- •Глава 1 история урологии
- •1.1. Основные этапы развития урологии
- •1.2. История отечественной урологии
- •Глава 2 анатомия и физиология мочеполовых органов
- •2.1. Анатомия почек и мочевыводящих путей
- •2.2. Анатомия мужских половых органов
- •2.3. Физиология почек и мочевыводящих путей
- •2.4. Физиология мужских половых органов
- •Глава 3 симптоматика урологических заболеваний
- •Глава 4 диагностика урологических заболеваний
- •4.1. Общеклинические методы обследования
- •4.2. Лабораторные методы исследования
- •4.3. Ультразвуковые методы исследования
- •4.4. Рентгенологические методы исследования
- •4.5. Магнитно-резонансная томография
- •4.6. Радиоизотопные методы исследования
- •4.7. Инструментальные методы исследования
- •4.8. Уродинамические методы исследования
- •4.9. Эндоскопические методы диагностики и лечения урологических заболеваний
- •4.10. Биопсия органов мочеполовой системы
- •Глава 5 аномалии мочеполовых органов
- •5.1. Аномалии почек Классификация
- •5.2. Аномалии мочеточников
- •5.3. Аномалии мочевого пузыря
- •5.4. Аномалии мочеиспускательного канала
- •5.5. Аномалии мужских половых органов
- •Глава 6 гидронефротическая трансформация
- •6.1. Гидронефроз
- •6.2. Гидроуретеронефроз
- •Глава 7 нефроптоз
- •Глава 8 неспецифические воспалительные заболевания мочеполовой системы
- •8.1. Камни почек и мочеточников
- •8.2. Камни мочевого пузыря
- •8.3. Камни мочеиспускательного канала
- •Глава 9 туберкулез мочеполовой системы
- •9.1. Пиелонефрит
- •9.1.1. Острый пиелонефрит
- •9.1.2. Хронический пиелонефрит
- •9.1.3. Пиелонефрит беременных
- •9.1.4. Пионефроз
- •9.2. Паранефрит
- •9.3. Уросепсис
- •9.4. Забрюшинный фиброз (болезнь ормонда)
- •9.5. Цистит
- •9.6. Уретрит
- •9.7. Простатит
- •9.7.1. Острый и хронический простатит
- •9.7.2. Абсцесс предстательной железы
- •9.7.3. Камни предстательной железы
- •9.8. Везикулит
- •9.9. Эпидидимит
- •9.10. Орхит
- •9.11. Баланопостит
- •9.12. Кавернит
- •9.13. Некротизирующий фасциит половых органов (гангрена фурнье)
- •Глава 10 новообразования мочеполовых органов
- •10.1. Туберкулез почки и мочевых путей (нефротуберкулез)
- •10.2. Туберкулез мужских половых органов
- •Глава 11 нефрогенная артериальная гипертензия
- •11.1. Опухоли паренхимы почек
- •11.2. Эмбриональная нефробластома (опухоль вильмса)
- •11.3. Опухоли почечной лоханки и мочеточника
- •11.4. Опухоли мочевого пузыря
- •IV. Метастатические опухоли.
- •V. Неклассифицируемые опухоли.
- •11.5. Опухоли мочеиспускательного канала
- •11.6. Опухоли предстательной железы
- •11.6.1. Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы
- •11.6.2. Рак предстательной железы
- •11.7. Опухоли яичка и его придатка
- •11.8. Опухоли полового члена
- •Глава 12 почечная недостаточность
- •Глава 13 почечная недостаточность
- •Глава 14 заболевания мужских половых органов
- •14.1. Варикоцеле
- •14.2. Сперматоцеле и фуникулоцеле
- •14.3. Гидроцеле
- •14.4. Фимоз, парафимоз
- •14.5. Остроконечные кондиломы полового члена
- •14.6. Фибропластическая индурация полового члена (болезнь пейрони)
- •Глава 15 неотложная урология
- •15.1. Почечная колика
- •15.2. Гематурия
- •15.3. Острая задержка мочеиспускания
- •15.4. Анурия
- •15.5. Перекрут семенного канатика и яичка
- •15.6. Приапизм
- •15.7. Травмы мочеполовых органов
- •15.7.1. Повреждения почек
- •15.7.2. Повреждения мочеточников
- •15.7.3. Повреждения мочевого пузыря
- •15.7.4. Повреждения мочеиспускательного канала
- •15.7.5. Стриктуры и облитерации мочеиспускательного канала
- •15.7.6. Повреждения наружных мужских половых органов
- •15.7.7. Инородные тела мочеиспускательного канала и мочевого пузыря
- •Глава 16 недержание мочи
- •16.1. Недержание мочи у женщин
- •16.1.1. Стрессовое недержание мочи
- •16.1.2. Мочеполовые свищи
- •16.2. Ночной энурез
- •16.3. Нейрогенные расстройства мочеиспускания
- •16.4. Гиперактивный мочевой пузырь
- •Глава 17 эректильная дисфункция
- •Глава 18 мужское бесплодие
- •Ответы к клиническим задачам
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Глава 10
- •Глава 11
- •Глава 12
- •Глава 13
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Рекомендуемая литература
Глава 9 туберкулез мочеполовой системы
9.1. Пиелонефрит
Пиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, тубулоинтерстици-альной ткани и последующим вовлечением в процесс клубочкового аппарата.
Эпидемиология. Пиелонефрит - наиболее частое воспалительное заболевание мочевыделительной системы: на его долю приходится 65-70 % случаев. У взрослых пиелонефрит встречается у одного человека из 100, а у детей - у одного из 200. Чаще всего болезнь развивается в возрасте 30-40 лет.
Молодые женщины болеют пиелонефритом чаще, чем мужчины. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями мочеиспускательного канала у женщин. Женская уретра значительно короче, располагается рядом с влагалищем и прямой кишкой, благодаря чему инфекция легче и быстрее проникает через нее в мочевой пузырь, а затем в верхние мочевыводящие пути и почки. В жизни женщины имеются три периода повышенного риска инфицирования мочевых путей. Первый - при рождении, во время прохождения по инфицированным родовым путям матери; второй - при дефлорации и третий - в период беременности.
У мужчин чаще развивается вторичный пиелонефрит, обусловленный аномалиями мочеполовой системы, сужениями мочеточников, МКБ, доброкачественной гиперплазией простаты и др.
Этиология и патогенез. Возбудителями пиелонефрита могут быть эндогенные (внутренние) или экзогенные (проникающие из окружающей среды) микроорганизмы. Наиболее часто встречаются кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка и клебсиелла. Возможно развитие пиелонефрита при участии вирусов, грибов, микоплазм.
Микроорганизмы проникают в почку тремя путями.
Восходящий, или уриногенный (urina - моча), путь чаще всего встречается у детей. При этом микроорганизмы попадают в почку из нижних мочевых путей с обратным током мочи, то есть при патологическом состоянии, называемом ПМР.
Восходящий путь - по стенке мочеточника в лоханку и почку. Ряд микроорганизмов обладают способностью к адгезии (прилипанию) и продвижению вверх по уротелию при помощи специальных клеточных структур - фимбрий.
Кроме того, инфекционные агенты могут распространяться вверх в результате воспалительных и деструктивных изменений стенки мочеточника.
При локализации первичного воспалительного очага в любом другом органе (коже, миндалинах, носоглотке, легких и др.) микроорганизмы попадают в здоровую почку гематогенным путем, то есть с током крови, и вызывают в ней нарушение микроциркуляции и развитие инфекционно-воспалительного процесса. Предрасполагающими к развитию гематогенного пиелонефрита факторами могут быть: расстройство кровообращения в почке и нарушение оттока мочи. Занесенные кровью микроорганизмы оседают на сосудистых петлях почечных клубочков, приводя к воспалительным изменениям сосудистой стенки, разрушают ее, проникают в просвет почечных канальцев и выводятся с мочой. Вокруг образовавшихся инфекционных тромбов развивается воспалительный процесс.
Наиболее часто пиелонефрит развивается гематогенным и уриногенным путями.
Развитию заболевания способствуют предрасполагающие факторы, которые подразделяют на общие и местные. К общим относятся нарушение состояния иммунной системы организма, стресс, переохлаждение, гиповитаминоз, тяжелая соматическая патология, сахарный диабет. Местными факторами являются нарушение кровоснабжения почки и нарушение уродинамики верхних мочевых путей (аномалии почек и мочевых путей, МКБ, травмы, сужения мочеточников, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и др.). В ряде случаев развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные и эндоскопические методы исследования (катетеризация мочевого пузыря, бу-жирование уретры, цистоскопия, стентирование мочеточников).
|
Классификация. По клиническому течению различают острый, хронический и рецидивирующий пиелонефрит.
По причинам возникновения и состоянию проходимости мочевых путей выделяют первичный (без наличия обструкции) и вторичный (обструктивный) пиелонефрит, который встречается значительно чаще, в 80-85 % случаев.
По количеству пораженных почек пиелонефрит может быть односторонним и двусторонним. Односторонний пиелонефрит встречается значительно чаще.
Также различают анатомо-морфологические формы пиелонефрита: серозный и деструктивный (гнойный): апостематозный пиелонефрит (рис. 57, см. цв. вклейку), карбункул (рис. 58, см. цв. вклейку), абсцесс почки, некротический папиллит.
Иногда встречаются такие редкие формы заболевания, как эмфизематозный пиелонефрит и ксантогранулезный пиелонефрит.
Патологическая анатомия. Морфологически как первичный, так и вторичный острый пиелонефрит могут протекать в виде серозного (чаще) и гнойного (реже) воспалительного процесса.
При остром серозном пиелонефрите почка увеличенная, темно-красная. Вследствие повышения внутрипочечного давления при рассечении фиброзной капсулы паренхима отечна, напряжена, пролабирует через вскрытую капсулу. Гистологически в интерстициальной ткани обнаруживаются периваску-лярные инфильтраты. Для серозного пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность поражения: очаги воспалительной инфильтрации чередуются
с участками неизмененной (здоровой) почечной ткани. Отмечается также отек интерстиция со сдавливанием почечных канальцев. В большинстве случаев наблюдаются явления паранефрита с отеком околопочечной клетчатки. При своевременно начатом лечении и благоприятном течении заболевания можно добиться обратного развития воспалительного процесса. В противном случае серозный пиелонефрит переходит в гнойный с более тяжелым клиническим течением.
|
Острый гнойный пиелонефрит морфологически проявляется в виде гнойничкового (апостематозного) нефрита (рис. 57, см. цв. вклейку), карбункула почки (рис. 58, см. цв. вклейку) или абсцесса. В случае проникновения инфекции урогенным путем наблюдаются значительные изменения в лоханке и чашечках: слизистая оболочка их гиперемирована, полости расширены, в просвете содержится гной. Нередко имеют место некрозы сосочков пирамид - папиллярный некроз. Очаги гнойного воспаления могут сливаться между собой и вести к разрушению пирамид. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается и корковое вещество почки с развитием в нем мелких абсцессов (гнойничков) - апостематозного пиелонефрита.
При гематогенном пути распространения инфекции множественные гнойнички величиной от 2 до 5 мм первоначально образуются в корковом, а затем в мозговом веществе почки. Вначале они находятся в интерстиции, затем поражают канальцы и, наконец, клубочки. Гнойнички могут располагаться в виде одиночных мелких абсцессов или носить диссеминированный характер, сливаясь в более крупные воспалительные очаги. При снятии фиброзной капсулы поверхностно расположенные гнойнички вскрываются. На разрезе они видны и в корковом, и в мозговом веществе. Почка увеличена, темно-вишневого цвета, околопочечная клетчатка резко отечна. Изменения в лоханке и чашечках обычно менее выражены, чем при урогенном гнойном пиелонефрите. Сливаясь между собой, мелкие гнойнички образуют более крупный гнойник - соли-тарный абсцесс.
Карбункул почки представляет собой сегментарный ишемический воспалительно-некротический участок почки. Он образуется в результате закрытия кровеносного сосуда септическим тромбом с последующим некрозом и гнойным расплавлением соответствующего сегмента почки (рис. 58, см. цв. вклейку). Внешне он напоминает карбункул кожи, по аналогии с которым и получил свое название. Нередко карбункул почки сочетается с апостематозным пиелонефритом, чаще бывает односторонним или одиночным. Одновременное развитие карбункулов в обеих почках встречается крайне редко. Как и при других формах острого гнойного пиелонефрита, возможно развитие гнойного паранефрита (рис. 59, см. цв. вклейку).
|
Рассмотренные варианты острого гнойного пиелонефрита представляют собой различные стадии одного и того же гнойно-воспалительного процесса. Микроскопически после стихания активного воспалительного процесса в ин-терстициальной ткани на месте инфильтративных очагов развивается рубцовая ткань. При выздоровлении от острого пиелонефрита сморщивания почки не происходит, поскольку развитие рубцовых изменений вследствие гибели почечной ткани носит не диффузный, а очаговый характер.