14. Чесотка, педикулез.Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ЧЕСОТКА—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель—чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расче-сов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лу-чезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эк-тимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

Педикулёз - инвазия вшами.

Этиология. Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Гниды имеют длину 0,8 мм, белую окраску и кажутся присоединёнными к основанию волос. Они выводятся через 8-10 дней и достигают зрелости через 8-18 дней. Взрослая вошь живёт 9-10 дней. Гниды могут 3 нед жить вне организма хозяина. Широкому распространению инвазии способствуют скученность и отсутствие условий для соблюдения личной гигиены. Разновидности вшей • Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь (Pediculus humanus corporis) - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь (Phthirus pubis, плотица) - лобковый педикулёз.

Клиническая картина

– Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам.

– Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах

одежды (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, ко вторичной инфекции. Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи.

– Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью.

Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого.

Лекарственная терапия

Препараты выбора:

–Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно.

–Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней.

–Шампунь Анти-Бит. Волосы смачивают водой, наносят препарат и втирают в корни волос в течение 3 мин, затем промывают и процедуру повторяют. Проводят повторный курс - всего в течение 2 дней.

–Итаке. Лосьон наносят на влажные волосы, втирают, затем тщательно смывают, наносят вновь, выжидают 5 мин, затем волосы тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем. На следующий день процедуру повторяют. Аэрозоль распыляют над волосистой частью головы 20-30 раз, выжидают 30 мин, затем тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем; на следующий день процедуру повторяют.

Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином.

Течение и прогноз. При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицирова-нии и неполном курсе лечения. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены.

15. Дерматомикозы. Общая характеристика, классификация, эпидемиология. Условно-патогенные и патогенные грибы. Малассезиозы (кератомикозы) - отрубевидный лишай, трихоспория. Клиника, диагностика, лечение. Микоз стоп и кистей. Клиника, диагностика, эпидемиология, лечение. Паховая эпидермофития. Трихофития поверхностная и инфильтративно-нагноительная. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Трихофития как профессиональное заболевание животноводов. Микроспория. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Фавус. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызванных дрожжевыми грибами (кандидозы). Эпидемиология, патогенетические факторы. Клиника, диагностика, профилактика, лечение.

ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.

На гладкой коже—отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители—зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники—больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и

до.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация— открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регио-нарные лимфадениты. В исходе—рубцевание.

Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно—йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.

ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиоз-ность невелика. Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.- Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Лечение проводят в условиях стационара; внутрь—гризе-офульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.

Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов— обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители—антропофильные 1кроопорумы (Microsporon ferrugineum)—поражают роговой юй эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозно-ью. Источник—больной человек. Пути передачи—прямой зпосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).

Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбу-!тели — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) — поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-уступаютантропофильным. Источники—кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и осредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко фицирование происходит от больного человека. Слиническая картина. Проявленияантропонозной ооантропонозной микроспории однотипны и сходны с по-зхностной трихофитией, в отличие от которой для нее ха-стерны: более четкие границы, округлые очертания, круп-е размеры очагов поражения на волосистой части головы; тамывание (обычно сплошное) волос на уровне 6—8 мм; 1ичие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие чер-к точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти тоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение шных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Воз-кны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии.

Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден юраторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеетлю-юсцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре. 

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр х контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

МАЛАССЕЗИОЗЫ

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)—грибковое заболевание кожи.

Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожже-подобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.

Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы.

Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин —10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсо-на, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демь-яновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

Трихоспория (от греч. thrix, род. падеж trichоs — волос и sporа — посев, семя), пьедра (от исп. piedra — камень), грибковое заболевание волос, вызываемое многими разновидностями грибов рода трихоспорона; относится к группе кератомикозов.

Проявляется образованием по длиннику волоса множественных, едва заметных, веретенообразных твёрдых узелков, от белесоватого до тёмно-коричневого цвета, со своеобразным резким запахом; состоят из спор гриба. Целостность волос не нарушается, воспалительные явления на коже отсутствуют. При американской разновидности Трихоспория болеют преимущественно женщины: поражаются волосы на голове. Европейская форма Трихоспория наблюдается обычно у мужчин (в области бороды и усов). Заразительность Трихоспория невелика: инфицирование возможно через общие с больным полотенце, головной убор, гребёнку и т.п. Развитию Трихоспория способствуют мытьё головы отваром льняного семени и смазывание волос репейным маслом, являющимися питательной средой для возбудителя.

Лечение: пораженные участки после сбривания волос моют горячей водой с мылом, протирают 0,1—0,2%-ным раствором сулемы. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

КАНДИДОЗЫ

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida. Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37, рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов, боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.

Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение прямым и непрямым контактным путем. Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых, загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС, эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков, цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация:

1. Поверхностные:

–слизистых;

–кожи;

–ногтевых валиков и пластинок;

2. Хронический грануломатозный кандидоз;

3. Висцеральный;

4. Вторичные кандидозы;

5. Кандидомилиды;

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте, сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых, бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна, границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие болезненные трещины.

Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению, воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.

Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей, сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии. Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками, не выходит на тыльную поверхность.

Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4 пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий, появляется боль.

Дифдиагностика с герпетической инфекцией. При герпетической инфекции: - более глубокое поражение; - края очагоыв поражения полициклические; - возникает после переохлаждения.

Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию. Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи, гиперкератоз.

Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа шелушится мелкими чешуйками.

Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в следствии отека резко болезненный.

Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность, развитие зуда.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы, превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открываются вегетации.

Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.

Клинические формы:

1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски, язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.

2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.

3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.

Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает молоко или манную кашу.

Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными ощущениями.

Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии. Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит: - чаще в климактерический период; - у занятых в производстве антибиотиков; - при гормональных нарушениях. Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые, сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковидными хлопьями.

ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки. Естественного постинфекционного иммунитета нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД 6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид 200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс 12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе, низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.

2)наружная терапия:

– при поражении кожи:

а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;

б)жидкость Кастеллани;

в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;

г)нитрофунгин с водой 1:1;

д)клотримазол (крем, р-р );

– при поражении слизистых:

а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;

б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;

в)мази;

г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;

д) 10% бура на глицерине;

– при вульвовагините:

а)спринцевание КМпО4, фурацилином;

б)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки). Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС, опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках.

Спосбствующие факторы:

– патология дых. путей;

–патология ЖКТ;

–гиповитаминозы.

Течение длительное и упорное.

1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы. При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия.

ДИАГНОСТИКА: 1) найти сферулы; 2) получение чистой культуры на среде Сабуро; 3) получение экспериментальной модели (мыши); 4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).

ЛЕЧЕНИЕ: 1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений; 2)а/б широкого спектра; 3)наружная терапия; 4)стимуляция заживления; 5)препараты йода; 6)антигистаминные.

2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные инфильтраты.

ДИАГНОСТИКА.

1)выделение возбудителя;

2)получение чистой культуры;

3)в/к проба с гистплазмином.

3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги, застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев. На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно, оставляет грубый рубец.

16. Туберкулезная волчанка. Скрофулодерма. Бородавчатый туберкулез. Папуло-некротический туберкулез. Индуративная эритема Базена. Диссеминированная милиарная волчанка лица. Эпидемиология, клинические проявления. Люпозории. Лечение и профилактика.

Туберкулезная волчанка ( lupus vulgaris) – самая распространенная форма туберкулеза кожи.

Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2–3 мм. Основной морфологический элемент – бугорок (люпома), представляющий собой инфекционную гранулему. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов (плоская форма). При витропрессии (надавливание предметным стеклом) цвет бугорка становится желтоватым (феномен «яблочного желе»), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливается, оставляя углубление в бугорке (симптом Поспелова). Постепенно бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма) с образованием поверхностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв. Возможны также опухолевидная, веррукозная, мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки. Высыпания локализуются обычно на лице, но могут быть также на туловище и конечностях. Нередко поражается слизистая оболочка полости носа, твердого и мягкого неба, губ, десна. Чаше заболевание встречается у женщин. Вульгарная волчанка характеризуется вялым, длительным течением и может осложниться развитием люпус карциномы.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) – при гематогенном распространении микобактерий в кожу заболевание характеризуется множественными очагами поражения. При распространении per continuitatem процесс чаще всего локализуется в области шеи, особенно в треугольнике под нижней челюстью, на щеках, около ушной раковины, в над- и подключичных ямках; реже – на конечностях.

Скрофулодерма у детей в 80% случаев вызывается микобактериями рогатого скота (М. bovis), которыми ребенок заражается первично, как правило, при употреблении инфицированного молока. Иногда первичным очагом туберкулеза являются легкие.

Скрофулодерма у взрослых людей и стариков возникает вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу. Очаги поражения в этих случаях могут появляться на любом участке тела, чаще на шее, груди и животе, в паховых складках, на ягодицах и языке. Очагов поражения обычно много.

Клинически заболевание характеризуется появлением в подкожной жировой клетчатке одного или нескольких плотных, четко ограниченных узлов, величиной с крупную горошину или лесной орех. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины куриного яйца, спаиваются с поверхностными слоями кожи, которая окрашивается в синюшно-красный цвет. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодные абсцессы, вскрывающиеся одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий, крошкообразный гной с обрывками некротической ткани. Увеличение перфорационного отверстия ведет к образованию язв с истонченными, мягкими, нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с вялыми желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами. При вторичной скрофулодерме, связанной с лимфатическими узлами, язвы более глубокие, проникающие в ткань лимфатического узла. По заживлении также остается втянутый, плотный, неровный рубец. В отдельных случаях скрофулодермальные язвы имеют наклонность к периферическому росту и могут достигать очень большой величины.

Скрофулодерма нередко сочетается с поражением костей и суставов, а также с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких, иногда с другими формами кожного туберкулеза (волчанкой, бородавчатым туберкулезом). Туберкулиновые реакции, как правило, положительные.

Течение скрофулодермы различно; в одних случаях заболевание ограничивается образованием единичного узла и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением, в других, вследствие появления новых узлов, может затягиваться на месяцы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитическими гуммами, венерической лимфогранулемой, актиномикозом и глубокими микозами.

Бородавчатый туберкулез кожи, как правило, возникает вследствие экзогенного заражения у людей, соприкасающихся с трупами животных или людей, больных туберкулезом (патологоанатомы, медицинские работники, мясники и т. п.); иногда заболевание возникает вследствие аутоинокуляции. Очаги поражения локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже – на стопах. Они могут быть единичными или множественными.

На месте внедрения возбудителя на коже возникает плотная, безболезненная, синюшно-красного цвета папула, реже папуло-пустула, величиной с горошину (”трупный бугорок”). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную, плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся.

Процесс прогрессирует очень медленно (годами). Постепенно в центре очага поражения формируется рубцовая атрофия, иногда очаг поражения приобретает кольцевидную или даже серпигинирующую форму. Бугорков, характерных для вульгарной волчанки, не развивается, симптом “яблочного желе” отрицательный. Cубъективные ощущения отсутствуют. Иногда бородавчатый туберкулез кожи осложняется лимфаденитом.

Причиной бородавчатого туберкулеза кожи при заражении от животных является M. bovis. Заболевание обычно является профессиональным и наблюдается у работников боен (”slaughter tuberclе”), мясников, фермеров, ветеринаров. Поражение кожи носит локализованный характер, на поверхности очага отмечается выраженный гиперкератоз; течение болезни длительное.

Бугорковый туберкулез кожи, вызываемый M. tuberculosis, обычно наблюдается у медицинских работников, которые инфицируются при вскрытии трупов больных (”трупный бугорок”, “postmortem tubercle”, “verruca necrogenica”). Очаг поражения на коже развивается быстро, отличается остротой воспалительной реакции и быстрым формированием бородавчатого инфильтрата. Кожный процесс нередко осложняется регионарным лимфаденитом; иногда лимфатические узлы подвергаются казеозному некрозу.

Бородавчатый туберкулез кожи следует дифференцировать с вульгарными бородавками, веррукозной вульгарной волчанкой, бромодермой, вегетирующей пиодермией, кератоакантомой, раком и бластомикозом.

Папуло-некротический туберкулез возникает гематогенным путем у больных туберкулезом молодых людей, чаще девушек. На разгибательной поверхности конечностей, на ягодицах возникают мелкие узелки с некрозом в центре, которые оставляют после себя вдавленный рубчик. Узелки высыпают толчкообразно, приступами, в результате чего можно одновременно видеть высыпания на разных стадиях развития.

Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) — гематогенная ферма туберкулеза, чаще поражающая молодых женщин. Локализация— сгибательные поверхности голеней. Глубоко расположенные узлы, исходящие из подкожной клетчатки, покрыты багрово-синюшной кожей, нередко расположены симметрично. Вскрываясь, узлы образуют вялые, длительно не заживающие язвы.

17. Лепра. Возбудитель, клинические разновидности(лепроматозный тип, туберкулоидный тип,недифференцированный тип. Лечение. Лепрозории.

ЛЕПРА – инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистых, периферической НС, внутренних органов.

Классификация.

Основные формы:

1)туберкулоидная;

2)погранично туберкулоидная;

3)пограничная;

4)погранично лепроматозная;

5)лепроматозная.

Дополнительные:

1)недифференцированая;

2)субполярный лепроматоз.

У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается. При выраженной естественной резистентности болезнь может не развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев, если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .

Патоморфология: образуется специфическая гранулема, которая состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ, плазмоцитов, эпителиоидных клеток.

Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокая естественная резистентность к МБЛ.

Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.

Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко. Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками, с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см. Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо пальпируются.

Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку. Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы (лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы - "лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются грубые рубцы. Характерно: - лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых, коленных, локтевых областях, на волосистой части головы; - поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром; - часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки; - переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты, трофические яхвы).

Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены, множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или слабоположительна. Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью (напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая проба отрицательна.

Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна.

Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но элементы более четко отграничены, ассиметричны.

ДИАГОСТИКА.

1)анамнез: были ли контакты с больными;

2)клиника;

3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;

4)функциональные пробы: 1% морфина 0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или отсутствует. проба на потоотделение проба никотиновой кислотой - 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины, гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет.

Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка:

- сторгий иполный учет больных;

- обследование контактировавших, при лепроматозном типе - профилактическое лечение;

- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;

- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой.