Механизмы защиты нижних дыхательных путей
Механические:
•аэродинамическая фильтрация воздуха в носовых ходах и носоглотке вследствие турбулентного тока струи воздуха (на аденоидной ткани носоглотки оседают тяжелые частицы) или прилипания частиц к слизистой верхних дыхательных путей;
•наличие механического барьера в нижних дыхательных путях (гортань, надгортанный рефлекс); деление бронхов ниже трахеи вызывает турбуленцию воздухотока с последующим отложением частиц на слизистой бронхов;
•мукоцилиарный транспорт — непрерывный слой слизи (содержащий секреторные Ig) от респираторных бронхиол до центральных дыхательных путей. Этот слой все время движется от периферии к центру (как эскалатор) вследствие согласованного сокращения реснитчатого эпителия;
•кашель и чихание, помогающие удалять слизь и частицы большого диаметра.
Механизмы защиты нижних дыхательных путей Неспецифический и специфический иммунитет:
•наличие IgA в секрете слизистой верхних дыхательных путей, что повышает фагоцитоз микробов;
•бактерицидное действие слизи (лизоцима, трансферрина, интерферона и сурфактанта);
•нормальная бактериальная флора ротоглотки (имеющая низкую вирулентность) подавляет рост других патогенных микробов;
•альвеолярная защита — неспецифический фагоцитоз по- лиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), факторы альвеолярных макрофагов, действие Т-, В- лимфоцитов.
Общие механизмы патогенеза
1.снижение антиинфекционной защиты дыхательной системы и адгезия микробов на поверхности эпителия дыхательных путей с выработкой эндо- и экзоксинов, повышающих проницаемость сосудов;
2.инфекционное поражение сосудов микроциркуляции и респираторного отдела легких с экссудацией жидкой части (плазменных белков, фибриногена) и эритроцитов в альвеолы;
3.рост образования фибрина с формированием ограничения очага поражения;
4.интоксикация и активация распада белков.
Четыре основных патогенетических механизма формирования пневмонии
1.Микроаспирация инфицированного секрета ротоглотки — ведущий механизм (особенно при больших дозах микробов и их высокой вирулентности) или аспирация химических веществ.
2.Вдыхание аэрозоля, содержащего микробы, обычно облигатные (бронхогенный путь) — менее частый механизм.
3.Гематогенное (эндогенное) распространение — еще реже встречающийся вариант. Возникает при распространении микробов в капиллярное русло легких из внелегочных очагов инфекции (абсцесс печени, проникающее ранение грудной клетки)
Четыре основных патогенетических механизма формирования пневмонии
4.Непосредственное распространение инфекции из очага инфекции — из соседних пораженных органов (например, из бронхоэктазов) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки;
5.Гиповентиляционный (застойный) вариант возникает местно при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких (интерстициальном отеке легких) вследствие снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или нарушения оттока.
Пневмония – прежде всего воспаление
1.Покраснение;
2.Отек
3.Повышение температуры (в зоне воспаления)
4.Боль
5.Нарушение функции.
Альтерация – инфильтрация - экссудация – ограничение зоны воспаления - рубцевание
Четыре морфологических стадии пневмонии
1.Застоя (прилива) - застой в легочных капиллярах, альвеолы заполнены экссудатом с полиморфными лейкоцитами;
2.«Красного» опеченения - вход богатой белками, фибриногеном жидкости и эритроцитов внутрь альвеол;
3.«Серого» опеченения - экссудат лейкоцитов, более плотный, фиброзный, со слипанием альвеол;
4.Разрешения.
Что это?!
В О Т Б О К
Внезапность
Озноб
Температура
Боль
Одышка
Кашель
30.06.19
Что это?
Обрадовались, что все так просто?
Такое начало далеко не
всегда!!!
Как все сложно!!!
Примерно у 25% пациентов, обычно старше 65
лет, клиническая симптоматика может быть
представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушением сознания.
Нередко ВП «дебютирует» симптомами
декомпенсации сопутствующих заболеваний.