Жимулёв Курс лекций

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

Âэтой линии в одной хромосоме расположены доминантные мутации Cy (Curly - загнутые крылья) и L (Lobe - маленькие дольковидные глаза), каждый из которых в гомозиготном состоянии вызывает летальный эффект. Мутации сопряжены с инверсией. Во второй хромосоме, также несущей инверсию, расположена доминантная мутация Pm (Plum - коричневые глаза). Испытываемого самца скрещивают с самкой из линии Cy L/Pm (на схеме показаны не все классы потомков).

ÂF1 отбирают самцов Cy L/+. У них подавлен кроссинговер. Самцов индивидуально скрещивают с самками

исходной линии Cy L/Pm. В F2 отбирают самцов и самок Cy L, у которых вторая хромосома является испытуемой. В результате скрещивания их между собой получается 4 класса потомков. Один из них погибает из-за гомозиготности по мутациям Cy и L, еще два класса потомков это гетерозиготы Cy L/+ и один класс - это гомозиготы по испытуемой хромосоме. В итоге получается 2 класса мух Cy L и один класс Cy+ L+ (Рис. 4.6. А). Если в испытуемой хромосоме произошла летальная мутация, в потомстве от последнего скрещивания будут только мухи Cy L (Рис. 4.6. Б). С помощью такого метода можно учитывать частоту рецессивных летальных мутаций во второй хромосоме дрозофилы.

Учет мутаций у микроорганизмов

(см. Инге-Вечтомов, 1989, стр. 298). Использование микроорганизов очень удобно из-за того, что они имеют гаплоидный набор, и мутации проявляются уже в первом поколении.

Кроме того, каждая клетка на плотной среде может образовать отдельную колонию, представляющую собой клон идентичных клеток.

Если получают мутации, дающие селективное преимущество, то мутантов легко выявить методом отпечатков или реплик, предложенным Э. и Дж. Ледербергами (рис. 4.7.).

При изучении мутаций устойчивости E. coli к бактериофагу Т1 клетки бактерий (мутанты TonS) высевают на агаризованную среду в чашки Петри таким образом, чтобы на них образовались отдельные колонии. Затем при помощи бархатной печатки эти колонии перепечатывают на чашки с нанесенной суспензией частиц фага Т1. Большая часть клеток исходной чувствительной (TonS) культуры не будет образовывать колоний, поскольку их лизирует бактериофаг. Вырастут лишь отдельные мутантные колонии (Tonr), устойчивые к фагу. Подсчитывая число колоний в контрольном и опытном

Рис. 4.7. Метод отпечатков для обнаружения мутантов у бактерий устойчивых к фагу T1: 1 - получение отпечатка колоний на бархате, 2 - перепечатка на среду, 3 - инкубация отпечатка. Растущие колонии - черные

4-14

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

(например, после облучения ультрафиолетовым светом) вариантах, легко определить частоту индуцированных мутаций.

4.2.2.Спонтанные мутации

Âлюбой популяции живых организмов, живущих на Земле, всегда есть особи, несущие мутации. Многие годы до открытия возможности искуственной индукции мутаций селекционеры и исследователи наследственности, включая Менделя и Моргана, использовали мутации этого типа. Их называют спонтанными.

Начиная с 1925 года С.С. Четвериков и его молодые коллеги Б.Л. Астауров, Н.К. Беляев, С.М. Гершензон, П.Ф. Рокицкий, Д.Д.Ромашовврезультате экспериментальной проверки природных популяций дрозофилы нашли в них большое число различных мутаций. Каждый ген с той или иной частотой спонтанно переходит в мутантное состояние (табл. 4.5.).

[Есть данные о частотах спонтанных мутацийвучебникеИнге-Вечтомова,1989, с. 302-303].

Причины индукции спонтанных мутаций не ясны. Долгое время полагали, что к числу индуцирующих факторов относится естественный фон ионизирующих облучений, образуемый доходящими до поверхности земли космическими лучами, гаммаизлучениями Земли и радиоактивными веществами (40Ê, 14С, Rn), поступающими в малых

количествах в организм из окружающей среды. Однако, как показали расчеты, у дрозофилы естественый радиационный

фон может быть ответствен только приблизительно за 0,1% спонтанных мутаций. Хотя, по мере увеличения продолжительности жизни организма воздействие естественного фона может накапливаться, и у человека от 1/4 до 1/10 спонтанных мутаций может быть отнесено за счет естественного фона радиации (из: Гершензон, 1983, с. 237).

Второй причиной спонтанных мутаций являются случайные повреждения хромосом и генов в ходе нормальных метаболических процессов, происходящих в клетке. По многочисленным данным спонтанные мутации возникают во время деления хромосом и репликации ДНК. Считают вероятным, что спонтанные мутации представляют чаще всего следствие случайных ошибок в функционировании молекулярных механизмов.

Третьей причиной спонтанных мутаций является перемещение по геному мобильных элементов, (см. раздел 6.6.), которые могут внедриться в любой ген и вызвать в нем мутацию. По расчетам американского генетика Мелвина Грина около 80% спонтанных мутаций приходится на счет перемещений мобильных элементов.

4.2.3. Индуцированные мутации

История попыток индукции мутаций знает много примеров. Тут и неудачная попытка Т.Х. Моргана и весьма удачная попытка Надсона и Филиппова, в СССР,

которые, облучая рентгеновскими лучами культуры плесневых грибов, Mucor genevensis, в 1925 году получили расщепление облучаемой культуры “на

4-15

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

Табл. 4.5. Частота спонтанных мутаций некоторых генов (из: Гершензон, 1983, с. 222)

Тип, класс	Âèä	Мутационное	Направление	Частота мутаций
		изменение	мутирования
Млекопита-	Человек	Альбинизм	+ → a	2,8 - 3,3×10-5
þùèå		Фенилкетонурия	+ → ph	2,5 - 8×10-5
		Микроцефалия	+ → mc	2,7×10-5
		Гемофилия	+ → h	2 - 3,2×10-5
		Аниридия	+ → Anir	0,5×10-5
	Ìûøü	Ослабленная окраска	+ → d	3×10-5
		Альбинизм	+ → c	3×10-5
		Пегость	+ → s	3×10-5
Насекомое	Дрозофила	Желтое тело	+ → y	1×10-5 (у самок)
		Òî æå	+ → y	1×10-4 (у самцов)
		Белые глаза	+ → w	2-4×10-5
		Вильчатые щетинки	+ → f	2,9×10-5
		Òî æå	f → +	1,5×10-5
		Вырезки на крыльях	+ → ct	1,5×10-4
		Коричневые глаза	+ → bw	3×10-5
Цветковое	Кукуруза	Пурпурный эндосперм	+ → pr	1,1×10-5
растение		Сахарный эндосперм	+ → su	2,4×10-6
		Морщинистый	+ → sh	1,2×10-6
		эндосперм
Водоросль	Хламидомонада Устойчивость к стреп-		+ → strr	1×10-6
		томицину
Грибы	Нейроспора	Потребность в аденине	ade- → ade+	4×10-8
		Потребность в инозитоле	ino- → ino+	2-8×10-8
	Пекарские	Потребность в метионине	met- → met+	3,4 - 6,5×10-8
	дрожжи
Бактерии	Кишечная	Потребность в гистидине	his+ → his-	2×10-8
	палочка	Òî æå	his- → his+	2×10-6
		Устойчивость к стреп-	str-s → str-d	2×10-8
		томицину	lac- → lac+	1×10-9
		Потребность в лактозе		2×10-7
		Устойчивость к фагу Т5	T5s → T5r	7×10-8; 1
	Золотистый	Устойчивость к сульфа-	sul- → sul+	1×10-9
	стафиллококк	ìèäó
Вирусы	Ôàã Ò2	Изменение круга хозяев	h+ → h-	3×10-9
	Ôàã Ò4	Òî æå	+ → rIII	2×10-5
			+ → auc	1×10-7
	Вирус	Мозаичность типа аукуба		1,6×10-8

мозаичности

табака

Примечание. Частота мутаций указанных в таблице генов приведена для вирусов на один цикл размножения, для бактерий и дрожжей - на одно клеточное деление, для прочих организмов - на одно поколение.

две формы или расы”. “Таким образом получились две формы, два мутанта, отличающиеся не только друг от друга, но и от исходной (нормальной) формы”. Мутанты оказались стабильными, т.к. “дальнейшие восемь генераций (восемь последовательных пересевов) уже не

подвергались действию рентгеновских лучей и тем не менее сохраняли приобретенные свойства: они оказались стойко наследственно закрепленными” (см. статью Надсона и Филиппова, 1925, в сборнике “Классики советской генетики”, стр. 122). Эта статья была

4-16

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

Табл. 4.6. Индукция видимых мутаций экзогенной ДНК у D. melanogaster (Из: Gershenson, Alexandrov, 1997, p. 186).

	Эксперимент				Контроль
	1939 ã.	1940 ã.	Всего	1939 ã.		1940 ã.		Всего
Число скрещиваний	228	422	650	208		413		621
Число мух F1	12684	20761	33445	14481		23401		37882
Число мутаций	13	25	38	0		0		0

опубликована на русском языке, к тому же

âработе не использовались какие-либо методы количественной оценки действия рентгеновских лучей, и в целом она осталась малозамеченной.

Â1927 году Г.Дж. Меллер сообщил о действии рентгеновских лучей на мутационный процесс у дрозофилы и предложил ставший классическим количественный метод учета рецессивных летальных мутаций в Х-хромосоме (см. Рис. 4.6.).

[Чуть позже, в 1928 году Л. Стадлер

âСША описал влияние рентгеновских лучей на мутационный процесс у ячменя (проверять).

Сапегин - ? - кукуруза - 1929 г. (проверять)].

Â1930-õ годах был открыт химический мутагенез у дрозофилы: В.В. Сахаров (1932), М.Е. Лобашев и Ф.А. Смирнов (1934) показали, что некоторые соединения, такие как йод, уксусная кислота, аммиак, способны

Дополнение4.1.

В 1946 году за открытие радиационного мутагенеза Г.Дж.Меллеру была присуждена Нобелевская премия.

индуцировать рецессивные летали в Х- хромосоме. В 1939 году С.М. Гершензон открыл сильный мутагенный эффект экзогенной ДНК у дрозофилы.

Под влиянием идей Н.К. Кольцова о том, что генная нить в хромосомах является цепью больших органических молекул или возможно одиночной гигантской молекулой, С.М. Гершензон решил проверить свое предположение, что именно ДНК является такой молекулой. Он изолировал ДНК из тимуса и добавил ее в корм личинкам дрозофилы. Среди 15 тысяч проанализированных контрольных мух (т.е. без ДНК в корме) не было получено ни одной мутации, в то время как в опыте среди примерно 13 тыс. мух были получены 13 видимых мутаций (Табл. 4.6.).

В 1941 году Ш. Ауэрбах и Дж.М. Робсон, используя метод ClB Меллера, показали, что горчичный газ (азотистый иприт) индуцирует мутации у дрозофилы. Из-за вполне понятной во время второй мировой войны секретности, результаты работы с этим отравляющим газом не были опубликованы до 1946 года. В том же 1946 году И.А. Рапопорт в СССР

продемонстрировал мутагенную

4-17

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

активность формальдегида. С тех пор в						В конце 1980х годов американские
арсенал мутагенных факторов вошли						генетики А. Спрадлинг и Дж. Рубин
разнообразные химические соединения:						предложили	метод	мутагенеза,
аналоги оснований, включающиеся						заключающийся в активировании
непосредственно			â	ДНК, такие		перемещений мобильного P-элемента
соединения как азотистая кислота или						(см. раздел 6.6.), в результате чего он
гидроксиламин,					соединения,	может встраиваться в любой ген
алкилирующие					ÄÍÊ	дрозофилы.	Встройка	(инсерция)
(этилметансульфонат,				метилметан-		мобильного	элемента	приводит к
сульфонат		è	äð.),		соединения,	мутации данного гена. Таким образом по
интеркалирующие между основаниями						морфологическим критериям можно
ДНК (акридины и их производные). Все						отобрать мутантную линию дрозофил, в
ýòè	вещества		стали		называть	которой есть инсерция ДНК известного
супермутагенами, из-за их высокой						состава, что позволяет выделить ДНК
эффективности в индукции мутаций. Так						мутировавшего гена (см. раздел ...). В
в работе И.А. Рапопорта 1946 года при						результате исследователи дрозофилы
действии сублетальной дозы водного						получили возможность выделять и
раствора		формалина		на личинок		клонировать	ÄÍÊ		любого
дрозофилы было получено 47 летальных						интересующего их гена. Это открытие
мутаций на 794 Х-хромосомы, изученных						сделало революцию в молекулярной
по методу ClB (частота 5,9%), в контроле						биологии.
была найдена лишь одна летальная						Изучение мутагенного действия
мутация на 833 хромосомы (частота						ионизирующих излучений показало, что
0,12%). В работах Ауэрбах и Робсона						у всех исследованных организмов они
частота мутаций достигала 24% (в						вызывают многочисленные генные
контроле - 0,2%). (см. также Лобашев,						мутации и перестройки хромосом и что
1967, ñ. 382-).						частота индуцированных			мутаций
В 1958 году С.И. Алиханяном и Т.С.						зависит в основном от дозы радиации
Ильиной был установлен факт индукции						(ðèñ. 4.8. a è á).
мутаций у актиномицетов действием						При этом не имеет большого
фагов.	После		этого		появились	значения, в один ли прием дана та или
многочисленные			публикации из			иная доза или она разбита на дробные
многочисленных лабораторий, в которых						порции, разделенные во времени -
установлено, что в результате вирусной						мутагенный	эффект	â	целом
инфекции живых организмов (или клеток						сооответствует общей дозе облучения.
в культуре) индуцируются хромосомные						При облучении не существует нижнего
èëè	хроматидные			перестройки		порога мутагенного действия (детали см.
(транслокации, делеции, фрагментации						Гершензон, 1983, стр. 226-240).
хромосом или их пульверизация), реже						Первые работы по применению
анеуплоидия и полиплоидия.						рентгеновских лучей в селекции были

4-18

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

Табл. 4.7. Результаты селекции с применением мутагенных факторов у микроорганизмов-продуцентов некоторых антибиотиков (Из: Гершензон, 1991, стр. 94).

			Активность (усл. ед.)
	Антибиотик	Мутагены*
			Исходная	Полученная
	Пенициллин	Ð, ÓÔ, ÀÈ, ÝÈ	220	5200
	Стрептомицин	ÀÈ, ÝÈ	250	4200
	Хлортетрациклин	Ð, ÓÔ, ÝÈ	600	2200
	Эритромицин	ÓÔ, ÝÈ	500	2000
	Альбомицин	Ð	2000	12000
	Олеандомицин	ÝÈ	150	1500

* АИ - азотистый иприт, Р - рентгеновские лучи, УФ - ультрафиолетовые лучи, ЭИ - этиленамин.

		Рис. 4.8.б Зависимость частоты
		возникновениярецессивныхсцепленных
	Рис. 4.8.а Прямолинейная зависимость	с полом мутаций у дрозофилы (по оси
		ординат в %%) от дозы рентгеновского
	частоты видимых мутаций у
		облучения (по оси абсцисс, Р). 1-
	нейроспоры (по оси ординат Ч10-2) îò
		теоретически	ожидаемые,	2-
	дозы рентгеновского облучения (по оси

	абсциссЧ10000Р)(поданнымДемерека,	экспериментальныеданные.(Поданным
		Тимофеева-Ресовского, см. Гершензон,
	см. Гершензон, 1983, стр. 228)
		1983, ñòð. 227).

4-19

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

проведены А.А. Сапегиным и Л.Н. Делоне в конце 1920-х - начале 1930-х годов, т.е. сразу же после открытия возможности искусственной индукции мутаций. Затем такие работы развернулись и в других странах, и в настоящее время эффективность экспериментального мутагенеза общепризнана.

Наиболее заметны успехи в селекции бактерий и грибов. Здесь быстрота смены поколений и огромное число особей в каждой культуре очень ускоряет темп селекции (Табл. 4.7).

В ряде случаев удалось повысить активность продуцентов в 10-20 раз, что позволило значительно увеличить производство соответствующих антибиотиков и резко снизило их стоимость, причем это было достигнуто в очень короткие сроки.

Похожие результаты получены при использовании мутагенов в селекции микроорганизмов, продуцирующих другие биологически активные вещества. Так, активность лучистого грибапродуцента витамина В12 - повысилась в 6 раз, а активность бактерии-продуцента аминокислоты лизина - даже в 300-400 раз (Из: Гершензон, 1991, стр. 93-94).

Литература к разделам 4.1. - 4.2.

Алиханян С.И., Ильина Т.С. Мутагенное действие актинофагов. Докл. Акад. Наук СССР, 120, 423-428, 1958.

Бородин П.М. Этюды о мутациях. Москва, Знание, I-III, 1983.

Вавилов Н.И. Закон гомологических рядов в наследственной измнчивости. (В кн. Классики советской генетики,

Ленинград, Наука, 9-50, 1968.) Гершензон С.М. Основы современной

генетики. Киев, Наукова Думка, 1- 558, 1983.

Гершензон С.М. Мутации. Киев, Наукова думка, I-III, 1991.

Инге-Вечтомов С.Г. Генетика с основами селекции. Москва, Высшая школа, 1- 592, 1989.

Лобашев М.Е. Генетика. Ленинград, Издво ЛГУ, 1-751, 1967.

Надсон Г.А., Филиппов Г.С. О влиянии рентгеновских лучей на половой процесс и образование мутантов у низших грибов (Mucoraceae). (В кн. Классики советской генетики, Ленинград, Наука, 120-124, 1968).

Gershenson S.M., Alexandrov Yu.N. Molecular mechanisms of mutagenecity of DNA and other natural and synthetic polynucleotides.PolymedPrinting,Kiev, 1-263, 1997.

Kilbey B.J. Charlotte Auerbach. Genetics 141, 1-5, 1995.

Lewin B. Genes V. Oxford, New York, Tokyo, Oxford University Press. p. 75, 1994.

Muller H.J. Artificial transmutation of the gene. Science 66, 84-87, 1927a.

Muller H.J. The problem of genic modification. Zeitschr. ind. Abst. Vererb. Sup.-Bd. 1, 234-260, 1927b.

Suzuki D.T., Kaufman T.C., Falk D and U.B.C. Drosophila Research Group. Conditionally expressed mutations in

Drosophila melanogaster. In: The genetics and biology of Drosophila, vol. 1a (M. Ashburner, E. Novitski, eds.)

London, New York, San Francisko, Academic Press, 208-263, 1976.

4-20

				Глава 4. Изменчивость наследственного материала
	4.3. Хромосомные перестройки					l
	4.3.1. Делеции
	Делецией называют нехватку какого-
	то участка хромосомы. Так, если в
	нормальной		хромосоме	ãåíû
	расположены в определенном порядке:
	при потере	фрагмента хромосом			Ðèñ. 4.10.	Картирование летальной
	возможны	äâà	принципиальных
					мутации с помощью делеций
	варианта:

èëè

что делеция в первой хромосоме, и буквы

(или цифры) после скобок - удаляемый

сегмент, или фамилия автора или что-то

т.е. может быть потеряна средняя часть

åùå.

очень

удобны

äëÿ

хромосомы (CD) или концевая (D-F).

Делеции

картирования генов в определенных

Гетерозиготные

делеции

цитологически выявляются из-за

участках хромосом.

Ýòîò

метод

наличия петли в нормальном гомологе.

картирования генов был предложен в 1935

году, а уже в 1938 году Х. Слизинска,

используя серию перекрывающихся

делеций, прокартировала ген white в Х-

хромосоме дрозофилы с точностью до

одного диска политенной хромосомы. Для

Для делеций,

полученных в

картирования гена с помощью делеции

хромосомах дрозофилы, существует

используют следующую типовую схему

определенная номенклатура, их называют:

скрещиваний:

Df(1)C-D для первого случая, или Df(1)D-

Самок, гетерозиготных по делеции

F для второго случая. В этой системе

(Df) и по балансерной хромосоме Mu-5,

записи Df - значит делеция, (1) означает,

скрещивают

с самцом,

несущим

хромосому с рецессивными аллелями (a-

f) картируемых генов. Уже в первом

поколении

проявляется

фенотип

	Рис. 4.9. Генетическое картирование	Рис. 4.11. Генетическое картирование
	протяженности делеции
		делеций
		4-21

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

рецессивных мутаций (d-f), åñëè îíè

удаленномуделецией,находитсялетальная

локализованы в участке хромосомы,

мутация. Кроме того, отсутствие слишком

удаленном делецией (Рис. 4.9.).

протяженного фрагмента хромосомы

Êàê

правило,

делеции

удаляют

может привести к нарушению баланса в

довольно протяженные участки хромосом,

различных генетических системах.

и если даже ген локализован в ее пределах,

4.3.2. Дупликации

точностьэтого картированияневелика.Для

Дупликацией

называют

более

точного

цитологического

дополнительный

наследственный

картирования гена, т. е. непосредственно в

хромосоме,

используют

серию

материал, идентичный тому, который уже

есть в геноме.

перекрывающихся делеций. Как это

показано на ниже приведенной схеме (Рис.

4.10.).

(1) Нормальная хромосома

Åñëè ãåí l, расположенный в

хромосоме без делеции, попадает в

(2) Дупликация участка ABC -

пределы делеции 1, но не попадает в

пределы делеций 2 è 3, то он может быть

транспозиция

картирован только между левой точкой

разрыва делеции 2 и правой - делеции 3.

(3) Тандемная дупликация участка ABC

Делеции

можно картировать и

генетически, с помощью кроссинговера.

Для этого получают гетерозигот по серии

(4) Дупликация

(инсерционная

мутаций в одной хромосоме и делеции в

транслокация)

другой (Рис. 4.11.).

Â

случае,

åñëè

фрагмент

Åñëè ãåíû 1, 2, 3, 8, 9, è 10 могут

дуплицируется (ABC в хромосоме 2

вступать в кроссинговер с хромосомой,

или 4) и переносится в пределах одной

несущей делецию, а гены 4, 5, 6, è 7 - íå

хромосомы,

такие дупликации

могут, это означает, что последние

называют транспозициями. Они имеют

расположены в пределах делеции. Точки

следующую номенклатуру:

разрыва делеции при этом находятся: левая

(2) Dp(1;1) ABC èëè Tp(1;1) ABC

- между генами 3 è 4, правая - между

Дупликация (Dp) материала (ABC)

генами 7 è 8.

первой хромосомы в первой же

Аналогичным образом, с помощью

хромосоме (1;1).

кроссинговера,

можно

взаимно

(4) Dp(1;2) ABC èëè Tp(1;2) ABC

прокартировать серию перекрывающихся

Дупликация материала ABC из первой

делеций и генов и выяснить порядок

хромосомы во второй хромосоме.

расположения тех и других.

Íà

цитологическом

уровне

ó

Делеции не могут быть очень

геторозигот

ïî

дупликации

â

длинными, поскольку чем

длиннее

хромосоме, несущей дупликацию,

делеция, тем больше вероятность того, что

образуется петля из дуплицированного

в районе хромосомы, гомологичном

материала.

4-22

Глава 4. Изменчивость наследственного материала

Дупликации широко используются для “перекрытия “ мутантного действия леталей или делеций. Так, возникновение летали или делеции в X- хромосоме дрозофилы будет приводить к гибели самцов, несущих эту хромосому в гемизиготном состоянии. Однако, наличие материала X- хромосомы, содержащего нормальный аллель летали, дуплицированного и включенного в любую из хромосом (аутосому, X- или Y-хромосому) делает самца жизнеспособным. Он становится носителем летали в единственной X- хромосоме и нормального аллеля в дупликации, и его можно скрещивать с самками. Например, нужно посмотреть аллельны ли две летали, для чего нужно получить гетерозиготу по двум леталям. Одна X-хромосома у потомков может быть получена от самки, вторая - от самца, имеющего X-хромосому и дупликацию (Рис. 4.12.).

l1	l2
Mu-5	+
	l2
	l1
	l2
Рис. 4.12. Использование дупликации
l + для “перекрытия” гемизиготной
2
летали l2

4.3.3. Инверсии

Инверсия - это изменение на 1800 порядка расположения группы генов в хромосоме.

Нормальная хромосома

Парацентрическая инверсия

Инверсии бывают пара- и перицентрическими. В случае парацентрической инверсии происходят два разрыва хромосом, оба по одну сторону от центромеры. Участок между точками разрывов поворачивается на 1800. В случае перицентрической инверсии точки разрывов расположены по обе стороны от центромеры.

нормальная хромосома

перицентрическая инверсия

Для обозначения инверсий у дрозофилы также разработана номенклатура: In(1)BE, что значит: инверсия - In, в первой хромосоме (1), BE - инвертированный район.

У гомозигот по инверсиям кроссинговер происходит нормально. У особей, гетерозиготных по инверсии в хромосомах, образуется петля.

4-23