Препараты железа для перорального применения

Препарат	Состав	Способ применения
Гемостимулин	Железа закисного лактата 0,246, сухой крови - 0,123, сульфата меди - 0,005 в табл.	По 1 табл. З раза в день во время еды.
Феррокаль	Сульфат железа 0,2, кальция фруктозодифосфата 0,1, церебролецетина0,02 в табл.	2-6 таблеток 3 раза в день после еды.
Ферроплекс	Сульфат железа 0,05, аскорбиновая кислота 0,03 в драже	1-2 драже 3 раза в день после еды
Конферон	Сульфат железа 0,25, диоктилсульфосукцинат натрия 0,035 в капсулах	1-2 капсулы 3 раза в день после еды
Ферро-градумент	Сульфат железа 0,525 в специальной оболочке	1 таблетка в день утром до завтрака
Тардиферон	Сульфат железа 0,257 в виде драже-ретард	1 драже 2 раза в день за час до приема пищи
Ферроцирон	Содержит 0,04 железа	1 таблетка 3 раза в день

Препараты перорально назначаются до нормализации картины "красной крови", исчезновения тканевого дефицита железа, о чем судят по нормализации железа сыворотки, % насыщения трансферрина и уровня ферритина. Побочные действия - нарушения функции желудочно-кишечного тракта, препараты могут вызывать потемнение зубов. Препараты железа противопоказаны при гемохроматозе, апластической и гемолитической анемии.

Препараты железа для парентерального введения

Препарат	Состав	Способ применения
Фербитол	В 1,0 мл содержится 0,05 железа	Вводится в/м по 2,0 мл ежедневно
Ферковен	Железа 0,02, кобальта 0,00009 в растворе углеводов	Вводится в/в, первые 2 инъекции по 2,0 мл, далее по 5,0 мл
Феррум-лек	Железа 0,1 для в/м введения в сочетании с мальтозой; для в/в введения в сочетании с сахарозой.	В/м вводят через день по 4,0 мл; в/в вводят в 1 день 2,5 мл; во 2 день - 5,0мл; в 3 день - 10,0мл; а далее 2 раза в неделю по 10,0 мл

Мегалобластные анемии (ма) - основные группы этиологических факторов

Дефицит витамина В_12.

• Нарушение выделения " внутреннего фактора" - болезнь Адисона-Бирмера, рак фундального отдела желудка, гастрэктомия.

• Повышение расхода витамина В₁₂ - дифиллоботриоз, беременность, дисбактериоз кишечника.

• Нарушение всасывания в тонкой кишке витамина В₁₂ - тяжелая степень энтеральной недостаточности, болезнь Крона, резекция тонкой кишки.

Дефицит фолиевой кислоты.

• Нарушения питания - при алкоголизме, у некоторых групп детей (вскармливание козьим молоком).

• Повышенные потребности - беременность, опухоли, некоторые формы гемолитических анемий, гемодиализ.

• Нарушение всасывания в тонкой кишке - тяжелая степень энтеральной недостаточности.

• Препараты, нарушающие метаболизм ДНК: 6-меркаптопурин, азатиоприн, 5-фторурацил, цитозина арабинозид, прокарбазин, гидрооксимочевина.

 МА - патогенез

Мегалобластные анемии обусловлены нарушением синтеза ДНК вследствие дефицита витамина В₁₂ и/или фолиевой кислоты. При этом прежде всего страдают клетки с высокой скоростью обновления - клетки костного мозга и эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Дифференцировка эритроидных клеток протекает вяло, но цитоплазма развивается нормально и образуются клетки очень больших размеров - мегалобласты. Витамин В₁₂ состоит из двух коферментов - метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента приводит к дефициту тимидина и далее к нарушению синтеза ДНК. Нарушается созревание клеток эритроидного ряда, развивается мегалобластический тип кроветворения. Мегалобласты легко гемолизируются. Нарушается также рост клеток лейкцитарного и тромбоцитарного рядов, но в меньшей степени. Дефицит второго кофермента приводит к нарушению обмена жирных кислот, вследствие чего в организме накапливаются токсичные пропионовая и метилмалоновая кислоты и развивается поражение заднебоковых канатиков спинного мозга - фуникулярный миелоз.

 МА - клиника

Мегалобластные анемии чаще всего являются В₁₂-дефицитными (В₁₂-ДА). Клинические ее проявления складываются из циркуляторно-гипоксического синдрома, признаков поражения желудочно-кишечного тракта, симптомов фуникулярного миелоза и характерных гематологических признаков. Признаки циркуляторно-гипоксического синдрома появляются при достаточной выраженности анемии. Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, боли в области сердца, сердцебиения, ту или иную степень одышки. Объективно выявляется бледность кожных покровов, иногда с небольшой желтушностью, одышка, тахикардия, систолический шум при аускультации сердца. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта обусловлены атрофией слизистой желудка, снижением его секреторной функции, поражением слизистой тонкой кишки и нарушениями переваривания и всасывания. Снижается аппетит, появляется отвращение к мясной пище, развивается глоссит, наблюдаются желудочные и кишечные диспептические расстройства, нарушения стула. Признаками фуникулярного миелоза являются головная боль, неустойчивая походка, парестезии, чувство онемения в конечностях, в тяжелых случаях парезы и параличи. При исследовании крови отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов, повышение цветового показателя выше 1,1; у ряда больных лейкопения и тромбоцитопения. Анемия макроцитарная, редко встречаются мегалобласты. Характерен пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов значительно снижено. При исследовании костного мозга после стернальной пункции выявляется кардинальный признак мегалобластной анемии - мегалобластная трансформация костного мозга. Стернальная пункция должна проводится до начала лечения витамином В₁₂. Феррокинетические показатели, особенно железо сыворотки, часто повышаются вследствие гемолиза эритроцитов. По этой же причине повышается содержание свободного билирубина в сыворотке крови. 

МА - этапы обследования, методы обследования

I этап обследования больного любой анемией, в том числе мегалобластной - констатация самой анемии, что достигается с помощью клинического анализа крови. В пользу мегалобластной анемии, помимо снижения гемоглобина и эритроцитов, будут свидетельствовать такие признаки как повышение цветового показателя выше 1,0 (гиперхромная анемия), большие размеры эритроцитов (макроцитарная анемия), малое число ретикулоцитов, тенденция к лейкопении и тромбоцитопении. II этап - стернальная пункция и исследование костного мозга. Выявление мегалобластной трансформации костного мозга позволяет верифицировать диагноз В₁₂-ДА или фолиево-дефицитной анемии. III этап - установление этиологического фактора мегалобластной анемии, т.е. проведение дифференциального диагноза по этиологии. Здесь учитываются данные анамнеза, проводятся исследование кала на обнаружение яиц глистов, главным образом, широкого лентеца, рентгенологические и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта и некоторые специальные методы исследования. Объем проводимых исследований определяется конкретной клинической ситуацией.