Руководство; Общая пат.анатомия

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с

119-129.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Т.1. М.: Медицина,

2001.– с 116-124.

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 104-110.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 53-59.

5.Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. – с 120-145.

6.Пальцев М.А., Пономарѐв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 28-30.

Дополнительная:

1.Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- Т.1. М.:

Медицина, 1990. – с 297-360.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы.

1.Дайте определение тромбоза.

2.Перечислите причины и условия тромбоза.

3.Укажите стадии тромбообразования.

4.Объясните зависимость вида тромба от его морфологии и локализации. 5.Перечислите исходы тромбов.

6.Дайте определение эмболии.

7.Укажите виды эмболий по составу эмбола и его движения в токе крови. 8.Объясните тромбоэмболию малого круга кровообращения.

9.Перечислите причины и последствия тромбоэмболий большого круга кровообращения.

10.Общее представление о тромбоэмболическом синдроме, ДВС – синдроме.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Thrombosis -тромбоз – прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца.

Thromboembolia – тромбоэмболияциркуляция тромба в токе крови и закупорка просвета сосуда.

Embolia – эмболия - циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.

Autolis septica – расплавление тромба с участием микробных ферментов. Autolis aseptica – расплавление тромба под действием лейкоцитов без участия микробов.

Phlebolitis – петрификация тромба с образованием венных камней.

Виды тромбов по составу (морфология):

-белый

-красный

-смешанный

-гиалиновый

Специальные тромбы:

-марантический

-опухолевые, метастатические

-септический

-лейкемический (при лейкозах)

Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.

Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примесь лейкоцитов. В замедленном кровотоке.

Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.

Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.

Марантический (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.

Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.

Лейкемический тромб возникает при лейкозах, скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам), могут быть причиной инфарктов.

Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).

- повреждение стенки сосуда; - нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;

- нарушение гемодинамики.

Причины тромбообразования. Причин много. К ним следует относить патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р.Вихрова в разных сочетаниях элементов ее составляющих.

-атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе,

-васкулиты (системные, инфекционные),

-створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т.д.

	№	признак	тромб	Посмертный сверток
	1	Отношение к стенки сосуда	прикреплен	Лежит свободно
	2	Поверхность	Тусклая,	Блестящая, гладкая
			гофрировання
	3	консистенция	крошится	эластичный

Таблица №1. Отличие тромба от посмертного свертка крови

При наступлении смерти с коротким агональным периодом посмертные свертки крови не образуются.

Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

I. Агглютинация тромбоцитов.

II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина. III.Агглютинация форменных элементов крови. IV.Преципитация белков.

Исходы тромбов
1.асептический аутолиз	- растворение ферментами крови
2.септический аутолиз	- растворение ферментами бактерий
3.тромбоэмболия	- циркуляция в токе крови
4.организация	- врастание соединительной ткани
- канализация	- образование щелей, каналов
- васкуляризация	- образование сосудов из щелей
- реваскуляризация	- восстановление кровотока через тромб
5.петрификация	- отложение фосфата кальция
6.флеболиты	- образование камней в венозных
сплетениях

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления). ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах

микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением.

ДВС – синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т.д.

Стадии ДВС – синдрома:
Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток.
Морфологически	характеризуется	образованием	множества

микротромбов различного строения. Стадия II – коагулопатия потребления.

Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением. Стадия III – активация фибринолизиса

Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.

Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.

Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.

Клинико-морфологические проявления разнообразные:

По распространенности ДВС-синдрома:

-генерализованный

-локальный

По скорости течения:

-острая форма (гинерализованный)

-подострая форма (локальный)

-хроническая форма (неделями, месяцами)

Летальность от ДВС – синдрома составляет 50%.

Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.

Виды эмболий по движению в токе крови:

- ортоградные	по току крови
- ретроградные	против тока крови, в силу собственного веса
- парадоксальные	из венозного кровотока в артериальный через

открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.

Виды эмболий по составу эмбола:

-тромбоэмболия,

-жировая,

-воздушная,

-газовая,

-тканевая (клеточная)

-микробная,

-инородными телами

Тромбоэмболия – неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.

Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза. Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).

Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью, либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.

Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники: тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).

Клинико-морфологические признаки синдрома:

-тромбоз,

-тромбоэмболии,

-инфаркты, гангрены.

Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.

Газовая эмболия развивается у лиц погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот,

растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т.п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.

Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани, клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).

Эмболии инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Определение тромбоза а) циркуляция инородных частиц в крови

б) свертывание крови после смерти в) свертывание крови в полости перикарда

г) прижизненное свертывание крови в сосуде д) пропитывание плазмой стенки сосуда

2. Стадии морфогенеза тромба а) агглютинация тромбоцитов б) гемолиз эритроцитов в) сладж-феномен

г) краевое стояние лейкоцитов д) эритродиапедез.

3. Исход тромба а) асептический аутолиз

б) организация в) кровоизлияние г) верно А и Б

д) все перечисленные 4. Свойства тромба

а) гладкая блестящая поверхность б) эластичный в) свободно извлекается из сосуда

г) шероховатая тусклая поверхность д) циркулирует с током крови

5.Неблагоприятный исход тромба а) организация б) петрификация в) канализация

г) тромбоэмболия д) флеболит

6.Определение эмболии

а) прижизненное свертывание крови в сосудах б) циркуляция форменных элементов крови в) выход крови из сосуда

г) циркуляция в крови инородных частиц и закупорка ими сосудов д) прижизненное свертывание крови в тканях

7.Виды эмболий а) тканевая

б) травматическая в) септическая г) дистрофическая

д) гемолитическая

8.Стадия ДВС – синдрома а) генерализованная б) подострая

в) коагулопатия потребления г) локальная д) гемолитическая

9.Тромбоэмболитический синдром а) тромбоз, инфаркт б) эмболия, инфаркт

в) эритродиапедез, гангрена г) тромбоз, тромбоэмболия, инфаркт д) некроз, стаз, эмболия

10.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) а) инфаркты легкого б) легочное сердце

в) инфаркт - пневмония г) артериальная эмболия

д) пульмокоронарный рефлекс.

Эталоны ответов: 1г, 2а, 3г, 4г, 5г, 6г, 7а, 8в, 9г, 10д.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Определение тромбоза.

2.Виды тромбов.

3.Условия и морфогенез тромбообразования.

4.Строение тромба.

5.Исходы тромба.

6.Тромбоэмболия малого круга кровообращения.

7.Тромбоэмболия большого круга кровообращения.

8.ДВС – синдром, определение, причины, стадии, морфологические проявления.

9.Определение эмболий.

10.Виды эмболий по току крови, по составу эмбола.

11.Краткая характеристика отдельных видов эмболий (жировая, газовая, тканевая).

12.Значение тромбоза и эмболий для организма.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. ИНФАРКТЫ

Мотивационная характеристика темы. Занятие темы необходимы для усвоения других тем общего курса патанатомии, а также патологической анатомии болезней. Эти знания необходимы при изучении клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы развития различных видов некроза, различать по макро- и микроскопической картине клинико-анатомические формы некроза; определять морфологические признаки некроза и апоптоза, и отличать их от других общепатологических процессов.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

-дефиниции некроза и апоптоза

-стадии некроза

-макро- и микроскопические признаки некроза

-микроскопические признаки апоптоза

-отличительные признаки некроза и апоптоза

-клинико-анатомические формы некроза

-исходы различных форм некроза.

Студент должен уметь:

- по макро- и микроскопическим признакам диагностировать и дифференцировать разные формы некрозов; - оценивать механизмы развития некрозов и функциональное значение некрозов для организма.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993. – с

91-102.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- Т.1. М.: Медицина,

2001.-с 58-79, 124-129.

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 76-85.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 20-24, 60-61.

5.Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций, учебное пособие.- М.: Медицина, 1998. – с 81-93.

6.Пальцев М.А., Пономарѐв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2003. – с 6-46.

Дополнительная

1.Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.- М.:

Медицина, Т.1. 1990.- с 209-237, 259-297.

2.Кудачков Ю.А. Терминологический справочник-Ярославль, 1991.–208 с.

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы:

1.Определение понятий некроза и апоптоза.

2.Укажите различия некроза и апоптоза.

3.Перечислите причины некроза и клинико-морфологические варианты некрозов.

4.Дайте макроскопическую и микроскопическую характеристику некрозов.

5.Охарактеризуйте сухие и влажные некрозы, причины, механизмы, исходы.

6.Инфаркты, причины, механизмы, виды, значение для организма, исходы.

7.Гангрены, определение понятия, причины, виды, исходы.

8.Секвестр, определение, локализация, причины, исходы, значение для организма.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Necrosis – (некроз) - пассивная смерть клеток и тканей в живом организме. Apoptosis – активная, запланированная смерть клеток в живом организме. Infarctus – некроз сосудистого происхождения.

Gangraena – некроз органов и тканей, контактирующих с внешней средой. Decubitus – (пролежень) , нейротрофический некроз, вариант гангрены. Sequestratus – секвестр, вид некроза с длительным сушествованием среди здоровых тканей.

Congelatio – отморожение, опосредованный некроз, действие низких температур.

Mutilatio – отторжение некротизированных участков. Noma – (нома) - влажная гангрена, водяной рак.

Maceratio – (мацерация) - размоченная, размягчѐнная некротизированная ткань. Mumificatio – (мумификация) - восковидное превращение некротизированных тканей.

Demarcatio – (демаркация) - разделение, разграничение. Autolis – (аутолиз) - саморастворение.

Существует два варианта местной смерти – гибели структур в живом организме, - некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Некроз – пассивная смерть клеток и тканей, под воздействием внешних факторов.

Апоптоз – активная смерть клеток генетически запрограммированная.

Отличия некроза от апоптоза.

апоптоз захватывает всегда отдельные клетки или их группы; при некрозе в разрушении клетки участвуют активированные гидролитические

ферменты собственной клетки, а при апоптозе собственные гидролитические ферменты не участвуют. Деградация ядра происходит под воздействием эндонуклеаз.

апоптозные тела фагацитируются клетками окружения, либо гистиоцитами; некротизированные массы требуют воспаление для своего уничтожения.

Этиологические виды некроза:

1. Сосудистый – вызван причинами, нарушающими кровоснабжение органа или ткани.

2. Аллергический – развивается при иммунопатологических реакциях.

3. Травматический – возникает при действии физических и химических факторах.

4. Токсический – при действии токсинов бактериальной или другой природы. 5. Нейрогенный (трофоневротический) – при заболеваниях нервной системы, нарушается нервная трофика тканей, микроциркуляторные расстройства.

Некрозы по действию этиологического фактора:

-прямой некроз (necrosis rectata) – непосредственное действие фактора на ткани (травматический, токсический);

-непрямой некроз (necrosis nonrectata) – опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы (нейротрофический, сосудистый, аллергический).

Морфогенез некроза, стадии:

-Паранекроз (обратимый процесс)

-Некробиоз (необратимые изменения)

-Смерть клетки (критерии не разработаны)

-Аутолиз (ферментативные изменения субстрата).