Руководство; Общая пат.анатомия

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОПРОДГОТОВКИ

Основная:

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, 1993.-

С.47-53, 59-72

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия.- М.: Медицина, Т.1.

2001.- с 79-80,83-85.

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М.: Медицина, 1998.-С.56-63, 8-11, 18-19. 4.Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии.-М.: Медицина, 1998.-С.11-12.

5.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.- М.: Медицина, 2002. – с 37-39, 41-42.

6. Патологическая анатомия Курс лекций, учебное пособие./Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, 1998. – с 38-45, 72-81.

Дополнительная:

1.Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.- 2-е изд.-М.: Медицина, 1997.- 608 с.

2. Кудачков Ю.А. Терминологический справочник. – Ярославль, 1991. – 208 с.

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы

1.Назовите виды и механизмы нарушения обмена жиров.

2.Назовите виды кальцинозов и механизмы их развития.

3.Дайте макро- и микроскопическую характеристику липидозов, их значение для организма.

4.Перечислите причины и механизмы камнеобразования.

5.Укажите виды и структуру камней. Значение камнеобразования для организма.

ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ

Lipidos – нарушение обмена жиров

Adipositas, obesitas – ожирение, тучность Adipositas vulgaris – простое ожирение

Lipodystrophia – жировая дистрофия

Inanitio – голодание, недоедание, недокормление Kahexia – истощение, общая атрофия

Fanerosis – фанероз, один из механизмов жировой дистрофии

Lithos, calculum, petros - камень

Concrementum – сросток

Cholelithiasis – желчнокаменная болезнь Nephrolithiasis – почечнокаменная болезнь

Calculi vesica urinaria – камни мочевого пузыря Calculi renum – камни почки

Sialolithiasis – слюнокаменная болезнь

Carboxificatio metastatica – известковые метастазы, вид нарушения фосфорнокальциевого обмена

Petrificatio – петрификация, вид дистрофического обызвествления

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Жировая дистрофия – это нарушение обмена цитоплазматического жира. Простое ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке и жировых депо, появление адипоцитов в органах, где жировой ткани в норме не встречают. Кахексия – истощение – в крайней степени происходит уменьшение запасов жира, сохраняется только бурый жир.

Жировая дистрофия морфологически проявляется накоплением нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени – накопление нейтральных жиров в гепатоцитах; механизм: - инфильтрация, фанероз, извращенный синтез.

-макроскопически печень увеличена, на разрезе желтого цвета; «гусиная печень».

-микроскопически отложение жира преимущественно центролобулярно, связаное с фанерозом, возникщим из-за гипоксии гепатоцитов.

Отложение жира в гепатоцитах периферий долек указывает на инфильтрацию при гиперлипидемиях.

-жировая дистрофия печени обратима, функция долгое время остается нормальной, лишь при некрозе «ожиревших» гепатоцитов развивается печеночная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда – «пылевидное» накопление нейтральных жиров в цитоплазме кардиомиоцитов; причины – гипоксия, интоксикации; механизм – фанероз.

-макроскопически сердце дряблое, бледно-желтое, полости растянуты, размеры увеличены, со стороны эндокарда желто-серая исчерченость, особенно на папилллярных мышцах имитирует «тигровую» полосатость (тигровое сердце).

-микроскопически в кардиомиоцитах капельки жира преимущественно располагаются по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксия ярко выражена.

-сократительная способность миокарда снижена.

Простое ожирение сердца – увеличенное отложение жира в жировых клетках и появление новых адипоцитов под эпикардом, в межмышечных пространствах, вокруг хорд и коронарных артерий.

-макроскопически сердце увеличено, дряблое, желтое, миокард правого желудочка истощен, верхушка сердца округлена.

-микроскопически адипоциты проникают со стороны эпикарда в межмышечные пространства, мышечные волокна истончены.

-развивается сердечная недостаточность.

Жировая дистрофия почек – отложение липидов в эпителии извитых канальцев проксимальных и дистальных; основной механизм – инфильтрация; сочетается с гидропической или гиалино-капельной дистрофиями.

-макроскопически почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

-при нефротическом синдроме, при амилоидозе почек.

Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением. По механизмам выделяют ожирение:

-алиментарное;

-церебральное;

-эндокринное;

-наследственное.

По внешним проявлениям различают:

-симметричный тип;

-верхний тип (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);

-средний тип (область живота в виде фартука);

-нижний тип (бедра, голени).

По процентам превышения массы тела:

- I степень - 20-29%
- II степень -	30-49%
- III степень -	50-59%
- IV степень -	более 100%
По числу и размеру адипоцитов:
- гипертрофический вариант,		число адипоцитов не изменено,
адипоциты увеличены и содержат много жира, течение злокачественное.
- гиперпластический вариант,		число адипоцитов увеличено, функции

жировых клеток не нарушены, течение доброкачественное.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Минералы в организме участвуют в построении структур клеток и тканей, входят в состав витаминов, ферментов гормонов, белков и пигментов. Принимают активное участие в обменных процессах. Их отсутствие в организме вызывают различные болезни и синдромы.

Особенностью современного развития учения о микроэлементозах считается

проблема загрязнения окружающей среды промышленными выбросами. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия, железа, йода.

Кальциноз – нарушение обмена кальция в организме в виде гипокальциемии и гиперкальциемии (в крови 10-12 мг%; 0,25-0,3 ммоль/л).

Регуляция кальция в организме осуществляется

-паратиреоидным гормоном (паращитовидная железа)

-кальцитонином (щитовидная железа)

-витамином Д

Воснове морфологических проявлений кальциноза лежит выпадение солей кальция из растворимого состояния и отложение его в клетках и межклеточном веществе.

В клетках – лизосомы, митохондрии; Вне клеток – глюкозоамингликаны основного вещества, эластические

и коллагеновые волокна.

Классификация кальцинозов (виды):

По механизму развития обызвествление:

-метастатическое;

-дистрофическое;

-метаболическое.

По локализации:

-внутриклеточное;

-внеклеточное;

-смешанное.

По распространенности:

-общее;

-местное.

Метастатический кальциноз – отложение фосфатов кальция в органах и тканях при гиперкальциемии и ощелачивании среды. Чаще всего в органах выделяющие кислоты:

-легкие (углекислота)

-почки (мочевая кислота)

-желудок (соляная кислота)

-миокард (молочная кислота)

-в стенках артерии (омывание кровью, богатой кислородом)

Макроскопически органы не изменены.

Микроскопически отложение солей кальция обнаруживает в митохондриях, фаголизосомах, по ходу мембран, в коллагеновых и эластических волокнах.

- гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина приводит к вымыванию солей кальция из костей, миеломная болезнь, метастазы опухолей в

кости, остеомиелит, хронические колиты, хронические гломерулонефриты – все эти болезни и состояния приводят к гиперкальциемии.

Дистрофический кальциноз (петрификация) – местное отложение фосфатов кальция в омертвевшие ткани или в ткани с глубокой дистрофией. Условием является ощелачивание некротизированных тканей и усиление активности фосфатаз, освобожденных из погибших тканей.

-макроскопически петрификаты белого цвета в органах и тканях;

-микроскопически соли кальция в виде инкрустаций омертвевшей ткани до массивных плотных кальцификатов, окруженных фиброзной тканью.

-очаги туберкулеза, сифилиса, стенки артерий при атеросклерозе, в тромбах

(флеболиты) и т.д.

Метаболический кальциноз (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) – местный или системный кальциноз с невыясненными причинами и механизмами. Кальцификаты обнаруживаются по ходу сухожилий, фасций, в мышцах под кожей, в нервах, сосудах (системные отложения); кальциевые сростки в коже, под кожей ног или рук (местные отложения). Исходы неблагоприятные – кальцификаты не рассасываются, инкапсулируются, иногда нагнаиваются.

Рахит – нарушение фосфорно-кальциевого обмена при гипоили авитаминозе Д; приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани. У детей нарушается рост и формирование костной системы: кранеотабес, квадратный череп, рахитические четки, рахитические браслеты, куриная грудь, искривление позвоночника, костей голени.

Различают – ранний рахит (от 3 мес. до 1 года);

-поздний (от 3 до 6 лет);

-вит –Д- зависимый рахит;

-вит – Д – независимый рахит;

-рахит взрослых.

Нарушение обмена меди.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) возникает при нарушении обмена меди, Наследуется по аутосомно-рецессивному типу; встречаются семейные и спорадические случаи. Нарушается образования церулоплазмина – белка содержащего медь и обладающего свойством фермента оксидазы. Медь в избытке откладывается в тканях и органах; в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе, яичках, роговице. Избыток меди ведет к гибели клеток, т.к. угнетает активность окислительных процессов.

- макро- и микроскопически в печени пигментный цирроз, в головном мозге стазы, кровоизлияния, периваскулярный отек (чечевидные ядра, хвостатое тело, бледный шар, кора).

Клинико-морфологически различают: - печеночную форму,

-лентикулярную,

-гепатолентикулярную.

Камнеобразование.

Камни представляют собой плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или в выводных протоках. Наиболее часто они образуются в желчном пузыре, в почках и мочевом пузыре. Являются причиной желчнокаменной и мочекаменной болезней.

Условиями образования камней считают:

-нарушение обменов веществ;

-застой и сгущение секрета;

-воспаление стенки полого органа.

По строению выделяют:

-кристаллоидные;

-коллоидные;

-коллоидно-кристаллоидные.

Ядро камня состоит из органических веществ, вокруг которого идет кристаллизация солей.

Исходы камней часто неблагоприятные.

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Тестовый контроль

По каждому заданию выберите один правильный ответ из перечисленных ниже вопросов.

1. Жировая дистрофия – это а) отложение жира в адипоцитах

б) обилие жира в цитоплазме клеток в) отложение жира в строме органа г) верно Б и В д) Верно А и Б

2. Простое ожирение – это а) отложение жира в адипоцитах

б) увеличение количества жировых клеток в) отложение жира в цитоплазме клеток

г) отложение жира в основном веществе д) верно А и Б

3. Механизм жировой дистрофии а) асфиксия б) фанероз в) амилоидоз г) гиалиноз

д) сидероз 4. Для «тигрового» сердца характерна дистрофия

а) гидропическая б) углеводная в) жировая г) минеральная

д) пигментная 5. «Гусиная печень» - это

а) амилоидоз б) гиалиноз в) липидоз

г) гемохроматоз д) ахроноз

6. Известковые метастазы при а) авитаминозе Д б) гиперкальциемии в) хроматозе г) гипокальциемии

д) диспротеинозе 7. Петрификация – это

а) атрофия б) метаплазия

в) метаболический кальциноз г)дистрофический кальциноз д)верно В и Г

8. Условия камнеобразования а) нарушение обмена веществ б) застой секрета

в) воспаление стенок органа г) все перечисленные

д) верно А и Б 9. Камни мочевые

а)фосфаты, холестериновые б) ураты, фосфаты, оксалаты

в) известково-пигментно-холестериновые г) верно А и В д) верно Б и В

10. Нарушение обмена меди приводят к а) амилоидозу б) ихтиозу

в) болезни Аддисона г) болезни Вильсона-Коновалова д) кахексии.

Эталоны ответов: 1б, 2д, 3б, 4в, 5в, 6б, 7г, 8г, 9б, 10г.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Виды нарушения жирового обмена.

2.Изменения печени, сердца и почек при липидозах.

3.Дайте определение понятию ожирение.

4.Какие признаки отличают жировую дистрофию от простого ожирения?

5.Какую роль играют микроэлементы в живом организме?

6.Какие виды кальциноза вы знаете?

7.Какие изменения возникают при раннем и позднем рахите?

8.Причины и условия камнеобразования.

9.Виды камней по структуре.

10.Виды желчных и мочевых камней по составу.

11.Значение камнеобразования для организма.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ОБЩЕЕ О ВОСПАЛЕНИИ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Мотивационная характеристика темы. Знание темы крайне необходимо для изучения и понимания таких важных общепатологических процессов как регенерация, опухолевый рост, а также при изучении болезней, для которых воспаление является ведущим патологическим процессом морфологического субстрата. Знание темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы и типы тканевых реакций при воспалении, а также отличать от других общепатологических процессов, зная морфологические проявления воспаления.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

-определения понятия «воспаление»;

-причины и механизмы развития;

-морфологические проявления фаз воспаления;

-классификацию воспаления, его причины;

-номенклатуру воспаления;

-определение экссудативного воспаления, его разновидности;

-морфологическую характеристику разновидностей экссудативного воспаления;

-исходы экссудативного воспаления.

Студент должен уметь:

-по морфологическим признакам диагностировать воспаление и проводить дифференцировку с другими общепатологическими процессами;

-дифференцировать разновидности экссудативного воспаления;

- оценивать причины и механизмы развития разных видов экссудативного воспаления и их значение для организма.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Основная

1.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.- с 134-147.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, Т.1,

2001- с130-161

3.Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998 с 125-138.

4.Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М. Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 2002 с 89-115.

5.Серов В.В., Пальцев М.А. Патологическая анатомия Курс лекций, Учебное пособие.- М.: Медицина, 1998 – с 146-165

6.Пальцев М.А., Пономарѐв А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина, 1998 –с 47-51.

Дополнительная.

1.Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. М.: Медицина, Т.2. 1990.- с3-48

2.Кудачков Ю.А.Терминологический справочник.- Ярославль. 1991. 208 с.

АЛГОРИТМ И КОНСПЕКТ САМОПОДГОТОВКИ

Основные вопросы темы.

1.Дайте определение понятию воспаление, его сущность, причины и механизмы развития; 2.Укажите морфологические признаки фаз воспаления.

3.Укажите принципы построения классификации воспаления, номенклатуры.

4.Сформулируйте классификацию воспаления.

5.Перечислите разновидности экссудативного воспаления.

6.Дайте макро- и микроскопическую характеристику разновидностей экссудативного воспаления.

7.Объясните значение и исходы экссудативного воспаления.

Воспаление – сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию поврежденного агента, но и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление – реакция, сформированная в ходе филогенеза и направленная на защиту организма, поэтому оно рассматривается как явление физиологическое. Однако развитие и течение воспаления часто приобретает повреждающий характер, что заставляет рассматривать воспаление как своеобразный

патологический процесс.

Причины воспаления по – составу:

-биологические (микроорганизмы, паразиты);

-физические (лучевая и электрическая энергия, низкие и высокие температура т.д.);

-химические (химические вещества, лекарства, токсины, яды).

По происхождению:

-зндогенные (токсины образованы в организме);

-экзогенные (наибольшее число причин их вне организма).

БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕТ ВОСПАЛЕНИЯ

Эту аксиому пытаются взять под сомнение. Появляются утверждения, что воспаление может возникнуть без повреждения. Если это утверждение признать как истину, то необходимо менять дефиницию воспаления, где …«сложная сосудисто-стромальная реакция на повреждение»… является основным признаком определения понятия. Но надо признать этот факт, что не все повреждения вызывают воспаление (дистрофии, апоптоз).

Сосудисто-стромальная реакция позволяет утверждать, что воспаление

есть проблема сосудисто-стромальной организации органов и ткани.

Развитие воспаления складывается из последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани, рассматривается как фаза инициации воспаления; проявляется дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. Возникает каскадная реакция выделения медиаторов воспаления. Источником медиаторов воспаления являются эффекторные клетки: лаброциты, базафилы, тромбоциты, нейрофилы, макрофаги, лимфоциты.

Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов. Экссудация складывается из нескольких стадий:

-реакция повышения сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;

-повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

-экссудация составных частей плазмы крови;

-эмиграция клеток крови;

-фагоцитоз;

-образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Клинико-анатомические проявления фазы экссудации.

Повышение температуры – calor Покраснение очага воспаления – rubor Припухлость очага воспаления – tumor

Болезненность при сдавлении нервных окончаний – dolor Нарушение функции – functio laesa