Vozrastnaya_anatomia_i_fiziologia
.pdfская активность крови ребенка выявляется в 4-месячном возрасте, а к 1 году она приближается к уровню взрослых. Вазопрессин в больших количествах оказывает сосудосуживающее действие на артериолы и капилляры.
Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки в период родов, кроме того, способствует эвакуации молока из молочных желез.
Промежуточная доля гипофиза расположена в виде узкой полоски между аденогипофизом и нейрогипофизом. Она секретирует меланоцитотропин, который усиливает синтез кожного пигмента меланина и регулирует равномерное его распределение по отросткам клеток. При беременности, ультрафиолетовом облучении его количество увеличивается и происходит изменение цвета кожи (пигментные пятна, загар). Кроме того, он вырабатывает гормон липотропин, стимулирующий жировой обмен.
12.8. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Состоит из 2-х долей и перешейка, располагается чуть ниже щитовидного хряща гортани, по обеим сторонам трахеи. Железа состоит из отдельных фолликулов, окруженных соединительной тканью, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Стенка фолликулов образована клетками железистого эпителия, которые синтезируют два йодсодержащих гормона:
1)трийодтиронин (Т3),
2)тетрайодтиронин (Т4) – тироксин
Они накапливаются в полости фолликулов и секретируются в кровь, где связываются с альфа-глобулинами плазмы крови (при больших концентрациях могут связываться и с альбуминами) и переносятся ими к тканям органов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая гормоны (рис. 38, 38.1).
Между фолликулами располагаются крупные, светлые парафолликулярные клетки (С – клетки), синтезирующие гормон кальцитонин (тирокальцитонин).
Для образования Т3 и Т4 – гормонов необходимо поступление в организм с пищей и водой не менее 150 мкг йода в сутки. Всасывание его из кишечника в кровь и поглощение щитовидной железой регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). В организме человека содержится от 20 до 50 мг йода, из них 10 мг – в щитовидной железе.
– 281 –
Тироксин (Т4) и Т3 оказывают однонаправленное влияние на организм. В отличие от гормонов др. желез, йодсодержащие гормоны характеризуются медленно наступающим, но продолжительным действием.
Функции тиреоидных гормонов:
1. Регулируют обмен веществ в организме, усиливают синтез белка, потребление О2, глюкозы клетками тканей, окислительные процессы, усиливают основной обмен. Многообразное действие гормонов щитовидной железы на обмен веществ связано с их влиянием на внутриклеточные процессы окисления, окислительного фосфорилирования и синтеза белков.
2.Участвуют в дифференцировке развивающихся клеток.
3.В детском возрасте необходимы для нормального роста скелета
иразвития мозга.
4.Повышают тонус ЦНС, симпатического отдела вегетативной нервной системы и оказывают влияние на вегетативные функции (ЧСС, дыхание, потоотделение и др.).
5.Способствуют овуляции (выбросу яйцеклетки из фолликула), сохранению беременности, принимают участие в регуляции функции молочных желез.
При недостаточной или избыточной функции железы развиваются тяжелые патологические изменения в организме.
Гипофункция ( гипотиреоз) в детском возрасте (до 3–4 лет) вызывает развитие заболевания – кретинизм, при этом замедляется обмен веществ, синтез белков, нарушается развитие мозга, задерживается психическое и половое развитие, замедляется рост, нарушаются пропорции тела (большая голова, длинное туловище, короткие конечности). В тяжелых случаях наблюдается полный идиотизм.
Таким образом, от уровня гормонов щитовидной железы, соматотропного (СТГ) и тиреотропного (ТТГ) гормонов передней доли гипофиза зависит нормальный рост и развитие плода и ребенка.
При гипотиреозе уже в эмбриональном периоде ребенок рождается крупным, отечным, в первые месяцы почти не растет, длительное время сохраняется желтушность кожи, плохо заживает пупочная ранка.
Гипофункция у взрослых приводит к развитию микседемы
(слизистый отек), чаще наблюдается у женщин. Снижается интенсивность обмена веществ, основной обмен уменьшается на 30–40 %, нарушается белковый обмен, в межклеточных промежутках органов, тканей увеличивается количество белков, что ведет к задержке воды в тканях, к отеку. У больных одутловатое, бледное, маскообразное лицо. Снижается возбудимость ЦНС, появляется вялость, сонливость,
– 282 –
слабость, снижается память. Вследствие снижения обменных процессов, снижается температура тела (им холодно даже в теплую погоду), кожа становится сухой, холодной. У больных грубеют голос, волосы, происходит прибавка в весе, снижается частота сердечных сокращений, кровяное давление.
В гористых местностях (например Швейцарские Альпы, Памир, Карпаты, Кавказ, Тянь-Шань, Сибирский регион и др.), где в воде мало йода, наблюдается недостаточность деятельности щитовидной железы с разрастанием ее тканей – эндемический зоб (эндемия – местность, т. е. зоб, приуроченный к местности). Вследствие недостатка
вкрови йодсодержащих гормонов усиливается выброс гипофизом
вкровь тиреотропного гормона, что ведет к разрастанию тканей железы, но количество гормонов, выделяемых щитовидной железой, незначительно. В связи с этим появляются признаки, характерные для гипотиреоза (см. выше), выраженные в разной степени. Чем выше
вгоры, тем выше заболеваемость и тем тяжелее нарушения. Поэтому
вэтих местностях необходимо включать в рацион питания продукты, богатые йодом (например, морскую капусту, морскую рыбу, бобовые культуры).
Согласно данным Российской академии медицинских наук (2004 г.) в нашей стране от йодной недостаточности страдает около 80 % россиян. Вместо 150 мкг (микрограмм) большинство населения получает около 50 мкг.
Гиперфункция (гипертиреоз) – избыточная продукция гормонов, которая приводит к разрастанию железы (базедовический зоб), заболевание называется базедовой болезнью. Избыток йодсодержащих гормонов в крови вызывает у человека повышение возбудимости ЦНС (он становится чрезвычайно раздражительным, немотивированно вспыльчивым), увеличение обмена веществ на 50–60 %, повышение температуры тела. Кожа часто покрывается обильным потом. Активируется катаболизм белков, может наблюдаться отрицательный азотистый баланс, усиленный распад тканевых белков приводит к исхуданию организма. У больных нарушается углеводный обмен, тормозится переход углеводов в жиры, усиливается мобилизация жира из депо, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования. Резко увеличивается частота сердечных сокращений, скорость кровотока, минутный объем крови, вследствие этого ткани не успевают извлекать из быстро протекающей крови кислород, что еще больше увеличивает нагрузку на сердечнососудистую систему и вызывает нарушение деятельности сердца. У человека появляется тахикардия, мерцательная аритмия, быстрая утомляемость. Характерным признаком базедовой болезни является пучеглазие (экзофтальм). Увеличение щитовидной железы в начальной стадии клинически
– 283 –
не проявляется, у человека появляется ощущение давления, затруднения глотания, кажется, что воротник блузки или рубашки стал слишком тесным. При слабо выраженном токсикозе нет пучеглазия, сильного исхудания, резко выраженной раздражительности, видимого увеличения железы. Это – очень подвижные, темпераментные, несдержанные люди, основной обмен у которых выше, чем у здоровых людей.
При избыточной продукции гормонов щитовидной железой может наблюдаться узловой токсический зоб, у человека в железе образуется узел, автономно продуцирующий большее количество гормонов, развиваются признаки гипертиреоза.
Кальцитонин – второй гормон щитовидной железы участвует в регуляции кальциевого обмена в организме, поддерживая постоянство уровня кальция в крови. Гормон является антагонистом гормона околощитовидных желез – паратгормона. Кальцитонин угнетает функцию костных клеток – остеокластов, разрушающих костную ткань, способствует отложению кальция в костях. Паратгормон наоборот активирует функцию остеокластов.
При увеличении уровня кальция в крови, усиливается образование и выброс кальцитонина в кровь, тормозится секреция паратгормона околощитовидными железами и выведение кальция из костей, увеличивается его отложение в костях, и уровень кальция в крови снижается до нормы.
При снижении уровня кальция в крови уменьшается выделение кальцитонина железой, увеличивается образование и выделение в кровь паратгормона околощитовидными железами, который вызывает разрушение костной ткани, выход кальция из костей в кровь, в результате чего сниженный уровень кальция восстанавливается до нормы.
12.9. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ (ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ) ЖЕЛЕЗЫ
Железы расположены в виде двух парных образований на задней поверхности щитовидной железы и у нижнего полюса. Самые малые по размерам железы (общий вес их равен 0,1–0,15 г.) В паращитовидных железах вырабатывается паратгормон – антагонист тиреокальцитонина. Паратгормон активирует функцию костных клеток – остеокластов, которые разрушают костную ткань, способствуя высвобождению кальция и фосфора из костных балок и повышению их уровня в крови. В кишечнике этот гормон стимулирует всасывание кальция в кровь при достаточном поступлении в организм витамина Д. Таким образом, эти гормоны регулируют обмен кальция и фосфора в организме.
– 284 –
При гиперфункции паращитовидных желез кальций выводится из костей, уменьшается их прочность, они становятся вначале гибкими (на ранних стадиях болезни больные могут принимать неестественные позы: закладывать ноги за голову, скручиваться спиралью и т. д.), затем ломкими, возникают множественные переломы длинных трубчатых костей. Увеличение содержания кальция в крови приводит к образованию почечных камней, отложению солей в стенках сосудов и в других органах.
Гипофункция паращитовидных желез проявляется снижением уровня кальция в крови, что приводит к появлению судорог, вызванных патологической возбудимостью нервной системы и мышц. В легких случаях у человека появляется чувство онемения, ощущение ползания мурашек по телу, покалывание кожи. У детей с прирожденной недостаточностью околощитовидных желез нарушается рост костей, зубов, волос, наблюдаются длительные сокращения отдельных групп мышц.
12.10. ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Поджелудочная железа располагается позади желудка, состоит из головки, тела и хвоста, имеет длину 12–15 см. Головка лежит справа
иохвачена 12-перстной кишкой, хвост заходит в левое подреберье
иприлежит к селезенке. Поджелудочная железа – железа смешанной секреции, экзокринная ее часть составляет 97 % всей массы железы, она вырабатывает поджелудочный сок, поступающий по выводному протоку в 12-перстную кишку и играющий важную роль в пищеварении. Эндокринная часть (3 %) представлена клетками островков Лангерганса, в которых вырабатываются гормоны: инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатический полипептид. Инсулин и глюкагон принимают участие в обмене углеводов.
Инсулин повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы, способствуя переходу ее из крови и отложению в клетках печени и мышц в виде гликогена. В клетках жировой ткани из глюкозы образуются жиры.
Глюкагон способствует расщеплению гликогена в печени до глюкозы при снижении уровня сахара в крови (антагонист инсулина), не влияя на гликоген в мышцах. Таким образом инсулин и глюкагон поддерживают относительно постоянный уровень глюкозы в крови.
Гипофункция поджелудочной железы (уменьшение содержания инсулина в крови) вызывает развитие заболевания – сахарный диабет. При этом заболевании повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия) и она выводится из организма с мочой в больших
– 285 –
количествах. Выведение излишков сахара сопровождается увеличением объема выделенной мочи (до 10 и более литров в сутки). Поэтому больные диабетом за сутки выпивают несколько литров воды; у них появляются слабость, быстрая утомляемость, сухость и зуд кожных покровов, нарушения обмена белков и липидов, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Поскольку глюкоза (основной энергетический материал клеток) в больших количествах выводится из организма, в качестве источников энергии выступают белки и жиры, что вызывает нарушение нормального хода обменных процессов. В результате в организме накапливаются продукты их неполного окисления (бета-оксимасляная, ацетоуксусная и др. кислоты), происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону (ацидоз) и развивается тяжелое, угрожающее смертью состояние – диабетическая кома. Болеют диабетом взрослые и дети. У детей это заболевание чаще всего может развиваться в возрасте от 6 до 12 лет. Важное значение в развитии сахарного диабета имеют наследственная предрасположенность и провоцирующие факторы среды: инфекционные заболевания (корь, ветряная оспа, паротит и др.), нервные перенапряжения и переедание.
Гиперфункция поджелудочной железы встречается редко. Она проявляется в понижении уровня сахара в крови (гипогликемия) и нарушении функций центральной нервной системы. Возникают слабость, головокружение, судороги и другие признаки, которые исчезают после введения глюкозы.
Соматостатин и панкреатический полипептид – гормоны локального действия, они регулируют секрецию ферментов поджелудочного сока (соматостатин – угнетает, панкреатический полипептид – стимулирует).
12.11. НАДПОЧЕЧНИКИ
Надпочечники – парные железы, массой 7–12 г каждая, расположенные на верхних полюсах почек (рис. 38.1). Морфологически и функционально каждый надпочечник состоит из двух слоев: коркового (внешнего) и мозгового (внутреннего) вещества.
Корковое вещество синтезирует около 40 гормонов (производные холестерина), которые по механизму действия делят на три группы: минералокортикоиды, глюкокортикоиды, половые гормоны.
Минералкортикоиды являются жизненно необходимыми гормонами. Они регулируют минеральный обмен, усиливают обратное всасывание натрия и уменьшают всасывание калия в почечных канальцах, участвуют в регуляции тонуса сосудов, поддерживая уровень
– 286 –
кровяного давления. Особенно важное значение имеют гормоны –
альдостерон, дезоксикортикостерон. При гипофункции коры надпочечников натрий в больших количествах теряется с мочой, калий накапливается в крови, развиваются тяжелые необратимые изменения внутренней среды организма, возникает бронзовая (аддисонова) болезнь. Кожа приобретает бронзовый оттенок, нарушается деятельность сердца (ослабление), снижается кровяное давление, сопротивляемость к инфекциям, холоду, болевым раздражителям, наблюдается повышенная утомляемость, слабость, тошнота, рвота, потеря аппетита, истощение организма. Болезнь чаще всего заканчивается смертью.
Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон и др.) регулируют белковый, жировой и особенно углеводный обмен, оказывают противовоспалительное действие, снижают повышенную чувствительность к некоторым веществам. Кроме того, глюкокортикоиды играют большую роль в повышении иммунитета и устойчивости организма к стрессовым воздействиям (травмы, тяжелые инфекции, переохлаждение, голодание и др.), т. е участвуют в развитии адаптационных реакций организма. Полагают, что эти гормоны играют важную роль в обеспечении полноценной адаптации детей и подростков к «школьным» стрессовым ситуациям (приход в первый класс, переход в новую школу, экзамены, контрольные работы и т. д.). На синтез глюкокортикоидов большое влияние оказывает АКТГ – тропный гормон гипофиза.
Половые гормоны надпочечников (андрогены, эстрогены и прогестерон) по своему действию близки к половым гормонам,которые синтезируются половыми железами, но их физиологическая активность существенно ниже. Однако до пубертатного периода (до полноценного созревания семенников и яичников) половые гормоны надпочечников играют решающую роль в гормональной регуляции процессов роста и развития в организме. Мужские и женские половые гормоны надпочечников вырабатываются у каждого пола, но в разном количестве (у мальчиков больше мужских, у девочек – женских). Совместно с половыми гормонами половых желез они участвуют в формировании вторичных половых признаков в подростковом возрасте, половом созревании организма. При опухолях коры надпочечников (гиперфункции) в детском возрасте может наступить преждевременное половое созревание, у взрослого человека – появление вторичных половых признаков противоположного пола.
После достижения половой зрелости половые гормоны коры надпочечников играют незначительную роль, но в старости, когда прекращается внутрисекреторная функция половых желез, кора надпочечников вновь становится единственным источником секреции андрогенов и эстрогенов.
– 287 –
Мозговое вещество надпочечников образовано хромаффинными клетками, из которых в эмбриогенезе формируется и симпатическая нервная система, которая регулирует его активность. Клетки мозгового вещества секретируют адреналин и норадреналин
(гормоны группы катехоламинов).
Адреналин регулирует многие жизненно важные функции организма:
•способствует распаду гликогена в печени и мышцах и переходу образовавшейся глюкозы в кровь, которая используется нейронами и мышцами в качестве энергетического материала;
•усиливает и учащает сердечные сокращения;
•сужает артериолы кожи и брюшные сосуды, но расширяет сосуды сердца, мозга, работающих скелетных мышц;
•угнетает сокращения гладких мышц желудка и тонкого кишечника;
•расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, мочевого пузыря;
•повышает работоспособность скелетных мышц.
Вусловиях, требующих мобилизации сил организма, адреналин совместно с глюкокортикоидами вызывает экстренную перестройку функций, обеспечивая адаптацию организма к этим чрезвычайным условиям.
Норадреналин по химическому строению близок к адреналину, но его выделяется значительно меньше (около 20 %). Большая часть норадреналина уже в надпочечниках превращается в адреналин, меньшая часть поступает в кровь и используется нейронами симпатической нервной системы в качестве медиатора в симпатических синапсах. В целом гормоны мозгового вещества надпочечников подготавливают организм к реакциям типа «бегства или борьбы».
12.12. ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Половые железы (яичники и семенники) являются органами смешанной секреции (38.3, 38.4). В них, как экзокринных железах, происходит процесс развития половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), называемый гаметогенезом. Эндокринные клетки желез вырабатывают половые гормоны. В норме в организме обоих полов образуются и мужские, и женские половые гормоны, но в разных количествах (женские половые гормоны вырабатываются в незначи-
– 288 –
тельных количествах в семенниках у мужчин, а мужские – в яичниках у женщин).
Половые гормоны оказывают на детский организм общее и специфическое действие:
−общее действие проявляется в их влиянии на обмен веществ (больший анаболический эффект оказывают андрогены, усиливая синтез сократительных белков в скелетных мышцах), рост и развитие организма в целом;
−специфическое – влияют на рост и развитие половых органов, формирование вторичных половых признаков, полового чувства (влечение к противоположному полу, особенности поведения, психики), возникновение и осуществление половых рефлексов (совместно с ЦНС).
Яичники вырабатывают два вида половых гормонов: эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и гестагены. Эстрогены влияют на рост
иразвитие женского полового аппарата (влагалище, матку, маточные трубы), формирование женских вторичных половых признаков: развитие молочных желез (вызывают разветвление и расширение молочных протоков); оволосение подмышечных впадин, лобка (по женскому типу); особенности телосложения; появление менструаций. Цикл развития яйцеклетки в яичниках, если не произошло оплодотворение, заканчивается выведением ее из организма с месячными кровотечениями. Цикл длится обычно 28 дней, но равномерность цикла устанавливается не сразу (у некоторых девушек затягивается на 1,5–2 года). Половое созревание у девочек начинается с 10–11 лет
изаканчивается к 15–16 годам.
Гестагены (основной гормон – прогестерон) образуются в желтом теле яичников (оно формируется на месте лопнувшего фолликула). Они подготавливают слизистую оболочку матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки (разрыхляют, утолщают), обеспечивают нормальное протекание беременности, на определенной ее стадии стимулируют развитие молочных желез, подготавливая их к кормлению ребенка молоком. В более поздние сроки беременности гестагены частично вырабатываются и плацентой.
Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4–5 лет. Недостаток эстрогенов и гестагенов ведет к нарушению репродуктивных функций женского организма.
Семенники вырабатывают андрогены – тестостерон и андростерон, они, как и женские половые гормоны, оказывают влияние на рост и развитие мужского полового аппарата, формирование вторич-
– 289 –
ных половых признаков (половое созревание у мальчиков начинается на 1–2 года позднее, чем у девочек). К мужским вторичным половым признакам относятся: интенсивное развитие гортани по мужскому типу (у мальчиков пластинки щитовидного хряща срастаются под углом 90 градусов – появляется кадык, а у девочек – под тупым углом), удлинение голосовых связок, что вызывает мутацию голоса (ломку); оволосение подмышечных впадин, лица (усы, борода), лобка по мужскому типу.
При гиперфункции семенников в раннем возрасте также отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, удлиняется период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, отсутствуют признаки оволосения по мужскому типу, голос остается высоким. Короткое туловище и длинные конечности придают мужчинам с поврежденными или удаленными семенниками характерный (евнухоидный) вид. Изредка встречается гермафродитизм, когда у человека на одной стороне тела располагается семенник, на другой – яичник.
Синтез и секреция половых гормонов в половых железах регулируется гонадотропными гормонами аденогипофиза. При недостатке последних нарушается как эндокринная, так и гематогенная функции яичников и семенников.
– 290 –