Министерство здравоохранения и социального развития РФ
Форма №6
САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
«УТВЕРЖДАЮ»
Зав. кафедрой детских болезней
лечебного факультета
профессор И.А. Утц
«___» ___________2008г.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
к практическим занятиям со студентами
5 курса лечебного факультета
Дисциплина педиатрия
Тема: Острые расстройства питания и пищеварения
1. Целевые задачи
Студенты должны знать:
Основных возбудителей ОКИ (бактериальные, вирусные, протозойные).
Эпид.цепочку при ОКИ.
Патогенез секреторных и инвазивных диарей.
Клинические особенности шигеллеза, сальмонеллеза, эшерихиоза у детей.
Клинические особенности течения стафилококковых, протейных, синегнойных
кишечных инфекций у детей.
Клинику ротавирусной инфекции.
Клинико-лабораторные показатели дисбактериоза.
Принципы диагностики ОКИ.
Лечение ОКИ.
Профилактику ОКИ.
Студенты должны уметь:
Собрать анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез больного с ОКИ.
Провести осмотр с целью выявления характерных для кишечной инфекции общих
и местных признаков, осмотреть и охарактеризовать стул больного.
3.Поставить предварительный диагноз.
Наметить план обследования и план лечения больного с учетом возраста,
преморбидного фона, тяжести, периода болезни.
Оценить данные полученных методов исследования.
Провести дифференциальную диагностику со сходными заболеваниями.
Поставить клинический диагноз, согласно классификации, и обосновать его.
Наметить план противоэпидемических мероприятий в очаге.
Провести забор материала (испражнения, рвотные массы, промывные воды,
пищевые продукты) для бактериологического обследования.
2. Необходимый исходный уровень знаний
Актуальность. Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают 2-3-е место в
структуре заболеваемости и смертности детского населения. Кишечные инфекции и их
осложнения серьезно нарушают рост и развитие ребенка. После перенесенных ОКИ, у
детей нередко развиваются ферментопатии, аллергоэнтеропатии и дисбактериоз.
В последнее десятилетие значительно пересмотрены подходы к диагностике и
лечению острых кишечных инфекций у детей.
Этиология острых кишечных инфекций представлена заведомо патогенными
энтеробактериями(холерный вибрион, шигеллы, сальмонеллы, патогенные эшерихии,
иерсинии), условно-патогенными микроорганизмами (протей, клебсиелла,
цитробактер, стафилококки, клостридии и др.) и вирусами (ротавирус, энтеро-, адено-,
астровирусами, Норфолк – вирусами и др.).
У детей первого года жизни ОКИ чаще вызываются условно-патогенными
микробами, ротавирусом, энтеропатогенными эшерихиями, сальмонеллами. В более
старшем возрасте в этиологической структуре превалируют шигеллез, сальмонеллез,
энтероинвазивный и энтеротоксигенный эшерихиозы, иерсиниоз.
В зависимости от преобладающего механизма развития диарейного синдрома и
особенностей клинической картины все ОКИ делят на инвазивные (дизентерия,
сальмонеллез, иерсиниоз, энтероинвазивный эшерихиоз), секреторные (холера,
эшерихиоз –I-II группы), осмотические диареи (ротавирусная инфекция).
Для всех ОКИ, вне зависимости от этиологии, типично наличие общетоксических
симптомов («кишечный токсикоз») и местных проявлений, обусловленных поражением
различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит,
гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит). Токсикоз при ОКИ у детей чаще
всего проявляется в виде токсикоза с эксикозом, нейротоксикозом, реже токсико-
септическим состоянием. Степень выраженности местных и общих проявлений может
быть очень разной.
Шигеллез - общее инфекционное заболевание с энтеральным механизмом
заражения, вызываемое микробами рода Shigella. Заболевание характеризуется
интоксикацией (часто по типу нейротоксикоза) и преимущественным поражением
толстого кишечника (колитическим синдромом).
Возбудитель заболевания – грамотрицательная, неподвижная палочка, которая не
образует спор и капсул. Дизентерийные палочки являются факультативными анаэробами
и не требовательны к питательным средам. По биохимическим свойствам и антигенной
структуре различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (1-12-й серовары), Shigella flexneri
(1-6 –й серовары), Shigella boydii (1-18-й серовары), Shigella sonnei (1-7- й биовары).
К факторам вирулентности шигелл следует отнести адгезивную активность,
способность к инвазии и внутриэпителиальному размножению, а также способность к
выработке эндотоксина (все шигеллы) и экзотоксина (Shigella dysenteriae первого типа и
некоторые штаммы Shigella flexneri). Экзотоксин шигелл характеризуется выраженным
нейротоксическим эффектом, а также энтеротоксическим и цитотоксическим действием.
Тропность шигелл к колоноцитам объясняет преимущественное поражение
толстого отдела кишечника. Воспалительный процесс в толстой кишке может носить
катаральный, катарально-геморрагический, фолликулярно-язвенный и редкий в настоящее
время дифтеритический характер.
Эпидемиология.
Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный.
Пути передачи – алиментарный, водный, контактный.
Восприимчивый коллектив - в 70% случаев - дети. Заболевают наиболее часто дети
2-7 лет. Сезонность – летне-осенняя, с пиком заболеваемости в августе-сентябре.
С 90-х годов ХХ века в России значительно возросло значение шигелл Флекснера
как значимого возбудителя шигеллезов. Шигеллы Флекснера потеснили длительно
господствовавшие шигеллы Зонне.
Иммунитет - монотипоспецифичен, ненапряженный.
2
Как и у большинства кишечных инфекций, инкубационный период составляет от
нескольких часов до 7 дней. Его продолжительность зависит от инфицирующей дозы,
вирулентности и вида возбудителя, пути передачи, состояния макроорганизма.
Клиническая картина
При типичной форме дизентерии наблюдается интоксикация (температура до 38-
39С, не более 3 дней, однократная или повторная рвота, головная боль, снижение
аппетита, вялость) и колитический синдром.
Колитический синдром характеризуется появлением жидкого с примесью мутной
зеленой слизи, иногда с прожилками крови, вначале обильного, затем скудного стула от 5-
6 раз в сутки до “стул без счета”. Отмечаются схваткообразные боли в животе,
исчезающие после дефекации. Характерный признак дизентерии – тенезмы. Это ложные
позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и
сфинктеров ануса.
Максимальной выраженности клинические симптомы достигают в первые три дня
болезни, затем явления интоксикации уменьшаются, постепенно улучшается характер
стула.
Выделяют типичные и атипичные формы дизентерии (табл. 3).
При типичной форме дизентерии в первые сутки может преобладать нейротоксикоз
(гипертермия, менингоэнцефалитические проявления, рвота); при проявлении
колитического синдрома (частый со слизью, прожилками крови скудный стул по типу
«ректального плевка»), при смешанной форме отчетливо выражены и интоксикация и
колитический синдром.
Атипичная форма имеет 4 клинических варианта:
- стертая, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул,
имеется высев возбудителя;
- диспептическая форма у детей первого года жизни, когда воспалительный процесс
локализуется как в толстом, так и в тонком отделах кишечника (энтероколит),
интоксикация выражена слабо, подтверждается бактериологически и серологически;
- субклиническая форма характеризуется выделением возбудителя при отсутствии
клинических проявлений у пациента и обнаружении морфологических изменений при
ректороманоскопии, нарастании титров антител в крови (РПГА);
- гипертоксическая форма протекает с выраженным нейротоксикозом (гипертермия,
потеря сознания, судороги, сердечно-сосудистая недостаточность) и появлением
диареи к концу первых суток болезни, возможным летальным исходом.
Легкая, среднетяжелая и тяжелая форма заболевания устанавливаются с учетом
выраженности и продолжительности интоксикации и характера колитического синдрома.
На основании клинических симптомов различают острое течение (1 месяц),
затяжное течение (до 3 месяцев), хроническое течение (свыше 3 месяцев). Хроническое
течение шигеллезов в настоящее время практически не регистрируется.
При дизентерии, как и при других ОКИ, имеют место 4 вида выздоровления:
- клиническое - исчезновение интоксикации, нормализация стула;
- бактериологическое выздоровление (освобождение организма от возбудителя);
- морфологическое выздоровление через 2-4 недели после бактериологического
выздоровления,
- физиологическое выздоровление наступает через 2-3 месяца после клинического,
когда функция желудочно-кишечного тракта полностью восстановлена.
Клиническая классификация шигеллеза, предложенная А.А. Колтыпиным,
отражает особенности течения дизентерии с учетом преобладания клинических
симптомов и степени тяжести (Табл. 3).
Диагностика.
Диагноз дизентерии устанавливается на основании
эпидемиологических, клинических данных, с учетом копроскопии (положительная
копрограмма).
3
Выделение возбудителя из кала, промывных вод желудка или рвотных масс,
остатков пищевых продуктов позволяет окончательно подтвердить диагноз.
Бактериологическое исследование необходимо проводить в первые дни болезни и до
начала этиотропной терапии.
Для этиологического подтверждения диагноза у больных с отрицательными
результатами бактериологического обследования проводится серологическое
обследование (РНГА, РА, РСК). Диагностическими титрами в РНГА с дизентерийными
эритроцитарными диагностикумами у детей следует считать титры 1:200 и выше для
детей старше года и 1:100 и выше – у больных первого года жизни. Наиболее значимо
обнаружение увеличение титров антител в сыворотке крови в динамике в 4 и более раз ко
2-3-й неделе заболевания.
В качестве методов экспресс-диагностики используются реакции угольной
агломерации, коагглютинации и агглютинации латекса.
Ректоскопическое обследование у детей
используется только для
дифференциальной диагностики с полипами и трещиной прямой кишки,
неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, и реже - для диагностики
субклинических форм в очагах инфекции.
Копрологический метод применяется у всех больных ОКИ. При шигеллезах он
позволяет выявить признаки колита (значительная примесь слизи и крови макро- и
микроскопически, десятки и сотни лейкоцитов-нейтрофилов в поле зрения при
микроскопии), оценить степень выраженности воспалительных явлений и степень
нарушения пищеварительной функции ЖКТ в целом.
Для общего анализа крови характерны наличие лейкоцитоза, нейтрофилеза,
нейтрофильного сдвига в формуле до юных форм, резко повышенная СОЭ.
При отсутствии выделения возбудителя, по явной клинической картине
(колитический синдром), оформляется диагноз “Острая дизентерия клиническая”.
Осложнения.К специфическим осложнениям шигеллеза относятся ИТШ, ОПН,
ГУС (гемолитико-уремический синдром), кишечное кровотечение, инвагинация,
перитонит. Неспецифические осложнения связаны с присоединением вторичной
бактериальной инфекции (пневмония, отит, пиодермия, цистит и др.)
Дифференциальный диагноз проводится с сальмонеллезом, энтероинвазивным
эшерихиозом (О124, О143, О144, О151), стафилококковым энтероколитом, иерсиниозом,
кампилобактериозом, амебной дизентерией.
Лечение.
Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Диета с учетом возраста и тяжести состояния. В первые 2-3 дня уменьшают объем
питания на 1/4-1/2, в зависимости от тяжести состояния и используют принципы
механического щажения (протертые, пюрированные блюда, слизистые вегетарианские
супы) и дробного приема пищи. На второй неделе болезни по калорийности питание
должно соответствовать возрасту. По-прежнему исключаются жирные блюда, пищевые
продукты, содержащие экстрактивные вещества. С целью восполнения потерь жидкости и
электролитов, коррекции кислотно-основного состояния, обменных нарушений всем
больным проводится регидратационная терапия (оральная при легких и среднетяжелых
формах, инфузионная - при тяжелых и осложненных формах).
Антибактериальные препараты назначаются при легкой, среднетяжелой
(фуразолидон, эрцефурил, интетрикс, невиграмон, бисептол) и тяжелой (гентамицин,
ампициллин/амоксициллин, редко - нолицин) формах дизентерии, желательно, с учетом
чувствительности шигелл, циркулирующих в данной местности. Отдается предпочтение
оральному приему препаратов. Курс, как правило, не превышает 5-7 дней.
Положительный эффект имеет использование дизентерийного бактериофага,
который можно применять как с лечебной, так и с профилактической целью, в
4
комбинации и отдельно от антибактериальных препаратов, в острый период или на этапе
выздоровления, при клинических формах и у бактериовыделителей.
Для восстановления микрофлоры, особенно при тяжелом течении, после
антибиотикотерапии, при затяжном течении заболевания назначают биопрепараты
(бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, линекс, примадофилюс и другие).
В период раннего выздоровления показаны ферментотерапия (абомин, мезим-
форте, креон и др.), фитотерапия и витаминные препараты. При затяжном течении
инфекционного процесса назначаются иммунокорригирующие препараты.
ПрофилактикаВ очаге дизентерии и других ОКИ после выявления больного
проводятся заключительная дезинфекция, затем в течение 7 дней - текущая дезинфекция.
За контактными устанавливается наблюдение, включающее в себя термометрию, осмотр и
учет кратности и характера стула. Всех контактных взрослых и детей обследуют
однократно бактериологи- чески на кишечную группу.
Больной подлежит выписке из стационара (допуску в организованный коллектив)
при клиническом выздоровлении и отрицательном результате бактериологического
исследования, проведенного на 3-й день после окончания этиотропной терапии.
Сальмонеллезы в структуре ОКИ занимают 2-3-е место и 1-е место среди
возбудителей при пищевых токсикоинфекциях. Сальмонеллы становятся наиболее частой
причиной внутригоспитальной кишечной инфекции.
Заболевание протекает у детей с длительной, тяжелой интоксикацией, упорной
диареей, эксикозом и развитием осложнений. Септические формы болезни нередко
заканчиваются летально. Выздоровление может затягиваться на два и более месяцев.
Сальмонеллезы – группа острых инфекционных заболеваний человека и животных,
вызываемых многочисленными бактериями из рода сальмонелл, протекающих с
интоксикацией и поражением ЖКТ по типу гастроэнтеритов, энтеритов,
гастроэнтероколитов, и возможным развитием генерализованных форм (тифоподобной и
септической).
Брюшной тиф и паратифы А и В вызываются также специфическими (патогенными
только для человека) сальмонеллами, но, учитывая особенности инфекционного процесса,
их принято выделять в самостоятельную нозологическую группу.
Возбудитель заболевания – грамотрицательные, имеющие жгутики подвижные
палочки, которые не образуют спор и капсул. Сальмонеллы являются факультативными
анаэробами и растут на обычных питательных средах. Они имеют О- , К- и Н-антигены.
На основании различий в О-антигенах все сальмонеллы разделены на 65 групп
(классификация Кауфмана-Уайта, 1934). Внутри серогрупп по Н-антигену
они
разделяются на серовары. Всего описано более 2500 тысяч сальмонелл. Наиболее часто
встречаются представители первых пяти серогрупп (А, В, С, Д, Е). На территории
России с 90-х годов ХХ века наибольшее значение имеют два серовара: S. enterytidis и
S. typhimurium. Все сальмонеллы отличают: высокая устойчивость во внешней среде и
быстрое формирование антибиотикоустойчивости.
Эпидемиология:
Источник инфекции - больные животные, птицы, человек, а также
бактерионосители. Носительство особенно распространено среди животных, которые
являются основным резервуаром инфекции.
Путь передачи - пищевой, водный, контактный, и крайне редко - воздушно-
пылевой «аэрозольный».
Наиболее восприимчивы к инфекции дети первых лет жизни. Заболеваемость
сальмонеллезом детей первого года жизни в 30-50 раз превышает аналогичный показатель
у взрослых. Максимальный подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенние
месяцы.
Иммунитет - монотипоспецифичен. Нередко формируются хроническое течение и
носительство с выраженными обострениями и рецидивами болезни.
5
В патогенезе сальмонеллезной инфекции играют роль как живые возбудители, так
и их токсины. Особо следует отметить способность сальмонелл проникать не только в
энтероциты, но и в макрофаги и даже размножаться в последних. Незавершенный
фагоцитоз, токсинемия и бактериемия объясняют возможность развития
генерализованных форм инфекции у ослабленных лиц.
Характер клинических симптомов, степень их выраженности, последовательность
появления и длительность зависят от массивности инфицирования, вида сальмонелл,
преморбидного фона и возраста ребенка.
Клиника:
Инкубационный период при сальмонеллезах колеблется от нескольких часов до 7
дней.
Наиболее распространенными формами сальмонеллезной инфекции являются
локализованные или желудочно-кишечные формы. В зависимости от поражения того или
иного отдела ЖКТ в клинике ведущими будут синдромы гастрита, гастроэнтерита,
энтероколита, гастроэнтероколита, реже - колита.
Гастроэнтероколит и энтероколит наиболее частые формы сальмонеллеза у детей
всех возрастных групп. Заболевание начинается остро или подостро с постепенным
развитием и усилением основных симптомов в течение 3-4 дней. Стул уже с первого дня
имеет энтероколитный характер (частый, обильный, каловый, черно-зеленый, пенистый,
непереваренный, зловонный, с примесью зелени и мутной слизи, иногда примесью
прожилок крови в некоторых порциях - стул по типу «болотной тины»). Живот умеренно
вздут. Не частая, но упорная рвота сохраняется в течение нескольких дней.
Дети вялые, адинамичные. У них резко снижен аппетит. Токсикоз с эксикозом,
диарейный синдром держатся длительно (10-14 дней), несмотря на проводимую
адекватную патогенетическую и этиотропную терапию.
Энтероколит наиболее частая форма сальмонеллезной инфекции у детей первых
лет жизни с отягощенным преморбидным фоном (рахит, гипотрофия, анемия, диатезы).
Она чаще развивается при контактно-бытовом инфицировании. Заболевание начинается с
болей в животе, беспокойства, однократной рвоты и учащения стула. Стул уже с первых
суток заболевания имеет энтеритный характер (частый, обильный, водянистый, пенистый,
непереваренный, с примесью прозрачной слизи, резким кислым запахом). Характерны
явления метеоризма. Типично развитие токсикоза с эксикозом. Заболевание нередко
принимает затяжное течение с упорным бактериовыделением.
У детей старше 3 лет и у взрослых заболевание чаще протекает с явлениями
гастрита и гастроэнтерита по типу пищевой токсикоинфекции. Весь симптомокомплекс
развивается в первые часы или сутки от момента инфицирования, что связано с
попаданием в желудок большого количества возбудителя и токсинов.
Заболевание начинается бурно, с повышения температуры до 38 – 40С, слабости,
болей в животе. Появляется многократная рвота, затем частый обильный водянистый
зеленый зловонный стул, с примесью слизи и зелени. Явления интоксикации могут
варьировать от умеренной до резко выраженной (гипертермия, потеря сознания, падение
артериального давления, цианоз). Симптомы интоксикации постепенно уменьшаются,
диарейный синдром может сохраняться 1-2 недели.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным
фоном возможна
генерализация инфекции с развитием септической формы
сальмонеллеза (возникновение гнойных очагов в различных органах - легких, крупных
суставах, костях, оболочках мозга, почках и т.д.). Заболевание протекает с резко
выраженным токсикозом, длительно, трудно поддается лечению, нередко заканчивается
летальным исходом. Кишечный синдром (энтероколит) имеет место всегда, но редко
превалирует в клинической картине. Эта форма инфекции характеризуется также
рецидивирующим течением, развитием осложнений (токсико-дистрофическое состояние,
6
кишечное кровотечение, анемия, дисбиоз кишечника и слизистых) и остаточных явлений,
особенно после сальмонеллезного менингоэнцефалита.
Тифоподобная форма сальмонеллезной инфекции развивается у детей школьного
возраста и напоминает тифопаратифозные заболевания. Для этой формы характерны
острое начало, тифозная интоксикация (головная боль, вялость, оглушенность,
помрачение сознания, бред, явления менингизма), длительная лихорадка (постоянного,
волнообразного или неправильного типа), склонность к брадикардии, розеолезная сыпь на
груди и животе, гепатоспленомегалия, обложенность языка с отпечатками зубов.
Кишечные проявления в виде энтеритного стула непродолжительны и регистрируются не
у всех больных.
Нередко отмечаются стертые формы с минимальной клинической картиной,
субклинические - без клинических проявлений, но с нарастанием антител в крови и
бактерионосительство (Табл.4).
Осложнения. К осложнениям относятся ИТШ, тромбогеморрагический синдром,
ГУС, перитонит, а также осложнения, связанные с присоединением вторичной
бактериальной инфекции (пневмония, отит и др.)
Дифференциальный диагноз проводится с шигеллезом, энтеропатогенным и
энтероинвазивным эшерихиозом, вирусными диареями, стафилококковым энтероколитом,
тифо-паратифозными заболеваниями, инвагинацией.
Диагностика.
Диагноз сальмонеллеза устанавливается с учетом эпидемиологических данных,
клиники и подтверждается выделением возбудителя из рвотных масс, промывных вод
желудка, кала, крови, мочи, желчи, ликвора и нарастанием специфических антител в
сыворотке крови (РНГА).
Принципы учета результатов серологических тестов аналогичны таковым при
шигеллезе. В качестве экспресс-методов диагностики применяются реакции
коагглютинации и агглютинации латекса.
Копрограмма не имеет специфических особенностей и отражает признаки
энтерита (нейтральный жир, зерна крахмала, жирные кислоты, мышечные волокна,
небольшое количество слизи и лейкоцитов) и колита (см. «Шигеллез»).
Лечение.
Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим
показаниям. Режим, диета принципиально не отличаются от таковых при других ОКИ (см.
«Шигеллез»).
При признаках пищевой токсикоинфекции в первые часы болезни проводят
промывание желудка и кишечника.
Всем больным с сальмонеллезом проводят регидратационную терапию. При
эксикозе 1-й и 2-й степени назначают оральную регидратацию глюкозо-солевыми
растворами (гастролит, регидрон, оралит и др.), а при эксикозе 2-й и 3-й степени
одновременно с оральным введением жидкости осуществляют инфузионную терапию,
учитывая физиологические потребности, патологические потери и дефицит. Объемы,
состав, последовательность введения растворов зависят от степени и типа эксикоза,
возраста и массы тела ребенка, имеющихся осложнений и преобладающих синдромов.
При нейротоксикозе терапия направлена на снятие угрожаемых жизни синдромов
(отек мозга, гипертермия, судороги, сердечно-сосудистая недостаточность).
В качестве этиотропных средств используются у детей аминогликозиды
(гентамицин, амикацин), амоксициллин, полимиксин М сульфат, цефалоспорины 3-4-го
поколений, рифампицин. При генерализованных формах заболевания используются
комбинации антибиотиков, которые назначаются внутрь и парентерально более
продолжительными курсами. В качестве специфических этиотропных средств широко
назначают сальмонеллезный бактериофаг и комплексный иммуноглобулиновый препарат
(КИП).
7
Поскольку сальмонеллезы могут протекать не только по «инвазивному», но и по
«секреторному» типам, в патогенетической терапии особое место занимает сорбционная
терапия. Назначаются такие энтеросорбены, как полифепан, смекта, энтеродез и другие.
Биопрепараты, ферменты, фитотерапию используют по окончании
антибиотикотерапии.
При затяжных и хронических формах болезни проводится иммунокоррекция.
Эшерихиозы– острые инфекционные заболевания, вызываемые патогенными
(диареегенными) кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным
поражением ЖКТ и развитием интоксикационного и диарейного синдромов, реже –
развитием генерализованных форм у недоношенных и ослабленных детей раннего
возраста.
Возбудителями кишечных эшерихиозов у детей являются энтеровирулентные
штаммы кишечной палочки, способные в различной степени к адгезии, инвазии и
образованию энтеротоксинов.
Согласно классификации ВОЗ все патогенные эшерихии подразделяются по
токсигенным свойствам, принадлежности к определенным О-группам и особенностям
вызываемых ими заболеваний. Выделяют 6 групп эшерихий.
Первая группа (ЭПКП, энтеропатогенные эшерихии) – О26, О55, О111, О119, О44,
О41, О126, О127, О128, О142, О18, О125, О114, О86, О20, О75, О158, О408. ЭПКП
имеют антигенное сходство с сальмонеллами. Они размножаются на поверхности и в
глубине кишечного эпителия с образованием газа. Это обуславливает воспалительные
явления в слизистой тонкого кишечника и пневматоз кишечника, а клинически
проявляется энтеритом с выраженным метеоризмом, быстрым развитием обезвоживания.
Вторая группа (ЭТКП энтеротоксигенные эшерихии) – О4, О6, О7, О8, О9, О15,
О20, О25, О27, О73, 078, 0115, О148, О153, О 159 и др. - возбудители холероподобных
заболеваний. Возбудители размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника и
выделяют холероподобный токсин.
Третья группа (ЭИКП энтероинвазивные эшерихии) - О28, О32, О112, О124,
О129, О135, О136, О134, О136, О144, О152, О151(Крым), О164 и др. Представители этой
группы по антигенной структуре близки к шигеллам, размножаются в цитоплазме
эпителиальных клеток толстого кишечника. Клинически заболевание протекает по типу
дизентерии.
Четвертая группа (ЭГКП, энтерогеморрагические эшерихии) - О157. Эти
серовары способны к колонизации и выработке шигоподобного токсина (Vero-токсина) и
цитотоксина, которые действуют на энтероциты и эндотелий сосудов и почек, приводя к
развитию энтерогемоколита, тяжелого васкулита, тромбообразованию в капиллярах,
нередко -формированию гемолитико-уремического синдрома.
Пятая и шестая группы носят предварительные рабочие названия
энтероаггрегативные и энтероприкрепляющиеся эшерихии и включают в себя
малоизученные штаммы.
Наиболее распространенные эшерихии - ЭТКП и ЭПКП. В структуре ОКИ у детей
раннего возраста они занимают 1-е место и 2-е место после дизентерии у больных старше
одного года.
Эшерихиозы, обусловленные ЭПКП, встречаются в основном у детей первого года
жизни, находящихся на искусственном вскармливании, ослабленных длительными
заболеваниями и продолжительной антибиотикотерапией. Заболевание протекает по
типу «секреторной» диареи. У новорожденных возможно развитие бактериемии и
формирование генерализованных форм инфекции по типу коли-сепсиса.
Путь заражения - контактно-бытовой, для детей до 1 года, и пищевой, для
старших возрастных групп. Высокая частота носительства ЭПКП не исключает
реализации эндогенной инфекции на фоне интеркуррентных заболеваний.
8
КлиникаВ зависимости от массивности инфицирования, преморбидного фона
заболевание начинается остро или постепенно с появления нечастой упорной рвоты и
срыгиваний, метеоризма, частого жидкого оранжево-желтого обильного непереваренного
стула с большой зоной увлажнения и небольшой примесью прозрачной слизи. На 3-5-й
день нарастают токсикоз и эксикоз II–III степени. Выраженные нарушения водно-
электролитного баланса обусловлены потерей жидкости за счет упорной рвоты и частого
обильного водянистого стула. Отмечается медленное обратное развитие симптомов даже
на фоне адекватной патогенетической и этиотропной терапии.
Эшерихиозом, обусловленным ЭТКП, заболевают чаще дети старше года в летне-
осенний период. Путь инфицирования - пищевой, реже - водный и контактно-бытовой.
Развитие диарейного синдрома при энтеротоксигенном эшерихиозе, как и при
холере, связано с гиперсекрецией эпителия тонкого кишечника, лежащей в основе всех
«секреторных» диарей.
Клиника. Эшерихиозы, обусловленные ЭТКП, у детей до года протекают в виде
холероподобных гастроэнтеритов, а у детей старше года - по типу пищевой
токсикоинфекции. Начало заболевания, как правило, острое, с появления повторной
рвоты, умеренных болей в животе, и «водянистой» диареи (энтерита). Температура тела
чаще субфебрильная или нормальная. Интоксикация выражена умеренно или
отсутствует. Рвота всегда появляется раньше жидкого стула. В патологический процесс
нередко вовлекается толстый отдел кишечника, что приводит к развитию энтероколита.
Выздоровление наступает в течение 7-10 дней.
Эшерихиозом, обусловленным ЭИКП, заболевают чаще дети старших возрастных
групп. Имеет место летне-осенний подъем заболеваемости. Путь инфицирования -
пищевой и реже - водный.
Развитие диарейного синдрома при энтероинвазивном эшерихиозе, как и при
шигеллезах, протекает по типу «инвазивной» диареи с развитием катарального или
фибринозно-некротического воспаления с эрозиями и язвами в слизистой толстого
кишечника.
Клиника. Заболевание начинается остро, с появления признаков интоксикации и
частого жидкого стула с патологическими примесями, умеренных болей в животе.
Интоксикация выражена незначительно и продолжается не более 3 дней. Самочувствие
больных страдает мало. Гипертермия и нейротокикоз не наблюдаются. Стул от 5 до 10 раз
в сутки, не теряет калового характера, обильный, имеет примесь мутной слизи и зелени,
реже и кратковременно – прожилки крови. Пальпаторно определяется болезненная
спазмированная сигмовидная кишка. Анус сомкнут. Тенезмы, как правило, отсутствуют.
Заболевание заканчивается выздоровлением к 7-10-му дню болезни. Клинически
энтероинвазивный эшерихиоз не отличим от легких форм дизентерии.
Эшерихиозом, обусловленным ЭГКП, заболевают дети всех возрастных групп.
Сезонность - летне-осенняя. Путь инфицирования пищевой и реже – контактно-бытовой.
Развитие диарейного синдрома при энтерогеморрагическом эшерихиозе, как и при
шигеллезах, протекает по типу «инвазивной» диареи с развитием геморрагического
колита, а в тяжелых случаях - гемолитико-уремического синдрома (ГУС, синдром
Гассера) и тромбоцитопенической пурпуры.
Клиника. Заболевание начинается остро, с появления кишечной дисфункции по
типу энтерита или энтероколита, редкой рвоты, умеренной интоксикации. На 3-5-й день
болезни состояние больного ухудшается за счет нарастания слабости, учащения рвоты,
появления усиливающейся бледности кожи, значительной примеси крови в стуле,
снижения диуреза. При прогрессировании болезни нарастают явления анемии с
тромбоцитопенией, возникают симптомы острой почечной недостаточности (ГУС). Без
адекватной терапии заболевание может закончиться летально.
Диагностика. Диагностика эшерихиозов основывается на клинической картине и
обязательном лабораторном подтверждении: выделении эшерихий определенных
9
сероваров (для ЭТКП массивность роста 1000 000 микробных тел в 1 гр. фекалий) и
изучении факторов патогенности (образование энтеротоксинов и др.) у них.
Серологические методики малоинформативные.
При эшерихиозе, вызванном ЭПКП и ЭТКП, в копрограмме отсутствуют
“воспалительные изменения”, а выявляемые нарушения свидетельствуют о
функциональных изменениях, характеризующихся стеатореей, снижением РН,
повышением экскреции углеводов с калом.
При энтероинвазивных и энтерогеморрагических эшерихиозах в копрограмме
обнаруживаются слизь и форменные элементы крови.
В гемограмме регистрируется лейкоцитоз. При заболеваниях, обусловленных
ЭГКП, - снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, ретикулоцитоз,
тромбоцитопения, увеличение СОЭ. При биохимических исследованиях выявляются
повышенные уровни мочевины и креатинина в крови.
Лечение. Лечебные и профилактические мероприятия схожи с описанными ранее
при других острых кишечных инфекциях. В качестве антибактериальных средств при
эшерихиозах используются интетрикс, эрцефурил, полимиксин М, гентамицин, амикацин,
нолицин, цефалоспорины третьего поколения - орально, а при тяжелых формах -
парентерально.
При тяжелых формах применяются коли-протейный энтеральный лактоглобулин и
КИП. Показано применение специфических бактериофагов (коли-протейного, интести-
бактериофага).
Для энтеротоксигенных и энтеропатогенных эшерихиозов в качестве этиотропных
средств следует рассматривать энтеросорбенты, которые находят все большее применение
при «водянистых» диареях.
При гемолитико-уремическом синдроме необходимо раннее применение
гемодиализа или перитонеального диализа. При невозможности их проведения
рекомендуются кишечный диализ, переливание крови и ее компонентов.
Ротавирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое
ротавирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу
гастроэнтерита и кратковременной умеренной интоксикацией.
Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae. Вирус содержит РНК и имеет
размеры 65-75 нм. Из 9 известных серологических типов для человека патогенными
являются 1-4-й, 8-й и 9-й. Другие серотипы выделяются от животных.
Эпидемиология. Заболевание высококонтагиозное. Источник инфекции - больной
человек или вирусоноситель. Путь передачи контактно-бытовой, реже - пищевой и
водный. Болеют дети всех возрастов, но чаще дети 1-3 лет. Характерна выраженная
осенне-зимняя сезонность.
Ротавирусы вызывают прямое поражение высокодифференцированных клеток
кишечного эпителия тонкой кишки, приводящее к разрушению энтероцитов,
ответственных за синтез дисахаридаз (лактаза, мальтаза, сахараза). Развивается вторичная
дисахаридазная недостаточность. В содержимом кишечника накапливается большое
количество осмотически активных неращепленных дисахаридов и сахаров, привлекающих
жидкость в просвет кишечника. В результате возникает осмотическая «водянистая»
диарея.
После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.
Клиника. Заболевание может начинаться остро или постепенно, с развитием
симптомов в течение 2-3 дней. У большинства больных одновременно выявляются
симптомы поражения респираторного тракта (покашливание, заложенность носа,
гиперемия небных дужек и задней стенки глотки).
Рвота - обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится
2-3 дня. Интоксикация незначительная. Стул от 4-7 до 20 и более раз в сутки, жидкий или
водянистый, каловый, иногда c небольшим количеством прозрачной нитевидной слизи.
10
Диарея сохраняется до 5-7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не
имеют четкой локализации. Возможно развитие тяжелых форм заболевания. Тяжесть
определяется эксикозом II-III степени, нарушениями КОС.
Диагностика. Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных,
характерной клиники и обязательного лабораторного подтверждения.
В основе лабораторной диагностики ротавирусной инфекции лежит обнаружение
вируса (электронная микроскопия) или его антигенов в фекалиях (реакции
коагглютинации и агглютинации латекса, ИФА, ВИЭФ), а также антител в сыворотке
крови (РСК, РТГА и др). Наибольшее распространение получили простые и доступные
методы обнаружения антигенов вируса в фекалиях. Оптимальные сроки для обследования
– 1-4-й день болезни.
В копрограмме у больных выявляются признаки нарушенного переваривания.
Лечение. Среди особенностей терапевтических мероприятий при ротавирусной
инфекции можно отметить следующие:
- необходимость ограничения молока, молочных и богатых углеводами продуктов в
диете;
- оральная регидратационная терапия является основной в лечебной программе у
большинства больных;
- хороший эффект имеют энтеросорбентная терапия (энтеродез, карболен, полифепан,
смекта и др.) и ферментотерапия (мезим-форте, креон и др.);
- назначение антибиотиков противопоказано;
- из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат
(КИП) или антиротавирусный оральный иммуноглобулин.
Профилактика. Неспецифическая профилактика ротавирусной инфекции
проводится по тем же принципам, что и при других кишечных инфекциях. В ряде
зарубежных стран лицензирована и активно используется оральная тетравакцина,
которую вводят трехкратно вместе с ОПВ и АКДС вакцинами. К 2025 году планируется
включить вакцинацию против ротавирусной инфекции в национальные календари
большинства стран.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ.
Лечение острых кишечных инфекций - комплексное и зависит от вида диареи,
этиологии, фазы и тяжести заболевания. Оно предусматривает диету, регидратационную
терапию, ферментотерапию, использование специфических фагов, энтеросорбентов,
биопрепаратов и антибактериальных средств при наличии показаний.
1. Диета. Принципиально важным в организации питания больных детей является
отказ от проведения голодной водно-чайной паузы. Продолжение приема пищи
в острый период кишечной инфекции имеет важное значение для
предупреждения вредных последствий голодания.
Детей первого года жизни, находящихся на грудном вскармливании, следует
продолжать кормить грудным молоком, сохраняя физиологический ритм кормления (6-7
раз в сутки, в зависимости от возраста).
Детям первого года жизни, находящимся на искусственном вскармливании, дают
молочные смеси в объеме 1/2 или 2/3 от обычной нормы c восстановлением нормального
объема питания ко 2-3-му дню. При подозрении на лактазную недостаточность
назначаются кисломолочные и низко- или безлактозные смеси на весь острый период
болезни.
Детям старше года следует назначать употребление в пищу хорошо проваренных,
протертых, легкоусвояемых продуктов (рис, картофель, морковь, яйца, рыба, мясной
фарш, супы) в объемах, соответствующих возрасту и аппетиту ребенка. Такая пища
способствует всасыванию электролитов и воды и предупреждает развитие гипотрофии.
2. Этиотропная терапия при ОКИ проводится по показаниям.
11
При назначении антибиотиков и химиопрепаратов учитываются этиология ОКИ
(подтвержденная или предполагаемая), возраст больного, тяжесть и фаза болезни.
Антибиотики и химиопрепараты при лечении на дому показаны только при инвазивных
ОКИ в острый период у детей первого года жизни при легкой форме и до 2 лет при
среднетяжелом течении инфекции. Для лечения ОКИ нетяжелого течения достаточно
назначения, нитрофуранов, комбинированных кишечных антисептиков. При тяжелой
форме сальмонеллеза, шигеллеза, эшерихиоза, стафилококковой инфекции обоснованно
использование гентамицина (4-6 мг/кг/сутки), канамицина (60 мг/кг/сутки), полимиксина-
М-сульфата (100 мг/кг/сутки) 5-7 дней перорально с дальнейшим обязательным
использованием биопрепаратов. Ампициллин, левомицетин назначать детям не
рекомендуется из-за возможности развития выраженного дисбактериоза, аллергизации
организма, токсических побочных эффектов, устойчивости большинства штаммов
возбудителей к данным препаратам. Левомицетин по-прежнему рекомендуется при
лечении брюшного тифа и иерсиниоза (25-30 мг/кг/сутки).
Антибиотики при “секреторных диареях” назначаются только при эшерихиозе у
детей раннего возраста.
Специфическая терапия направлена на непосредственное воздействие на
возбудителя специфическими фагами (дизентерийным, сальмонеллезным, эшерихиозным,
синегнойным). Фаги назначают перорально и в клизмах на 5-7 дней.
3. Регидратация.
В связи с эксикозом при ОКИ проводится регидратационная терапия с учетом
степени эксикоза при постоянном контроле основных параметров жизнедеятельности
организма.
В большинстве случаев показана оральная регидратация.
Оральная регидратация наиболее эффективна при ее применении с первых часов от
начала заболевания. Основное показание для проведения оральной регидратации –
«водянистая» диарея любой этиологии, сопровождающаяся эксикозом I и II степени(табл.
5), без гемодинамических нарушений.
Для борьбы с обезвоживанием рекомендуется использование препаратов
“Регидрон”(3,5 г натрия хлорида, 2,9 натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида, 10,0 глюкозы в
1л. питьевой воды), глюкосолан, цитроглюкосолан, гастролит и др.
Методика расчета жидкости для оральной регидратации.
1-й этап: в первые 6 часов после поступления больного с диареей проводится
ликвидация водно-солевого дефицита. Необходимый объем жидкости за 1 час и за 6 часов
в зависимости от массы тела и степени эксикоза приведен в табл. 6.
2-й этап - поддерживающая терапия, назначается в зависимости от
продолжающихся потерь воды и солей с рвотой и испражнениями. Ориентировочный
объем раствора для поддерживающей регидратации - от 80 до 100 мл/кг массы тела в
сутки. Второй этап регидратации продолжается до прекращения диареи.
Поить ребенка следует дробно по 1-2 чайной ложке или пипетке каждые 5-10
минут (при нарушении глотания - капельно через назогастральный зонд).
Регидрон можно сочетать и чередовать с бессолевыми растворами - чай, вода,
компот без сахара.
Эффективность oральной регидрации оценивается по исчезновению и уменьшению
симптомов обезвоживания, прекращению водянистой диареи, прибавке массы тела.
4. Иммунотерапия проводится с учетом преморбидного фона, фазы болезни, вида
возбудителя. Используются препараты, воздействующие на клеточное и гуморальное
звено иммунитета (метилурацил, пентоксил, лизоцим, иммуноглобулины, специфические
лактоглобулины).
5. Энтеросорбентная терапия. Энтеросорбентная терапия при секреторных
диареях является этиотропным и патогетически обоснованным методом терапии. В
настоящее время для лечения острых и хронических заболеваний кишечника применяются
12
углеродные адсорбенты (активированный уголь, карболен, уголь СКН, Микросорб-П),
энтеросорбенты на основе лигнина (полифепан), природного (каолин, смекта) и
химического (энтеродез) происхождения.
6. Коррекция дисбактериоза показана при тяжелом течении ОКИ, повторных
курсах антибиотиков. Желательно подбирать биопрепараты с учетом характера
дисбактериоза и возраста пациента. Это бифидумбактерин, лактобактерин, бификол,
ацилакт, хилак, бактисубтил, линекс, примадофилюс. Комбинированное назначение
биопрепаратов с ферментами ускоряет выздоровление.
7. Фитотерапия назначается в период реконвалесценции сборами трав,
обладающими противовоспалительными, вяжущими, бактерицидными свойствами.
8. Витаминотерапия рекомендуется с целью восстановления клеточных мембран,
стимуляции нормального биоционоза кишечника.
9. Ферментотерапия проводится при всех ОКИ в связи с развитием вторичных
нарушений пищеварения (лактазная недостаточность, нарушение всасывания белков,
жиров). Используют ферменты в острый период и в период репарации 2-4 недели. Это
абомин, фестал, мезим-форте и др.
На дому можно лечить детей с легкими и стертыми формами заболевания,
среднетяжелыми формами болезни у детей старше 1 года, в период реконвалесценции
детей любого возраста.
Все дети с тяжелой формой заболевания подлежат немедленной госпитализации с
оказанием неотложной помощи на дому (табл. 7).