Язвенная болезнь
.pdf
Обсемененность слизистой оболочки
желудка Hp сопровождается
повышением количества гастрин- и гистамин-
продуцирующих клеток;
уменьшением числа соматостатинпродуцирующих
клеток;
гиперсекрецией соляной кислоты;
повышением пепсиногена-1 в сыворотке крови;
повышением образования цитокинов Ил-1-β, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α;
повышением NO-синтазы в слизистой оболочке, что обусловливает и поддерживает местную воспалительную реакцию;
11
Обсемененность слизистой оболочки
желудка Hp сопровождается
повышением активности гамма-глутамилтранс-
феразы в слизистой оболочке - развитие гастрити-
ческих изменений;
протеазы HP вызывают деградацию факторов роста
в слизистой оболочке;
липополисахариды вызывают апоптоз эпителиальных клеток;
HP могут внедряться в цитоплазму эпителиальных клеток.
12
Эрадикация HP в слизистой оболочке
приводит к
улучшению гистологической картины,
уменьшению освобождению ИЛ-8,
уменьшению нейтрофильно-макрофагальной инфильтрации,
регрессии антральной интестинальной метаплазии,
снижению уровня базального и стимулированного гастрина в сыворотке крови,
уменьшение гастритических изменений,
снижению частоты рецидивов дуоденальных язв,
снижению риска возникновения повторных
язвенных кровотечений.
13
HP-инфекция и возможность
развития рака желудка
высокая частота (85-93%) выявления антител к HP
при кишечном типе рака желудка,
этиологическая роль CagА-позитивных штаммов
HP, вызывающих усиленную пролиферацию
эпителиальных клеток,
образование в слизистой желудка под действием HP онкогена-протеина р53,
снижение содержания в слизистой глутатиона и глутатион-S-трансферазы, ведущее к снижению способности связывать канцерогенные вещества,
способствует развитию гиперплазии лимфоидных
фолликулов вплоть до возникновения MALTлимфомы желудка низкой степени злокачественности.
14
HP-инфекция и язвенная болезнь
«Нет кислоты - нет язвы».
« Нет HP - нет рецидива язвы».
Хронический гастрит предшествует возникновению язвы желудка;
хронический дуоденит предшествует возникновению язвы 12- п. кишки;
интенсивность патоморфологических
проявлений и тяжесть клинического течения хронического гастрита коррелирует с массивностью обсеменения слизистой HP.
15
Клинико-морфологическая
классификация HP-инфекции
Формы хеликобактериоза
1.Латентный.
2.Острый гастрит.
3.Хронический активный гастрит:антральная (ранняя) стадия,диффузная (поздняя) стадия.
4.Хронический активный гастродуоденит, чаще
антропилоробульбит (3 степени тяжести воспаления и его активности).
5. Язвенная болезнь с локализацией рецидивирующей язвы или длительно нерубцующейся язвы в разных отделах желудка или/и 12-п. кишки. Чаще возникает на фоне
хронического активного гастродуоденита. |
16 |
|
Диагностика HP-инфекции
Цитологический тест:
3 степени обсемененности - слабая (+) - до 20 мкб/п.зр.,
средняя (++) - до 40 мкб/п.зр.,
высокая (+++) - более 40 мкб/п.зр.;
активность и выраженность воспаления - по
клеточной инфильтрации;
пролиферативные процессы;
метаплазия;
дисплазия и степень выраженности;
клетки злокачественного новообразования.
17
Диагностика HP-инфекции
Уреазный тест (кампи-тест) - малиновое
окрашивание теста
в течение часа - значительное инфицирование
(+++),
в течение последующих двух часов - умеренное
(++),
к концу суток - незначительное (+).
18
Диагностика HP-инфекции
Хелпил-тест- определяют уреазную активность биологического материала. Биоптат, полученный в ходе эндоскопического обследования слизистой оболочки желудка и 12 п. кишки, помещаются на сухую волокнистую поверхность Хелпил-теста. Появление синего пятна через 3 минуты означает положительный результат - свидетельствует о высокой уреазной активности биоптата.
Чувствительность теста 93-95%, специфичность 92-94%.
19
Диагностика HP-инфекции
Дыхательные тест-системы - Хелик-тест - точная
неинвазивная экспресс-диагностика инфекции.
Чувствительность 95%, специфичность - 97%.
Микробиологические методы.
Гистологические методы.
Иммуноцитохимический метод.
Гибридизация ДНК (PCR-метод).
Иммунологические методы.
Тест Кифа - определение содержания антигена HP в кале.
20