Руководство; Общая пат.анатомия

моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.

Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунных гранулемах.

Иммунные гранулемы преимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома). Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.

Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:

-хроническое течение;

-волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;

-в центре гранулем казеозный некроз.

ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ

Туберкулез:

Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.

При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.

При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.

При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.

Сифилис:

Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.

Твердый шанкр (ulcus durum), лимфоангит, лимфоаденит.

Твердый шанкр: - в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-,

панваскулита.

Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.

Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул. Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.

Гумма - сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.

Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфацитами, плазмацитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).

Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты. Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.

Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.

Милиарные гуммы (сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза обнаруживаются много спирохет.

Исходы гранулем: - рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;

-образование рубца или фиброзный узелок;

-некроз гранулемы;

-нагноение гранулемы (при грибковых болезнях). Основания для выделения гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление. Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:

-наличие гранулемы;

-нарушение иммунного статуса;

-полиморфизм тканевых реакций;

-хроническое течение с частыми рецидивами;

-поражение сосудов в форме васкулитов.

Воснове классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:

I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии.

II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии. III Гранулематозные болезни медикаментозные.

IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.

Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой –

имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.

Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка). Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой. В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков

инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.

Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.

Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря. В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы. Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани. В органах и тканях обнаруживаются гранулемы. Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани. На

слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Продуктивное воспаление - а) образование гнойного экссудата;

б) пролиферация клеток крови и ткани; в) размножение эпителия; г) преобладание альтерации;

д) образование фибринозного экссудата.

2.Вид продуктивного воспаления а) дифтеритическое; б) гнойное; в) гранулематозное; г) крупозное;

д) катаральное.

3.Исход продуктивного воспаления а) аутолиз; б) индурация;

в) склероз, рубцевание; г) метаплазия;

д) нагноение.

4.Стадии морфогенеза гранулемы а) накопление эпителиоцитов; б) макрофагальная гранулема; в) гранулоцитома; г) верно а и б

д) все перечисленные

5.Вид некроза специфических гранулем а) влажный; б) апоптоз; в) казеозный; г) сухой; д) верно в и г

6.Основной признак гранулематозной болезни

а) нагноение; б) рубцевание;

в) кровоизлияние; г) гранулема; д) фагоцитоз.

7.Клетка туберкулезной гранулемы а) гистиоцит; б) эпителиоцит;

в) эпителиоидная; г) клетка Микулича; д) плазмоцит.

8.Тип тканевой реакции при сифилисе а) продуктивно-инфильтративный; б) экссудативный; в) продуктивно-некротический;

г) экссудативно-некротический; д) все перечисленные

9.Клетка – маркер паразитарной гранулемы а) эозинофилоцит; б) макрофаг; в) моноцит;

г) нейтрофилоцит; д) гистиоцит.

10.Благоприятный исход гранулемы

а) некроз; б) нагноение;

в) рубцевание; г) рассасывание; д) инкапсуляция.

Эталоны ответов: 1б, 2в, 3в, 4б, 5в, 6г, 7г, 8д, 9а, 10г.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Определение и виды продуктивного воспаления.

2.Причины и механизмы развития гранулематозного воспаления.

3.Стадии морфогенеза гранулемы.

4.Виды гранулем.

5.Типы тканевых реакций при туберкулезе.

6.Типы тканевых реакций при сифилисе.

7.Межуточное воспаление, причины, морфология, исход.

8.Воспаление вокруг паразитов (описторхоз, эхинококкоз).

9.Морфологические особенности гранулем при микозах (актиномикоз).

10.Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных

кондилом.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПАТОЛОГИИ: РЕГЕНЕРАЦИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ, АТРОФИЯ, ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ, МЕТАПЛАЗИЯ И ОРГАНИЗАЦИЯ

Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы необходимо для успешного усвоения курса общей и частной патологической анатомии. Оно необходимо при изучении клинических дисциплин и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять сущность компенсации и приспособления, механизмы их развития и функциональное значение; различать по морфологическим признакам различные виды компенсации и приспособления.

Конкретные цели занятий.

Студент должен знать:

-сущность компенсации и адаптации;

-стадии и фазы компенсаторного процесса;

-морфологические признаки компенсации и адаптации;

-функциональное значение компенсаторно-приспособительных процессов.

Студент должен уметь:

-по морфологическим признакам различать и проводить дифференциальную диагностику различных видов компенсаторно-приспособительных процессов;

-определять причину, механизм и функциональное значение различных видов компенсации и адаптации.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993.

с164-185.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, Т.1.

2001.-с 248-261; 162-169.

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 1998.- с 158-165.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 175-189.

5.Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия. Курс лекций. М.: Медицина, 1998.- с224-231.

6.Пальцев М.А., Пономарѐв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина,1998. –с 87-89.

Дополнительная

1.Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. М.: Медицина, Т.1, 2-е изд.1990. – с 199-224.

2. Кудачков Ю.А.Терминологический справочник.- Ярославль, 1991.–208 с

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы

1.Дайте определения понятиям «приспособление» и «компенсация». 2.Перечислите компенсаторно-приспособительные процессы: виды; фазы и стадии компенсаторного процесса.

3.Укажите морфологические проявления различных видов компенсаторноприспособительных процессов: регенерация, гипертрофия, гиперплазия, атрофия, метаплазия, механизмы их развития.

4.Оцените функциональное значение компенсаторно-приспособительных процессов.

5.Дайте характеристику заживления ран, их видам, их морфологии.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Hyperplasia – увеличение делением клеток, либо ультраструктур клетки. Hypertrophia – увеличение питанием; увеличение массы органа за счѐт гиперплазии клеток, либо массы клетки за счѐт гиперплазии еѐ ультраструктур; один из механизмов адаптации и приспособления.

Regeneratio – возрождение

Atrophia – уменьшение питанием, (уменьшение объема)

Metaplasia – превращение, - переход одного вида тканей в другой, родственный ей вид.

Adapthatio – приспособление, структурно-функциональные процессы, направленные на сохранение организма как вида.

Compensatum – возмещать, уравнивать; compensatio – структурнофункциональные процессы и реакции, направленные на сохранение индивидуума.

Incompositio – перестройка – адаптивные реакции с участием либо гиперплазии, либо регенерации, либо аккомодации.

Accomodatio – приспособление, удобный

Strues – слой (струп), Crusta sicca – сухая корка (струп)- вид заживления неглубоких ран.

Epitelisatio – эпителизацияодин из видов заживления неглубоких ран

Intentionem – натяжение. Per primamm intentionem – заживление ран через

первичное натяжение. Per secundam intentionem –		заживление ран через
вторичное натяжение. Per granulationem –	через грануляцию, per purulentem
– через нагноение ( синонимы заживления ран вторичным натяжением).
Адаптация (приспособление) – все	процессы	жизнедеятельности,

осуществляющие взаимодействия организма с внешней средой и обеспечивающие сохранение человека как вида.

Кпроцессам приспособления относят атрофию, перестройку тканей,

метаплазию и организацию.

Компенсация – частное проявление приспособления, направленное на восстановление нарушенной функции и сохранения человека как индивидуума.

Кпроцессам компенсации относят регенерацию, гипертрофию и гиперплазию.

Приспособительные реакции

Видовые – охватывают как здоровье, так и болезнь; гомеостатические (осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции); морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гиперплазией), перестройкой тканей, организацией, метаплазией.

Компенсаторные реакции

Индивидуальные – присущи только болезни, являются ее составной частью; ситуационные, - реакции «сохранения себя» при повреждении, морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) рабочая и заместительная гипертрофия, регенерация.

Морфологические проявления изменений функции при приспособлении чрезвычайно разнообразны, причем некоторые выступают как антагонисты (например, атрофия и гипертрофия), однако этот антагонизм относителен, т. к. в определенных условиях возможен переход одного состояния в другое. Это обстоятельство создает сложности в оценке и разграничении компенсаторных и приспособительных реакции.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающиеся снижением или прекращением их функции. Атрофия может быть общей – истощение, и местной.

Местная атрофия может быть: дисфункциональная, от недостаточности кровоснабжения, от давления и нейротическая, под воздействием физических и химических факторов.

1.Дисфункциональная атрофия или атрофия от бездействия развивается в результате снижения функции органа.

-атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов,

-атрофия краев зубной альвеолы после удаления зуба.

2.Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается вследствие

сужения артерий, питающих орган:

-атрофия почек при склерозе артерий почек,

-атрофия поджелудочной железы при атеросклерозе артерии.

3.Атрофия от давления развивается в органе, если на него оказывают давление (опухоль, аневризма).

- атрофия почки при затруднении оттока мочи (гидронефроз), вследствие закупорки камнем мочеточника,

- атрофия ткани мозга при гидроцефалии.

Нейротическая атрофия связана с нарушением связи органа с нервной системой, что наблюдается при повреждении нервных проводников, вызванной травмой, воспалением, опухолью, либо при повреждении нервных клеток

- атрофия скелетных мышечных волокон.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов

лучевая энергия – атрофия половых желез, костного мозга, йод, тиоурацил – атрофия щитовидной железы.

Макроскопические признаки атрофии.

Размеры органа уменьшены, поверхность гладкая (гладкая атрофия). Размеры уменьшены, поверхность бугристая, зернистая (зернистая атрофия) почки, печень.

Размеры органа увеличены (ложная гипертрофия) гидронефроз, гидроцефалия.

Функциональное значение.

Атрофия органа сопровождается понижением его функции.

Атрофия может быть обратимой. При устранении причины ее вызвавшей восстанавливается структура и функции органа.

Общая атрофия (истощение, кахексия)

1.Алиментарное истощение при недостаточном поступлении питательных веществ или при нарушении их усвоения.

2.Истощение при раковой кахексии.

3.Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса) уменьшение органов и снижение их функции при повреждении аденогипофиза: рубцы, кисты, кровоизлияния, тромбы.

4.Истощение при церебральной кахексии при повреждении гипоталамуса

(воспаление, опухоль) нарушается усвоение питательных веществ.

5.Истощение при других заболеваниях:

при хронических инфекциях (туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез) нарушается обмен веществ и всасывание питательных веществ в кишечнике. Внешний вид больных при кахексии характерен: уменьшение массы тела, подкожная жировая клетчатка отсутствует, кожа сухая, дряблая, глаза запавшие, живот втянут. Сохраняется бурый жир, печень и миокард бурого цвета (бурая атрофия).

Морфология перестройки тканей и метаплазия.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примерами может служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефропатия капсулы Боумена-Шумлянского при выключении почечного клубочка.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного эмбрионального ростка. Метаплазии всегда предшествуют пролиферация недифференцированных клеток, т.п. непрямая метаплазия. Пример: метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский, эпителия желудка в кишечный эпителий. Метаплазия соединительной ткани в хрящевую или костную без предварительной пролиферации

недефференцированного эпителия (прямая метаплазия). Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут быть различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста.

Организация – замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии – изменение величины и формы клеток, гиперхромия ядер, потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности. Дисплазия – понятие тканевое, а не клеточное. Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. Рассматривают как предраковое состояние. Тяжелую дисплазию трудно отличить от «рака на месте» (carcinoma in situ).

Гипертрофия (как адаптивная реакция) – увеличение объема клеток, ткани, органа за счет увеличения количества и размеров ультраструктур. Различаются два вида адаптивных гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1. Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез.

-акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза,

-железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при угасании функции

яичников.

2. Гипертрофические разрастания – увеличение органов и тканей возникает по разным причинам (воспаление, нарушение лимфообращения (слоновость нижних конечностей).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОМПЕНСАЦИИ

Гипертрофия как компенсаторная реакция.

Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную)