- •Аффективные психозы Нуллер ю. Л., Михаленко и. Н. Оглавление
- •Глава 1.Эндогенная депрессия
- •Глава 2. Лечение эндогенной депрессии
- •Предисловие авторов
- •Введение
- •Глава 1 Эндогенная депрессия
- •Методика обследования
- •Симптоматика
- •Тревога в структуре эндогенной депрессии
- •Нарушения психомоторной активности, мышления и памяти
- •Депрессивные идеи
- •Обсессии
- •Соматические и эндокринные нарушения
- •Синдромология Депрессивные синдромы и их структура
- •«Типичные», «атипичные» и «замаскированные» депрессии
- •Возрастные особенности клиники и течения депрессий Депрессии у детей и подростков
- •Депрессии в пожилом возрасте
- •Биологические тесты для дифференциальной диагностики депрессивных состояний
- •Глава 2 Лечение эндогенной депрессии
- •Антидепрессанты
- •Фармакологические свойства антидепрессантов
- •Терапевтическое применение антидепрессантов
- •Другие средства лекарственной терапии депрессий Предшественники моноаминов
- •Α-адреноблокаторы
- •Электросудорожная терапия
- •Психотерапия
- •Выбор терапии при отдельных депрессивных синдромах
- •Причины неудач при лечении депрессивных состояний. Терапия затяжных и резистентных депрессий.
- •Глава 3 Патогенез эндогенной депрессии
- •Моноаминовые гипотезы, их достоинства и недостатки
- •Нарушения секреции кортизола и их взаимосвязь с обменом моноаминов
- •Гипотеза о механизмах патогенеза эндогенной депрессии
- •Глава 4 Маниакальная фаза маниакально-депрессивного психоза
- •Клиника
- •Лечение
- •Патогенез
- •Глава 5 Течение маниакально-депрессивного психоза
- •Результаты факторного анализа течения заболевания
- •Значение полярности приступов для течения заболевания
- •Влияние терапии на течение заболевания
- •Динамика развития отдельных фаз и роль психогенных провокаций
- •Глава 6 Профилактика маниакально-депрессивного психоза
- •Методика профилактического применения солей лития
- •Побочные действия препаратов лития
- •Прогностические критерии эффективности терапии солями лития
- •Глава 7 Этиологические факторы маниакально-депрессивного психоза
- •Наследственность и внешние вредности
- •Неспецифичность наследственного предрасположения
- •Глава 8 Шизоаффективные психозы Нозографическое положение и клиника
- •Течение и исходы
- •Лечение и вопросы патогенеза
- •Глава 9 Деперсонализация - синдром психической анестезии
- •Деперсонализация как синдром и как особая клиническая форма
- •Шкала деперсонализации
- •Восприятие окружающей обстановки
- •Восприятие природы
- •Чувство знакомости
- •Эмоциональные реакции
- •Самовосприятие
- •Условия возникновения и течение деперсонализационных расстройств
- •Лечение и вероятные механизмы патогенеза
- •Глава 10 «Психозы тревоги» — эндогенная тревога варианты тревожных состояний
- •Тревога как источник формирования острых бредовых состояний
- •Глава 11 Cистемная организация аффективных нарушений
- •Список литературы
Условия возникновения и течение деперсонализационных расстройств
Провоцирующими факторами обычно являются острый испуг, острое и сильное психическое напряжение. Как отмечалось еще Шильдером, у женщин деперсонализация часто возникает при угрозе жизни или гибели ребенка, у мужчин — при угрозе собственной жизни. Так, у молодой женщины многолетняя деперсонализация остро возникла после того, как ее малолетняя дочь потерялась в тайге, у одного больного — после сильного землетрясения, у другого — во время железнодорожной катастрофы, у третьего — после того, как он тонул. Реже деперсонализация наступает после алкоголизации, тяжелых соматических заболеваний.
Порог устойчивости по отношению к деперсонализации сильно отличается у отдельных больных: если у некоторых толчком к ее возникновению является действительно смертельная опасность, то у других поводом к заболеванию служат менее серьезные причины.
Так, у 22-летнего больного деперсонализация наступила после разрыва с любимой девушкой. После успешного лечения был выписан и, проходя по улице к дому, увидел, как из окна выпала моющая окно женщина, услышал звук падения тела. Появилось ощущение дурноты, и сразу перед глазами появилась «пленка», все стало тусклым, безразличным, даже невеста, с которой он помирился и которая встречала его из больницы. Через несколько часов вернулся в отделение с отчетливо выраженной деперсонализацией. Немедленное внутривенное введение 40 мг седуксена оборвало развивающийся приступ, и больной отправился домой с поддерживающей терапией феназепамом. Через год из-за отказа родителей согласиться на брак и новой угрозы разрыва развилась сильная, тревога, быстро сменившаяся деперсонализацией.
У 16-летней девушки отчетливая деперсонализация возникла после того, как она впервые в жизни выпила бокал шампанского. В дальнейшем многомесячная деперсонализация развивалась после однократного приема небольшого количества алкоголя, два раза — после неприятностей и волнений. За 12 лет наблюдения никакой другой симптоматики не отмечалось. Оба последних больных отличались крайне тревожным характером.
Как правило, у больных с низким порогом устойчивости к деперсонализации отмечались явные неврологические и вегетативные нарушения в прошлом (частые обмороки, головокружения, тенденция к гипертензии в молодом возрасте, вегетативные кризы и т. п.), в анамнезе были родовые травмы, спазмофилия, в раннем детстве тяжелые инфекции с высокой температурой и неврологической симптоматикой, серьезные травмы черепа.
Продолжительность и глубина деперсонализации сильно варьируют: описаны кратковременные (часы) состояния психической анестезии после автомобильных аварий, в других случаях приступ длится месяцами, иногда годами. Мы наблюдали больных, у которых деперсонализация тянется по 10… 15 и более лет. У некоторых из них вырабатывается своеобразный уклад жизни, полностью подчиненный их болезни, причем в эту систему поведения вовлекаются и все члены семьи. Эти больные стремятся заполнить жизнь множеством формальных задач и правил, составляют мелочное расписание дня по часам, совершают ежедневные прогулки по одному и тому же маршруту, посещают как по обязанности неинтересные для них популярные лекции, концерты и т. п., стараются во всем поступать «как принято». Интересно отметить, что больные упорно держатся за этот уклад и боятся всяких изменений его даже в хорошую сторону. Так, периодически приходя на прием, жалуясь на тяжесть своего состояния, безрадостность и бессмысленность жизни, заговаривая о нежелании жить, настойчиво прося помощи, они вдруг исче-зают из поля зрения врача или под разными предлогами отказываются от предложенного им нового метода лечения или госпитализации. Создается впечатление, что они не мыслят иной жизни вне тщательно построенной ими системы отношений, доминирующим фактором которых является их болезнь.
Деперсонализация, проявляющаяся в качестве ведущего психопатологического расстройства либо изолированно (как «деперсонализационная болезнь»), либо в виде деперсонализационного синдрома при эндогенных психозах, очень часто просматривается врачами. Менее глубокие и острые деперсонализационные состояния иногда квалифицируются как апатическая или «матовая» депрессия либо как ипохондрическое состояние.
Оценку состояния таких больных существенно затрудняет отсутствие у них типичной депрессивной симптоматики: они не испытывают острой тоски и не склонны придавать значение сниженному настроению, так как считают его логическим следствием основного, с их точки зрения, заболевания («омертвения», «потери себя» и т. п.). Такие больные, как правило, не бывают двигательно заторможены; они, как указывалось выше, могут быть даже многоречивыми, хотя мимика у них застывшая, но на лице нет выражения страдания. Очень характерно выражение их глаз: пристальный, часто немигающий взгляд, с широко открытыми блестящими глазами, напоминающий взгляд больных с сильной напряженной тревогой.
Относительно часто у больных с резко выраженной деперсонализацией при первичном осмотре диагностируется шизофрения. Этому способствуют следующие особенности таких состояний: необычность ощущений, невозможность описать их в обыденных терминах приводят к тому, что больные прибегают к сложным метафорам, необычным сравнениям, производящим на первый взгляд впечатление вычурности, нарочитости. Кроме того, скрытая тревога и, главное, потеря ощущения контакта с собеседником, опасение, что врач не может понять его состояния, заставляют больного многократно повторять одну и ту же мысль в разных выражениях, подыскивая все новые термины. Это многословие, не свойственное больным с классическим депрессивным синдромом, иногда расценивается как шизофреническое резонерство.
Иногда попытки больных интерпретировать свои необычные и тягостные ощущения расцениваются как шизофренический бред, особенно если одновременно имеется интенсивная тревога. Так, один из больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом заявлял, что он бессмертен, что погибнут все люди, земля, солнечная система, а он будет жить и страдать. Выяснилось, что среди прочих деперсонализационных проявлений у него было полное отсутствие чувства времени, ощущения его движения.
Другая больная со сходными переживаниями заявила врачу, что будет жить еще 300 лет. На ответ врача, что сам он не рассчитывает на такую длительную жизнь, хотя он на 30 лет моложе больной, последовало объяснение: «Конечно, ведь для Вас время движется, а я застыла на одной точке». У этой больной также было полностью нарушено чувство времени. Нарушения чувства времени встречаются при деперсонализации часто, но не в такой степени; они проявляются в ощущении, что сиюминутное время почти не двигается, а месяцы и годы болезни пролетели как миг, как будто их и не было, прошедшее время как бы сжалось, сократилось.
Деперсонализация, возникающая в структуре эндогенного психоза, не только изменяет его симптоматику, но и сильно влияет на течение и резко снижает терапевтическую чувствительность. Так, у всех резистентных к различным видам антидепрессивной терапии больных МДП, обследованных нами в женском отделении одной из городских больниц, был установлен депрессивно-деперсонализационный синдром, а фазы были затяжными (более 1 года) у 16 из 17 этих больных, причем у 12 — более 2 лет [Барштейн Е. И., Нуллер Ю. Л., 1975].
У больных шизофренией деперсонализация как бы блокирует продуктивную симптоматику и замедляет развитие дефекта [Нуллер Ю. Л., 19811. В настоящее время у нас имеется несколько наблюдений, когда через 1…1/2 мес после снятия многолетней деперсонализации у больных шизофренией возникал острый галлюцинаторно-параноидный приступ, хотя до этого долгое время продуктивной симптоматики не было.
Так же как и при «деперсонализационной болезни», деперсонализация при эндогенных психозах может быть острой, т. е. с чувством душевной боли, выраженностью соматопсихической деперсонализации и, в частности, аналгезии или гипалгезии, и хронической — с преобладанием аутопсихической деперсонализации. Мы наблюдали больных МДП, у которых деперсонализация возникала в период депрессии и исчезала после окончания фазы, затем она стала распространяться и на светлый межфазовый промежуток и далее — на маниакальную фазу. Эти больные были оживлены, активны, часто улыбались, но в то же время жаловались на отсутствие эмоций, пустоту, отчужденность. У одного из них деперсонализация в конце концов исчезла в результате терапии и в дальнейшем маниакальные фазы стали вновь типичными. Таким образом, при хронизации процесса деперсонализация как бы отрывается от породившего ее аффекта и приобретает автономное существование.
То, что деперсонализация действительно порождена аффектом тревоги, подтверждается тем, что она обычно возникает после острых стрессорных ситуаций, у лиц с тревожным характером. На это же четко указывают результаты диазепамового теста: после введения диазепама наступает полная или частичная редукция симптоматики, однако, в отличие от состояний тревоги, исчезновение или смягчение симптоматики происходит не «на игле», а через 20… 40 мин. Отставленный тревожный тип теста наблюдается на первом «остром» этапе развития деперсонализации. При хронической деперсонализации, лишенной аффективного напряжения, возможен отставленный промежуточный вариант диазепамового теста или полное отсутствие реакции на введение диазепама.