Классификация

Единой классификации психических нарушений, наблюдаемых при инфекционно-органических заболеваниях, нет. Наиболее часто их деление проводится по этиологическому принципу с дифференциацией вирусных ибактериальных болезней, а внутри этих групп — по виду возбудителя. В рамках таких классификаций иногда используются дополнительное выделение эпидемических и спорадических форм заболеваний, а также разделение их по анатомическому признаку (болезни с преимущественно полушарной, мозжечковой, корковой, стволовой и другой локализацией).

С клинической точки зрения большее значение для диагностики психических расстройств имеет классификация, в которой учитывается не только природа нейроинфекции, но и характер патологического процесса в его анатомическом выражении, т. е. выделение психических нарушений при энцефалитах, менингитах, энцефаломенингитах и др.

Существует также разделение инфекционно-органических заболеваний мозга на первичные ивторичные. К первичным принято относить формы, при которых паренхима мозга поражается непосредственно инфекционным агентом. Эта группа заболеваний отличается особенно тяжелым течением и высоким риском развития выраженного психоорганического синдрома (деменция, грубые нарушения поведения). Вторичные формы включают параинфекционные и постинфекционные поражения нервной системы, развивающиеся на фоне основной болезни. К таким формам относится и уже упоминавшаяся вторичная энцефалопатия (токсического, сосудистого и иного происхождения). При вторичных формах течение заболевания отличается относительной доброкачественностью, и развивающийся в этих случаях психоорганический синдром характеризуется нерезко выраженными интеллектуально-мнестическими нарушениями и поведенческими расстройствами.

Достаточно сложной и многоуровневой является диагностика инфекционно-органических заболеваний по МКБ-10. основная их оценка должна проводиться по рубрикам, входящим в главу V «Психические и поведенческие расстройства» и составляющими раздел «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (рубрики F00-F09). Если речь идет о деменциях, то в этом случае имеется возможность обозначить её соответствующей рубрикой, например, деменцию при СПИДе - F02.4, при болезни Крейцфельда-Якоба - F02.1, другие деменции - F02.8 или F03. Аналогичным образом могут быть обозначены делириозные состояния, галлюцинозы, расстройства личности и поведения, а также неуточненные органические или симптоматические психические расстройства. Во всех этих случаях имеется в виду только синдромальная квалификация психических нарушений.

Для определения же нозологической принадлежности синдрома требуется введение дополнительных рубрик из глав МКБ-10, относящихся к неврологии: «Вирусные инфекции ЦНС» (рубрики А или В), «Воспалительные болезни ЦНС» (рубрика J). Отдельные рубрики в рамках А, В или J обозначают конкретные заболевания и их варианты.

Психические нарушения при вирусных нейроинфекциях

Вирусные поражения нервной системы составляют большую часть инфекционно-органических заболеваний мозга. Это связано прежде всего с высокой нейротропностью большинства вирусов, что создает повышенный риск развития остро, подостро или хронически протекающих воспалительных заболеваний мозга.

Большое значение для понимания патогенеза вирусной нейроинфекции имеют представления о возможности существования в организме человека медленной инфекции и возможности персистенции вируса.

Под персистенцией вируса понимается бессимптомное пребывание вируса в организме, медленная же инфекция рассматривается как длительный бессимптомный период болезни с последующим медленным ее развитием и прогрессированием. Медленная инфекция обусловлена так называемыми медленными вирусами, открытие которых в 80-е годы имело огромное значение не только для вирусологии, но и для психиатрии, поскольку клиническая картина заболеваний в этих случаях в большей мере определяется психическими расстройствами. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции [Gajdusek D. C., Gibbs C. J., 1982].

Для медленных инфекций ЦНС характерны длительный латентный период, поражение многих систем организма, тяжелое течение и неблагоприятный исход. При расширенном понимании медленных инфекций к ним с достаточным основанием могут быть отнесены и заболевания, вызываемые известными вирусами, которые, персистируя в организме, провоцируют развитие иммунопатологического процесса с воспалительной реакцией в ЦНС (коревые энцефалиты, энцефалиты, вызываемые вирусом краснухи и др). Но в группу истинно медленных инфекций включают болезни, обусловленные инфекционными агентами, которые вызывают в основном дегенеративные изменения ЦНС с нерезко выраженными воспалительными реакциями на фоне сниженного иммунного ответа организма (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).

В последние 15 лет из группы заболеваний, развитие которых ранее связывалось с воздействием медленных вирусов [Gajdusek D. C., Gibbs C. J, 1982], стали выделять прионные болезни. Это произошло после того, как был введен термин «прион» и обнаружен прионовый белок [McKinley M. P., Botton D. S., Prusmer S В., 1983]. В настоящее время к ним относят 6 болезней животных и 4 болезни человека — болезнь Крейцфельда—Якоба, куру, синдром Герстманна — Штреусслера — Шайнкера и фатальную семейную инсомнию [Завалишин И А и др., 1998]. Психиатры наблюдают чаще всего первую из них. Для понимания патогенеза вирусных нейроинфекций важно также иметь в виду, что в некоторых случаях наблюдается воздействие не одного вируса, а их группы — «вирусассоциированные» формы заболеваний. Так, доказана роль респираторных вирусов в развитии герпетического энцефалита.

Вирусные энцефалиты разделяют на первичные ивторичные Первичными энцефалитами принято называть заболевания, обусловленные первой встречей организма человека с новыми вирусами, при поражении которыми наиболее отчетливо и в первую очередь выявляются признаки поражения ЦНС. К вторичным энцефалитам относят заболевания, вызванные персистирующим вирусом. Первичные энцефалиты делятся на группу природно-очаговых, или полисезонных, и группу вакцинальных. Вторичные, или персистентные, энцефалиты включают в себя первично- и вторично-персистентные формы, когда вирус начинает персистировать после первичного острого энцефалита [Уманский К. Г, 1977].

Любой вирусный энцефалит является редким заболеванием, ибо его развитие определяется, как уже говорилось, не только контактом организма с возбудителем, а в основном эндогенной недостаточностью иммунных механизмов. Именно с недостаточностью этих механизмов связано понятие вирусно-генетических энцефалитов (имеется в виду генетически детерминированная слабость иммунных механизмов).

Независимо от нозологической принадлежности энцефалиты сопровождаются комплексом воспалительных изменений. Почти во всех случаях можно наблюдать отечность и повышенное кровенаполнение мозговой ткани; на фоне общей гиперемии могут отмечаться и мелкие кровоизлияния. Воспалительные клеточные инфильтраты мозга рассеяны в паренхиме, но особенно часто их можно видеть в периваскулярных пространствах, при этом наблюдаются воспалительные изменения и в самой стенке сосудов (артерииты) Изменения нервных клеток развиваются по типу острых дистрофий с разной выраженностью демиелинизации, пролиферацией и гипертрофией глиальных элементов, особенно микроглии. При вирусных поражениях нервной системы в клеточных элементах мозга находят соответствующие включения. При некоторых вирусных энцефалитах дистрофические изменения клеточных структур преобладают над воспалительными.

При энцефалитах, особенно при вирусных, наряду с диффузными изменениями часто наблюдаются локальные поражения. Так, энцефалит типа Экономо поражает преимущественно подкорковые структуры, что обусловливает последующее развитие паркинсонизма; при бешенстве в первую очередь страдают нейроны ножек гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка; вирус полиомиелита имеет тропизм к передним рогам спинного мозга. Энцефалит, вызываемый Herpes simplex, часто сопровождается поражением нижних отделов височных долей, что нередко дает симптоматику опухолей мозга соответствующей локализации.

В случаях тяжелых энцефалитических поражений наряду с описанными воспалительными изменениями возможны некрозы нервной ткани и сочетания этих процессов

В отличие от острых энцефалитов хронические формы характеризуются фиброзом мозговых оболочек и диффузными дистрофическими изменениями нервных клеток вплоть до их исчезновения и атрофией мозговой паренхимы.

Природно-очаговые энцефалиты. Клещевой (весенне-летний) энцефалит

Это сезонное заболевание было описано А. А. Смородинцевым в 1958 г. Прогредиентность болезни связана с персистированием вируса в организме. Летальность составляет 1—4 %. Эндемичным очагом вызывающего его арбовируса является Дальний Восток и некоторые другие районы России. Однако он встречается и в европейских странах. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем.

При клещевом энцефалите отмечается диффузное поражение серого вещества мозга, характеризующееся преимущественно воспалительной реакцией экссудативно-пролиферативного типа и дистрофическими изменениями нейронов; кроме того, встречаются изменения сосудов. При прогредиентном течении находят дистрофические и некротические изменения в нервных клетках. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются вирусные частицы, локализующиеся непосредственно в нервных клетках. Для восточных штаммов вируса характерно преобладание первичных дегенеративных изменений нейронов, а для западных штаммов — достаточно выраженная патология не только нейронов, но и глии.

Острый период заболевания в зависимости от характера болезненного процесса проявляется в 3 вариантах — энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полимиелитическом, которые характеризуются соответствующими неврологическими нарушениями, занимающими центральное место в клинической картине.

Энцефалитический вариант характеризуется нарушениями сознания, эпилептическими припадками, центральными параличами и другими расстройствами. В начале болезни появляются головные боли, головокружения, тошнота, рвота. На 2-е сутки нарастает температура тела и общетоксические явления — гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в верхних дыхательных путях. Появляются менингеальные явления, вялость, аффективная лабильность, раздражительность, гиперестезия. При особенно тяжелом течении развивается помрачение сознания — сопор или кома. Если наблюдаются колебания сознания, то при уменьшении его глубины могут возникнуть делириозные явления, немотивированный страх и психомоторное возбуждение. В восстановительном периоде и на отдаленном этапе возможно развитие церебрастении и на ее фоне тревожно-фобических, тревожно-депрессивных, ипохондрических расстройств непсихотического уровня, реже — интеллектуально-мнестические нарушения, нередко отмечаются и эпилептические припадки.

Среди неврологических нарушений доминируют вялые атрофические параличи мышц шеи («отвислая» шея) и плечевого пояса. Эти параличи могут сочетаться с бульбарными явлениями. Реже наблюдаются спастические моно- и гемипарезы. Последствием этого варианта клещевого энцефалита может быть и кожевниковская эпилепсия. Если своевременно начато лечение, то к 7—10-му дню наступает улучшение состояния больных. Неврологические и психические расстройства постепенно претерпевают обратное развитие. Но при бульбарной симптоматике нередко (в 20 % случаев) наступает летальный исход.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита, обусловленные персистированием вируса в организме, могут протекать без соматоневрологических симптомов и подостро. При бессимптомном течении обычно наблюдается затяжной астеноневротический синдром с выраженной фиксацией на болезни, что нередко служит причиной трудовой и социальной дезадаптации больных [Панов А. Г., 1977]. На этапе отдаленных последствий клещевого энцефалита описаны случаи галлюцинаторно-параноидных психозов, но чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные и другие нарушения.

Энцефаломиелитический и полимиелитический варианты клещевого энцефалита отличаются от энцефалитического большей выраженностью неврологических нарушений. Энцефаломиелитический вариант клещевого энцефалита называется параличом Ландри. В очагах клещевого энцефалита зарегистрировано распространение клещевого системного боррелиоза — болезни Лайма, которая вызывается особым возбудителем B. burgdoferi [Деконенко Е. П. и др., 1991]. Лечение проводится по общим принципам терапии нейровирусных заболеваний мозга: антибиотики широкого спектра действия, антихолинэстеразные препараты, витамины, симптоматические средства. Профилактика включает специфическую вакцинацию.