2. Легочная гипертензия при хобл: патогенез, лечение.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире [1]. ХОБЛ определяют как заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое не полностью обратимо; ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом дыхательных путей на повреждающие частицы или газы. легочная артериальная гипертензия, являющаяся следствием заболеваний, нарушающих функцию и/или структуру легких; легочная артериальная гипертензия приводит к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка и со временем может привести к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности”   Механизмы ЛГ при ХОБЛ   Причиной развития и становления ЛГ у больных ХОБЛ, как правило, является не один фактор, а комбинация нескольких факторов, оказывающих активное или пассивное влияние на легочную гемодинамику    Основной причиной ЛГ является артериальная гипоксемия. Впервые роль альвеолярной гипоксии в развитии легочной вазоконстрикции была показана в 1946 г. Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. В настоящее время доказано, что к деполяризации гладкомышечных клеток и легочной вазоконстрикции приводит изменение функции калиевых каналов клеточных мембран. Непрямым механизмом гипоксической легочной вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины. Все данные медиаторы относятся к вазоконстрикторам, и их продукция значительно повышается в условиях гипоксии. Развитие легочной гипертензии и легочного сердца является закономерным исходом длительного течения ХОБЛ. Для больных с бронхитическим типом ХОБЛ характерно более раннее развитие легочного сердца, чем для больных с эмфизематозным типом. Клинические проявления прогрессирующей ДН у больных бронхитическим типом наблюдаются в среднем и пожилом возрасте. Целью лечения больных ХОБЛ с ХЛС является предупреждение дальнейшего нарастания легочной гипертензии.

Лечение

• Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов • Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы

• Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b₂-агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a₁-Антитрипсин — при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p_aO₂ менее 60 мм рт.ст.)

• Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b₂-агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30–40 мг 10–14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II-IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III-IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией

• Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого

• Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно-сосудистыми средствами)

• Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.

3. Ревматойдный артрит : клиническая картина с учетом стадии процесса. Лабораторная диагностика.Ревматойдный артрит- хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно- деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей ( синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процессом , развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям суставных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением суста­вов), а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вари­антов^, При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких перифери­ческих суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых)/— примерно в половине случаев. Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной..Генерализованная полиартралгия, или симптомокомплекс, напоминаю­щий «ревматическую полимиалгию» (обычно у лиц пожилого возраста).По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций поражен-1ных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных -Случаях приводит к полной потере функции сустава.Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в си­новиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией сишши альной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие измене­ния синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, от­ложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхо­ждения. Лртроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко диффе­ренцировать РЛ от других воспалительных заболеваний суставов.На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных по ражений выделяют следующие клинические формы РА: 1) преимуществен но суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диф­фузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У ЬЬ "i больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрИ" та, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, пораже-нием одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой ИХ де­формацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протека­ет с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активпостьк: лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), от личающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высо кой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовле­чением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечает­ся поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РЛ у взрослых. Нередко отмечают его трансфор мацию в РЛ взрослых или болезнь Бехтерева.