Nota bene! Обратите внимание!

К числу вирусов, ответственных за возникновение опухолей человека следует отнести вирусы прямого действия - вирусы папиллом, которые являются этиологическим фактором опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены, два типа ДНК- содержащих вирусов – вирус гепатита В, ассоциированный с опухолями печени, и два герпес-вируса - Эпстайна-Барр, ассоциированные с раком носоглотки и лимфомой Беркитта, а на фоне иммунодефицитаобусловливает развитие лимфом, и вирус герпеса типа 8

, связанный с саркомой Капоши. Известно, что Т-лимфотропный вирус человека (HTLV) индуцирует Т-клеточный лейкоз у взрослых. Вирусы гепатита B (HBV) ивирусы гепатита С (HCV) способствуют развитию карциномы печени, они относится к числу вирусов непрямого действия, поскольку не содержит в своем составе онкогена, а онкогенный потенциал проявляет путем активации клеточных генов, участвующих в процессах пролиферации. Что касается обоих герпес-вирусов, то их структура настолько сложна, что все имеющиеся экспериментальные данные об онкогенном потенциале отдельных участков генома этих вирусов носят пока еще предварительный характер но выяснено, что герпесвирус, ассоциирован с саркомой Капоши (KSHV), - ретроперитональный фиброматоз . Идентифицирован также один РНК-содержащий ретровирус - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых ( HTLV I ), который охарактеризован как этиологический фактор у больных со сравнительно редким и эндемичным видом лейкоза ( Т-клеточный лейкоз взрослых - ATL ), заболевание, распространенное главным образом в Японии и странах Карибского бассейна. В отличие от онкогенных ретровирусов животных, Т-лимфотропный вирус человека типа 1 в отличие от онкогенных ретровирусов животных, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax, а его трансформирующие свойства связывают с белком Tax способный активировать различные факторы, в том числе цитокины, стимулирующие клетки к активной пролиферации.

 

 

Фильм:               http://vira-ss.narod.ru/video/cancer.avi

 

 

 

Возбудители медленных инфекций

Группа медленных инфекций характеризуется длительным инкубационным периодом (от нескольких месяцев до нескольких лет), постепенным нарастанием клинической симптоматики и тяжести заболевания, вовлечением в процесс и необратимым поражением ЦНС, что в конечном итоге приводит к летальному исходу.

Возбудители медленных инфекций могут быть разделены на 2 группы. В 1-ю группу входят известные вирусы, относящиеся к определенному семейству. Некоторые из них, помимо медленных, могут вызывать и острые инфекционные заболевания. Медленный характер развития инфекции связан, вероятно, с иммунодефицитным состоянием организма. К этой группе относят вирус кори-возбудителя подострого склерозирующего панэнцефалита человека, лентивирусы — ВИЧ, паповавирусы (JC, BK, SV-40), вызывающие хронические дегенеративные поражения ЦНС у людей по типу прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, вирус Вилюйского энцефалита. Вилюйский энцефалит зарегистрирован только на территории нашей страны и поражает аборигенов Центральной Якутии. Заболевание может протекать остро и хронически, как медленная инфекция. В последнем случае смерть наступает при явлениях глубокого поражения ЦНС, чаще всего через 2—5 лет от начала заболевания.

Ко 2-й группе относятся возбудители, структура и свойства которых принципиально отличаются от всех известных в настоящее время микроорганизмов. Это так называемые п р и-о н ы — возбудители летальных дегенеративных изменений ЦНС человека и животных. По современным данным, прионы, вероятно, не содержат в своем составе нуклеиновой кислоты и представлены особым высокоустойчивым белком. Механизм их действия в инфицированной клетке, как полагают, заключается в дерепрессии определенного клеточного гена, в связи с чем запускается серия патологических реакций (синтез инфицированными клетками большого количества белка, напоминающего по свойствам амилоид, губчатое перерождение инфицированных нейронов с их последующей гибелью, глубокое нарушение обменных процессов и др.). Прионы высокоустойчивы к действию ионизирующих и УФ-лучей, ультразвука, к высоким температурам и многим дезинфектантам. Разрушаются под действием эфира и фенола.

Прионы могут персистировать в организме хозяина длительное время (годами и десятилетиями), не вызывая ни В-, ни Т-иммунного ответа (синтеза антител, клеточных иммунных реакций) . Они не чувствительны к действию интерферонов и не индуцируют в организме их синтез. Электронно-микроскопичес-ки идентифицировать прионы не удалось.

Болезнь Куру. Заболевание имеет строгую географическую и генетически-этнографическую локализацию: поражает представителей народности форе и их ближайших соседей в Новой Гвинее. Заболевание характеризуется мозжечковыми расстройствами, нарушениями походки и т. д. Постепенно у больных ухудшаются артикуляция речи, координация движений, в дальнейшем больной обездвиживается, появляется эйфория, беспричинный смех (куру — «смеющаяся смерть»). Продолжительность заболевания от 9 мес до 2 лет, после чего наступает смерть.

Болезнь Крейтцфельда — Якобе. Заболевание распространено повсеместно. Чаще болеют мужчины в возрасте около 60 лет.

Вначале у больных появляются гиперестезии конечностей, нарушается зрение. Позже присоединяются судороги, мозжечковая атаксия, паркинсонизм, явления бокового амиотрофическо-го склероза, психические нарушения, в конечных стадиях — деменция. Летальный исход наступает через 7 мес — 2 года после начала заболевания. При патогистологическом изучении ЦНС определяется губчатая дегенерация нейронов.

Доказано, что распространенное заболевание овец — скрепи — также вызывается прионами.

Предполагается прионная этиология шизофрении, миопатии у людей, трансмиссивной энцефалопатии норок и некоторых других инфекционных заболеваний человека и животных. На примере куру и скрепи доказана возможность преодоления прионами видового барьера своего хозяина.