Особенности венозного оттока из нижних конечностей.

Важнейшей фактор венозного возврата- адекватная деятельность так называемой мышечно- венозной помпи. Еще Гарвей, основываясь на том факте, что глубокие вены находятся в тесном контакте со скелетными мышцами, предложил, что последние участвуют в осуществлении продвижения крови по венозному руслу. Эта мысль нашла подтверждение в прошлом веке, когда была окончательно сформирована теория функционирования «периферического» сердца»- мышечно- венозной помпы. Она состоит из отдельных единиц, каждая из которых включает многофасциальные образования, сегмент глубокой вены, связанный через перфорант с соответствующим участком. Другие факторы, способствующие венозному возврату .- сократительная деятельность миокарда и дыхательные движения диафрагмы. Работа сердца влияет на венозной кровоток двумя путями. Во- первых, положительное давление, создаваемое во время изгнания крови из левого желудочка, хотя и редуцируется, но все же передается на венозные ложе капиллярной сети, составляя 12-15 мм рт.ст. Этого достаточно для обеспечения адекватного венозного возврата в условиях покоя. Второй механизм участия сердечных сокращений в этом процессе- « засасывание» крови из полых вен после систолы желудочков в правое предсердие, где происходит значительное падение давления.

Экскурсия легких и движение диафрагмы также обеспечивают поступление крови из полых вен в сердце за счет снижения внутригрудного давления во время выдоха.

В основе патофизиологии ХВН при варикозной болезни нижних конечностей лежат: венозная гипертензия, клапанная недостаточность вен, ретроградный кровоток по подкожным венам. Венозный стаз снижает доставку кислорода тканям, обусловливая их ишемию. Гипоксия тканей активизирует эндотелиальные клетки, которые освобождают медиаторы воспаления и митогенетические молекулы. Медиаторы воспаления индуцирует адгезию и агрегацию лейкоцитов и непрямым путем индуцируют проферацию клеток.

На данный момент окончательно не изучены особенности взаимодействия лейкоцитов, устремленных к эндотелию, однако известно, что они как бы « катаются» вдоль его поверхности. При длительном действии провоцирующего фактора происходит достаточно прочная их фиксация к клеткам эндотелия, что является основой для активации воспалительного процесса. Процесс этот распространяется через венозное русло нижних конечностей, провоцируя, тем самым, дисфункцию клеток эндотелия, постепенно венозная стенка подвергается поражению уже по всей своей толщине. В особенности стремительно данный процесс развивается в условиях венозных клапанов, они же характеризуются особой подверженностью воздействию на них механических нагрузок.

Основные черты патологии при хвн

Синдром хронической венозной недостаточности вызывают три заболевания.

1. Варикозная болезнь характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания они теряют линейный ход, их стенка подвергается условий трансформации (varix- узел). Варикозная болезнь- полиэтнологическое заболевание, в его развитии играет роль несколько факторов. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность. « По наследству» передается врожденная слабость венозной стенки- исследованиями последних лет доказано снижение синтеза коллагена 3- го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздейтвия (беременность, прием эстерогенчестагенов) значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъемом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют 3 раза чаще). У каждого пациента можно выявить один или несколько возможных причинных факторов варикозной болезни.

2. Посттромбофлебитическая болезнь развивается у больных, перенесших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе которой происходит разрушение венозных клапанов либо формируется участки окклюзии. Сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Варикозные изменение поверхностных вен носит вторичный характер и появляется лишь через несколько месяцев или лет. Наиболее тяжелые варианты хронической венозной недостаточности встречают именно при посттромбофлебитической болезни.

Принципиальным отличием варикозный и посттромбофлебитической болезней служит первичное поражение поверхностных вен в первом случае (ВРВ), глубоких вен –во втором (ПТФБ).

Вне зависимости от непосредственной причины, вызвавшей хроническую венозную недостаточность, патогенез этого синдрома в принципиальных моментах сходен. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам.

При варикозной болезни он развивается в результате постепенной дегенерации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность 6 клапанов (т.е. при анатомической сохранности створки их смыкаются не полностью ).

При посттромбофлебитической болезни недостаточность клапанов называют абсолютной, что указывает на их полное разрушение вследствие организации и реканализации тромботических масс.

В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлекс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов венозной системы- в дистальные, из глубоких вен- в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию.