные поверхности голеней. Глубоко расположенные узлы, исходящие из подкожной клетчатки, покрыты багрово-синюшной кожей, нередко расположены симметрично. Вскрываясь, узлы образуют вялые, длительно не заживающие язвы. 17. Лепра. Возбудитель, клинические разновидности(лепроматозный тип, туберкулоидный тип,недифференцированный тип. Лечение. Лепрозории. ЛЕПРА – инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистых, периферической НС, внутренних органов. Классификация. Основные формы: 1)туберкулоидная; 2)погранично туберкулоидная; 3)пограничная; 4)погранично лепроматозная; 5)лепроматозная. Дополнительные: 1)недифференцированая; 2)субполярный лепроматоз. У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается. При выраженной естественной резистентности болезнь может не развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев, если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% . Патоморфология: образуется специфическая гранулема, которая состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ, плазмоцитов, эпителиоидных клеток. Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокая естественная резистентность к МБЛ. Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет. Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко. Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками, с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см. Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо пальпируются. Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку. Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы (лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы - "лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются грубые рубцы. Характерно: - лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых, коленных, локтевых областях, на волосистой части головы; - поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром; - часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки; - переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты, трофические яхвы). Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены, множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или слабоположительна. Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью (напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая проба отрицательна. Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна. Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но элементы более четко отграничены, ассиметричны. ДИАГОСТИКА. 1)анамнез: были ли контакты с больными; 2)клиника; 3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов; 4)функциональные пробы: 1% морфина 0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или отсутствует. проба на потоотделение проба никотиновой кислотой - 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины, гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет. Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка: - сторгий иполный учет больных; - обследование контактировавших, при лепроматозном типе - профилактическое лечение; - изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях; - постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой. 18. Диффузные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия). Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Диспансеризация. КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Различают две формы заболевания: острую (системную) и хроническую красную волчанку. Острая красная волчанка — общее тяжелое заболевание, развивающееся как таковое первично или из предсуществовавшей до того хронической формы. Относится к группе болезней соединительной ткани, протекающих с иммунологическими нарушениями. Протекает с высокой температурой, ознобом, общей слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. На коже лица в области спинки носа и щек возникает яркая отечная эритема в форме бабочки, на пальцах рук, реже — на туловище также образуются эритематозные пятна, принимающие в дальнейшем фиолетово-розовую окраску. Со стороны внутренних органов отмечается поражение почек (появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров), сердца (эндокардит, перикардит, миокардит), легких (плеврит, бронхопневмония). В крови выявляется лейкопения, ускоренная РОЭ, снижение общего количества белка, увеличение количества гамма-глобулинов, постепенно прогрессирующая анемия. При специальном исследовании крови обнаруживаются так называемые клетки красной волчанки (лейкоциты, содержащие в протоплазме гомогенные включения; последние могут обнаруживаться и вне клеток — «розетки»). Лечение проводится стационарно, в терапевтическом отделении. Применяются кортикостероидные гормоны и синтетические противомалярийные препараты. Лечение длительное, при подостром течении, протекающем с ремиссиями, прогноз более благоприятный. Хроническая красная волчанка имеет две разновидности: дискоидная и диссеминированная. Дискоидная красная волчанка характеризуется хроническим тече- нием. На спинке носа или на щеках появляются резко ограниченные от здоровой кожи пятна, округлой формы, розово-красного цвета. Постепенно пятно увеличивается в размерах, инфильтрируется и превращается в бляшку, покрывающуюся сероватыми, плотно расположенными чешуйками, при насильственном удалении которых на их нижней поверхности обнаруживаются шипики. В периоды обострения процесса по краю бляшки остается розовый венчик нешелушащейся кожи. Процесс заканчивается атрофией кожи, начинающейся с центра очага поражения. Нередко поражается красная кайма нижней губы. При диссемннированной красной волчанке очаги имеют небольшую величину, нет тенденции их к периферическому росту; инфильтрация и фолликулярный гиперкератоз выражены сравнительно незначительно, а атрофия может даже отсутствовать. Количество очагов различно, и они без какой-либо системы локализуются на лице, верхней части груди, на спине. Хроническую красную волчанку следует дифференцировать от фотодерматоза, себорейной экземы, розовых угрей, псориаза. Лечение стационарное. Производится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, зубные гранулемы). Назначаются противомалярийные препараты (резохин, хлорохин-дифосфат, делагил курсами или непрерывно), десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины С, B1, B6, гемотрансфузии. При диссеминированной форме показана комбинированная терапия противомалярийными препаратами и кортикостероидными гормонами в небольших дозах. Наружно при упорно не разрешающихся бляшках дискоидной красной волчанки производится криотерапия. СКЛЕРОДЕРМИЯ – это заболевание, при котором поражается соединительная ткань. Проявляется это, как правило, в виде уплотнений. Причины склеродермии на сегодняшний день до конца не установлены. К провоцирующим факторам причисляются стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражения (охлаждения, вибрация, ионизирующие излучения), химические вещества (вакцины, сыворотки). В основе развития склеродермии ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические, генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием внешних факторов способствует формированию патологических изменений в системе соединительной ткани не только кожи и сосудов, но и внутренних органов. Склеродермия подразделяется на склеродермию очаговую и системную. Для ОЧАГОВОЙ склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки, атрофии. Начинается заболевание незаметно, с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых либо овальных пятен различной величины. Постепенно центр пятна бледнеет и начинает уплотняться. Очаг поражения постепенно превращается в очень плотную бляшку желтовато-белого цвета с гладкой блестящей поверхностью. Волосы на бляшках выпадают, рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращаются. Затем постепенно пораженный участок атрофируется и западает. Данное заболевание чаще возникает у женщин молодого и среднего возраста. Линейная склеродермия наблюдается обычно у детей. СИСТЕМНАЯ склеродермия возникает после травм, стрессовых ситуаций, переохлаждения. Начинается она, как правило, с общего недомогания, озноба, боли в мышцах, повышения температуры тела, резкой утомляемости. В дальнейшем процесс характеризуется универсальным поражением кожного покрова и также проходит через 3 стадии. По мере прогрессирования болезни цвет кожи приобретает желтовато-сероватую окраску. Затем кожа становится деревянистой, неподвижной. Поверхность кожи представляется гладкой, блестящей, напоминает слоновую кость. Лицо становится маскообразным, мимика и движения затруднены. Может быть также затруднено дыхание. В дальнейшем постепенно атрофируются мышцы, сухожилия, кости и ногти. Лечение зависит от стадии заболевания. При наличии воспалительного процесса обязательна антибиотикотерапия. В стадии отека используются препараты гиалуронидазы. Назначаются витамины группы В, витамины PP, витамины A, C, E. При диффузном поражении кожи назначаются кортикостероиды, иногда в сочетании с цитостатиками. Широко применяется физиотерапевтические методы: ультразвук, диатермия, электрофорез, лазеро- и магнитотерапия, фонофорез с лидазой, йодидом калия, аппликации парафина, лечение азакеритом, лечебные грязи, сероводородные и родоновые ванны. Наружное лечение заключается в применении мазей и кремов с противолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином), с димиксидом, вазоактивными веществами, гормональными препаратами. 19. Пузырные дерматозы. Этиология, патогенез, клиника. Вульгарная пузырчатка. Этиология. Патоморфология. Клиника. Лечение. Пузырчатка - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту. Этиология: аутоиммунный процесс, приводящий к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей. Встречается у лиц обоего пола, чаще в возрасте старше 40 лет. Дети болеют очень редко. Протекает тяжело и проявляется образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, быстро распространяющихся по всему кожному покрову. Без адекватного лечения заболевание приводит к смерти. Формы болезни: вульгарная пузырчатка; себорейная пузырчатка; вегетирующая пузырчатка; листовидная пузырчатка. Вульгарная пузырчатка - на внешне неизмененной коже или слизистых оболочках - напряженные пузыри величиной с горошину, лесной орех и более, с прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии, или подсыхают, превращаясь в корку. На месте высыпаний остается стойкая пигментация. Общее состояние больных тяжелое: бессоница, нередко повышается температура, ухудшается аппетит. Себорейная (эритематозная) пузырчатка - образование на лице, волосистой части головы, спине, груди, иногда слизистой рта небольших пузырей, быстро ссыхающихся в корки. Под ними обнажается эродированная поверхность. Протекает длительно и в большинстве случаев доброкачественно. Вегетирующая пузырчатка - быстро вскрывающиеся пузыри образуются в полости рта, на губах, в подмышечных ямках, паховых складках, на наружных половых органах. Дно эрозий: легко кровоточащие разрастания (вегетации) высотой до 1-2 см. В стадии регресса отделяемое ссыхается в мощные рыхлые корки, которые причиняют мучительную боль. Листовидная пузырчатка - внезапное появление на лице и туловище вялых пузырей в виде сгруппированных очагов. Пузыри легко разрушаются, экссудат ссыхается в пластинчатые тонкие корочки, похожие на слоеное тесто. Процесс быстро распространяется на весь кожный покров. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Лечение. Основные средства - кортикостероиды и цитостатики. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Терапия приводится непрерывно длительный срок до полного исчезновения высыпаний. Антибиотики назначают в случаях вторичной инфекции. Местно: общие ванны с калием перманганата слабой концентрации, экстрактом пшеничных отрубей, отваром дубовой коры, антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. Слизистую оболочка полости рта орошают теплыми растворами 0,25-0,5%-ного новокаина, риванола (1 : 1000), настоем ромашки, эвкалипта. В последние годы получает распространение новый вид иммунотерапии, который называется фотохимиотерапией. Сущность метода заключается в ультрафиолетовом облучении клеток крови. Необходимо избегать физической перегрузки и нервного напряжения, соблюдение режима отдыха и сна, не допускается перемена климатических условий. 20. Чешуйчатый лишай (псориаз). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение. Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) — хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пр

1.Исторические этапы развития дерматовенерологии.

Четкие представления о некоторых кожных заболеваниях дали врачи Греции и Рима: Гиппократ, Цельс, Гален, установившие для них особые названия.

В 1571 году вышла первая книга о болезнях кожи (Girolarmo Mercurialis).

Во второй половине 18 века в связи с общим прогрессом естествознания дерматология начинает выделяться в самостоятельную дисциплину, появляются новые учебники и атласы по анатомии и физиологии кожи, делается попытка выяснить этиологию и патогенез кожных болезней и классифицировать их на основе морфологических элементов.

В начале XIX века происходит окончательное становление дерматологии как отдельной отрасли медицинской науки и формирование дерматологических школ, среди которых наиболее известны Французская и Венская. Первую создал Ж.Л. Алибер, вторую — Ф. Гебра. Французская дерматологическая школа рассматривала кожные болезни как реакции, отражающие различные патологические изменения внутренних органов. Венская школа расценивала болезни кожи как чисто местные процессы, при которых состояние внутренних органов практически не играет никакой роли.

Формирование отечественной дерматологии началось в конце 60-х — начале 70-х годов девятнадцатого столетия с образования двух первых кафедр. В 1869 году были организованы кафедры кожных болезней — в Медико-хирургической академии (ныне Российская Военно-медицинская академия) в Санкт-Петербурге, и в Московском университете (в настоящее время Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова).

Основоположниками отечественной дерматологической школы считаются профессора А.Г. Полотебнов (1838-1907) и А.И. Поспелов (1846-1916). А.Г. Полотебнов возглавлял кафедру кожных болезней в Медико-хирургической академии. Ученик знаменитого терапевта СП. Боткина, он получил дерматологическое образование в Вене и Париже, что позволило создать новое направление в дерматологии. В основу был положен принцип изучения кожных болезней с позиции целостного организма.

Московскую дерматологическую школу возглавлял профессор А.И. Поспелов. Его перу принадлежат многочисленные научные работы и первые оригинальные руководства по кожным болезням.

2. Процесс ороговения, меланогенез. Патоморфологические изменения.

Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах – меланосомах, которые являются довольно сложными образованиями. Они окружены сплошной оболочкой и содержат высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок. Меланосомы могут быть сферическими или эллипсоидными и имеют величину 0,5 – 1 ммк. В своем развитии меланосомы проходят 4 стадии и, продвигаясь к периферии пигментной клетки, приобретают всевозрастающую электронно-оптическую плотность, пока их структура не перестает различаться. В таком виде они передаются кератиноцитам (цитокиновый способ, сходный с выработкой секрета в других органах, однако сейчас передача меланина рассматривается как фагоцитарный процесс).

Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены. Из аминокислоты тирозина (тирозин входит, за редким исключением, в состав всех белков животных и растительных тканей. Он образуется в организме человека путем окисления фенилаланина соответствующей гидроксилазой, в связи с чем он относится к числу заменимых аминокислот. Кроме меланина, тирозин играет важную роль предшественника при образовании таких биологически важных веществ, как адреналин, норадреналин, тироксин и др.) под воздействием тирозиназы (тирозиназа – фермент, катализирующий в присутствии кислорода окисление тирозина и некоторых производных фенола с образованием хинонов, которые в последующих неферментативных реакциях превращаются в темноокрашенные продукты – меланины. Тирозиназа встречается в пигментированных участках кожи, сосудистой оболочке глаза, злокачественных опухолях, экстрактах почек, печени, сыворотке крови.) меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком - меланопротеиновый комплекс. Таким образом, меланины являются природными пигментами, образующимися в результате окислительной полимеризации из белковой матрицы тирозина, диоксифенилаланина или катехоламинов.

3. Физиология кожи. Роль кожи в регуляции тепла в организме и в обмене веществ.

Сосуды кожи

Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества.

Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис.

Подкожная клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подкожная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздействий (удары), а также является энергетическим резервом организма.

1. Защитная функция кожи

Механическая защита организма кожей от внешних факторов обеспечивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упругостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воздействиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д.

Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Проникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – меланина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом.

Кожа защищает организм от проникновения в него химических веществ, в т.ч. и

агрессивных.

Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы). На поверхности здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорганизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микроорганизмов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с поверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещества, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот создают на коже кислую среду, неблагоприятную для азмножения микробов.

Кислая среда на поверхности кожи также способствует быстрой гибели многих

микроорганизмов. Бактерицидные свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды – при загрязнении кожи, переохлаждении; защитные свойства кожи снижаются при некоторых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то в ответ на это возникает защитная воспалительная реакция кожи. Кожа принимает участие в процессах иммунитета.

Кожа обладает малой электропроводностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электрический ток. На электропроводность кожи влияют разные факторы. Так, влажные участки кожи проводят электроток лучше, чем сухие; у спящего человека электрическое сопротивление кожи в 3 раза выше, чем у бодрствующего человека; в состоянии нервного возбуждения человека, его кожа менее электроустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты выражено слабо, и наоборот – велико сопротивление кожи к токам низкой частоты и постоянному току. Кожа женщин лучше проводит переменный электроток, чем кожа мужчин.

2. Дыхательная функция.

За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей среды +30 градусов Цельсия выделяет 7 –9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеварении, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в коже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными окончаниями.

3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи.

Всасывание воды и растворенных в ней солей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водорастворимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через выводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирорастворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Также легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры (хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравляющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по-разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном количестве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и слущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При смазывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливается.