Эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии занимает третье место среди причин смерти в США, несмотря на то, что ее профилактике уделяется большое внимание. Ежегодно регистрируется около 600 000 случаев ТЭЛА, треть больных с этим диагнозом погибает. Согласно патологоанатомическим отчетам, у 60% больных, умерших в больницах, обнаруживают признаки тромбоэмболических заболеваний; у каждых 5 из 1000 больных, умерших после большой операции, причиной смерти послужила ТЭЛА. Профилактика, ранняя диагностика и лечение эмболии легочной артерии трудны и заслуживают самого серьезного отношения.

I. ТЭЛА – острая окклюзия (закупорка) лёгочного ствола или ветви артериальной системы лёгких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца.

Классификация

1. Тромбоэмболия ствола и главных ветвей лёгочной артерии (массивная)

2. Тромбоэмболия долевых ветвей лёгочной артерии

3. Тромбоэмболия сегментарных ветвей лёгочной артерии

4. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии

А. Факторы риска— все состояния, предрасполагающие к тромбозу вен: длительный постельный режим; послеоперационный период; сердечная недостаточность; ожирение; злокачественные опухоли внутренних органов; прием эстрогенов; беременность; повышенная свертываемость крови (дефицит антитромбина III, протеина C и протеина S, эритремия, дисфибриногенемии); тромбоцитоз после спленэктомии; преклонный возраст; тромбоэмболические заболевания в анамнезе.

Б. Самая частая причина ТЭЛА у хирургических больных — тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента. До 10% случаев обусловлено тромбами, образующимися в правых отделах сердца и подключичных венах при их катетеризации.

В. Патогенез включает два основных звена — «механическое» и гуморальное.

1. Основной механический эффект — уменьшение площади поперечного сечения сосудов, отходящих от легочного ствола. В результате увеличивается легочное сосудистое сопротивление, развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД. Наличие и выраженность всех этих последствий зависят от размеров тромба и функциональных резервов сердца. В отсутствие сердечно-легочной патологии уменьшение площади сечения легочных сосудов на 25% не влечет за собой особых последствий. Пока площадь поперечного сечения составляет 50% и более от нормы, сердечный выброс не изменяется или увеличивается. Вентиляция неперфузируемых участков легкого приводит к гипоксемии и нарушениям ритма сердца. При недостаточном коллатеральном кровотоке по бронхиальным артериям может возникнуть инфаркт легкого (осложняет около 10% ТЭЛА).

2. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия небольшой ветви легочной артерии может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и просвета бронхов. В экспериментах на животных показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии. Это объясняет, почему между размерами тромба и клиническими проявлениями ТЭЛА часто имеется несоответствие.

Г. Клиническая картина

1. У 70% больных, страдающих тромбозом глубоких вен, первым проявлением заболевания оказывается ТЭЛА. С другой стороны, у 85% умерших от ТЭЛА в анамнезе были тромбоэмболические заболевания.

2. Первые симптомы тромбоэмболии часто проявляются при натуживании, кашле, быстрой перемене положения теле. Характерно острое начало, внезапная одышка по типу тахипноэ, не связанная с физической нагрузкой, острая боль в грудной клетке, страх смерти с двигательным беспокойством больного. Затем нередко возникает сухой раздражающий кашель, кровохарканье, акроцианоз, реже цианоз, особенно верхней половины туловища; повышается температура тела (от субфебрильной до гектической в течение нескольких часов или суток). В зависимости от преобладающих симптомов выделяют несколько вариантов клинического течения ТЭЛА.Молниеносная формаприводит к внезапной смерти, наблюдается при ТЭ лёгочного ствола.Синдром острой дыхательной недостаточностипроявляется резкой одышкой с частотой дыхания 30-60 в 1 мин., цианозом, изменениями в легких, имитирующими картину заболеваний бронхолёгочной системы (обструктивного бронхита, крупозной пневмонии, спонтанногого пневмоторакса, экссудативного плеврита). У ряда больных ТЭЛА развиваетсясиндром острой бронхиальной обструкциии дажеастматический статус, резистентный к лечению противоастматическими средствами.Синдром острого лёгочного сердцахарактеризуется внезапно наступающей тахикардией, быстрым расширением границ сердца вправо, появлением ритма галопа, систолическим шумом и акцентом 2 тона над лёгочным стволом, иногда систолическим шумом у основания мечевидного отростка, акроцианозом, набуханием шейных вен.Абдоминальному синдромусвойственны острая боль в правом подреберье, парез кишечника, псевдоположительные симптомы Блюмберга-Шеткина, Ортнера, рвота, упорная икота.Синдром острой коронарной недостаточностипротекает по типу стенокардии с признаками ишемии миокарда на ЭКГ.Церебральный синдромотличается кратковременным помрачением или потерей сознания, внезапной мышечной слабостью, иногда клиническими судорогами, появлением очаговой симптоматики и признаков отёка мозга. Возможны разнообразные сочетания приведённых клинических признаков, различная степень их выраженности.

Дифференциальный диагноз проводят с инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, пневмонией, бронхиальной астмой, плевритом, панкреатитом.

Д. Диагностика

1. Косвенные признаки тэла

а. Биохимический анализ крови:увеличение активности ЛДГ и уровня общего билирубина при нормальной активности АсАТ в сыворотке (в 12% случаев).

б. Газы артериальной крови:p_aO₂менее 80 мм рт. ст. при нормальном или пониженном p_aCO₂(в 90% случаев). Увеличение альвеолярно-артериальной разницы парциального давления углекислого газа — признак ТЭЛА.

в. ЭКГв 80% случаев не изменена; в 12% выявляют блокаду правой ножки пучка Гиса; в 12% — синдром S_I–Q_III–T_III(глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении); в 5% — отклонение электрической оси сердца вправо. Чувствительность и специфичность ЭКГ невысоки, поэтому ее применяют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. Нужно помнить, что у 20% больных инфаркт миокарда на ЭКГ не виден.

г. Рентгенограмма грудной клетки у 50% больных не изменена. При инфаркте легкого (10% случаев) через 12—36 ч появляется затемнение, примыкающее к плевре. Неспецифические признаки ТЭЛА: одностороннее обеднение легочного рисунка, расширение легочной артерии в области ворот, увеличение правых отделов сердца, плевральный выпот. Эти изменения бывают настолько незначительными, что нередко на них обращают внимание только при ретроспективном анализе.

д. Выявление тромбоза глубоких венподтверждает диагноз ТЭЛА, позволяет отказаться от дальнейших диагностических исследований и приступить к лечению антикоагулянтами. На смену импедансной плетизмографии и сцинтиграфии с¹²⁵I-фибриногеном (сопровождавшимся риском заражения вирусным гепатитом) пришло допплеровское исследование. При локализации тромба выше колена метод обладает 90% чувствительностью. Еще более точный метод — флебография. Его недостатки: нефротоксичность рентгеноконтрастных средств (для исследования нужно не менее 100 мл) и высокий риск флебита, который можно свести к минимуму, промыв после исследования сосуды конечности 0,9% NaCl сгепарином.

2. Специальные методы диагностики

а. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.Перфузию легких оценивают путем в/в введения альбуминовых микросфер, меченных^99mTc; вентиляцию — с помощью ингаляции¹³³Xe. На точность результатов влияют заболевания легких и четкость выполнения инструкций больным. Если результаты исследования нормальные, клинически значимую ТЭЛА можно исключить. При несоответствии вентиляции и перфузии на субсегментарном уровне вероятность ТЭЛА считается низкой (хотя на самом деле она составляет около 20%). Если на уровне сегмента или большего участка легких одновременно нарушены и перфузия, и вентиляция, вероятность ТЭЛА считается средней и составляет около 50%. При нарушении перфузии на уровне сегмента или большего участка легких без соответствующих изменений вентиляции вероятность ТЭЛА высока и составляет 60—80%. Во всех перечисленных случаях для уточнения диагноза желательно провести ангиопульмонографию.

б. Ангиопульмонография позволяет окончательно подтвердить диагноз ТЭЛА. Точность метода тем выше, чем раньше проведено исследование. Увеличение должно быть достаточным для визуализации сосудов диаметром 2,5 мм. Обрыв сосуда или контуры тромба должны быть выявлены как минимум в двух проекциях. Ангиопульмонография показана в следующих случаях:

1) Клиническая картина с высокой вероятностью указывает на ТЭЛА, а результаты неинвазивных исследований сомнительны или противоречивы.

2) Лечение антикоагулянтами противопоказано.

3) Планируется перевязка нижней полой вены или тромболизис.

4) Повторная ТЭЛА на фоне лечения.

5) Признаки ТЭЛА у больного, не входящего в группу риска.

Абсолютное противопоказание к ангиопульмонографии — аллергия к рентгеноконтрастным средствам. Относительные противопоказания: блокада левой ножки пучка Гиса, выраженная желудочковая экстрасистолия, первичная легочная гипертензия, тяжелые сопутствующие заболевания. Основные осложнения — артериальная гипотония и нарушения ритма сердца. Риск осложнений можно свести к минимуму, если не вводить рентгеноконтрастное средство в желудочек сердца.

Е. Лечение

1. Антикоагулянтная терапия— основной компонент лечения. При подозрении на ТЭЛА или тромбоз глубоких вен немедленно, до подтверждения диагноза, назначают антикоагулянты (если нет противопоказаний). Антикоагулянтная терапия позволяет: (1) остановить рост тромба; (2) ускорить растворение тромба; (3) предупредить повторную ТЭЛА. Лечение начинают сгепарина; для длительной терапии применяютварфаринили другие непрямые антикоагулянты.

а. Показания к назначению антикоагулянтов: предполагаемый или подтвержденный диагноз ТЭЛА или тромбоза глубоких вен.

б. Противопоказания к назначению антикоагулянтов:

1) Абсолютные:

а) Недавняя черепно-мозговая травма или нейрохирургическая операция.

б) Коагулопатия (болезни крови и печени).

в) Септический тромбофлебит.

г) Острый и подострый инфекционный эндокардит.

2) Относительные:

а) Обширные повреждения внутренних органов и переломы длинных трубчатых костей.

б) Недавняя операция на органах грудной или брюшной полости.

в) Геморрагический инсульт в анамнезе.

г) Высокое диастолическое АД.

д) Признаки внутреннего кровотечения (гематурия, кровь в кале), кровоточивость слизистых.

е) Язвенная болезнь в анамнезе, злокачественная опухоль (поздние стадии).

в. Гепарин

1) Гепаринактивирует антитромбин III, который подавляет образование тромбина и, следовательно, препятствует превращению фибриногена в фибрин. Назначают в/в инфузиюгепаринасо скоростью около 1000 ед./ч. Во многих клиниках принято перед началом инфузии вводить 5000—15 000 ед.гепаринаструйно. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов, прикрепившихся к поверхности тромба.

2) Регулярно измеряют АЧТВ. Во время лечениягепариномАЧТВ должно в 1,5—2 раза превышать контрольное.

3) У 5% больных лечение осложняется гепариновой тромбоцитопенией (см.гл. 18, п. V.Е.1). Поэтому каждые 2—3 сут определяют гемоглобин и количество тромбоцитов.

4) Показатели свертывания не позволяют точно определить риск кровотечения. Вероятность кровотечения повышена при уремии, язвенной болезни, у пожилых. При легком носовом кровотечении, микрогематурии или положительном анализе кала на скрытую кровь прекращать лечение не следует. Более того, и сильное кровотечение не всегда требует отменыгепарина.

5) Лечениегепариномпродолжают 7—10 сут. Считается, что за это время тромб плотно прикрепляется к интиме сосуда и больного можно без опасений перевести на приемварфарина.

г. Варфарин

1) Варфаринподавляет синтез витамин-K-зависимых факторов свертывания (VII, IX, X и II) в печени. Подавление синтеза фактора VII происходит через 24 ч, остальных факторов — через 96 ч. Приемварфаринаобычно начинают через 2—3 сут после начала гепаринотерапии, некоторое время проводят совместное лечениегепариномиварфарином, затемгепаринотменяют. В отличие отгепарина, биологическую активностьварфаринаможно оценить лабораторными методами.

2) ПВопределяют перед началом лечения, ежедневно в течение первой недели, дважды в течение второй недели и два раза в месяц в дальнейшем.

3) Начальная дозаварфаринасоставляет 5—10 мг/сут. В ходе лечения ПВ должно в 1,5 раза превышать контрольное.

4) После того как достигнута терапевтическая концентрацияварфаринав крови, ее поддерживают в течение недели, ежедневно измеряя ПВ и корректируя дозу препарата. Затем определяют среднюю суточную дозуварфариназа прошедшую неделю и в дальнейшем используют ее в качестве поддерживающей дозы.

5) Варфаринне назначают во время беременности, поскольку он обладает тератогенной активностью.Кормящим матерям препарат назначать можно, так как с молоком он не выделяется.

6) Продолжительность леченияварфариномв неосложненных случаях должна составлять не менее 3 мес, поскольку в этом периоде нередки повторные ТЭЛА. Необходимость дальнейшего лечения зависит от наличия факторов риска.

д. Лечение кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии

1) При легких кровотечениях уменьшают дозы препаратов.

2) Сильное кровотечение, возникшее на фоне гепаринотерапии, можно быстро остановитьсульфатом протамина. 1 мгпротаминанейтрализует 100 едгепарина.Внимание:сульфат протаминасам обладает антикоагулянтными свойствами. Быстрое введение препарата может привести к артериальной гипотонии.

3) Для остановки профузного кровотечения, возникшего на фоне леченияварфарином, применяют свежезамороженную плазму (10—15 мл/кг) ифитоменадион(препарат витамина K). Введение плазмы (1/2 дозы, то есть 5—7,5 мл/кг) повторяют каждые 8 ч, пока не начнет действоватьфитоменадион. При парентеральном введении препарата в дозе 10—25 мг кровотечение обычно останавливается через 6—24 ч.