posobie_hirurg_sepsis
.pdf& Хирургический сепсис. Учебное пособие
му методу при перитоните может использоваться мембранная окси-
генация крови.
7.2.4. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА, КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ, НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ГИПЕРМЕТАБОЛИЧЕСКИХ СДВИГОВ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ
Лечебная трансфузионно-инфузионная терапия должна проводиться с учётом фаз сепсиса, ориентируясь на показатели кислотно-щелочного со- стояния (КЩС) крови, состояния водных секторов организма, гемодинамиче- ских сдвигов:
Активационная фаза сепсиса за счёт гиперпродукции цитокинов и других воспалительных медиаторов сопровождается повышением сосуди- стой проницаемости и патологическим перемещением жидкости с увеличе- нием её содержания в интерстициальном пространстве и дефицитом во внут- риклеточном и внутрисосудистом секторах. Кроме этого фаза септической
активации сопровождается уменьшением сердечного выброса и снижением доставки кислорода к тканям. Прогрессирование сепсиса (фаза катаболических расстройств) сопровождается нарушением внутриклеточного ионного состава, повышением проницаемости клеточных мембран и развитием внут- риклеточной гипергидратации (на фоне внеклеточной гипергидратации). Знание этих закономерностей позволяет правильно корригировать наруше- ния водно-электролитного баланса у больных хирургическим сепсисом, ис- ходя из характера и уровня этих изменений. Так, в начальный период заболе- вания инфузионную терапию следует начинать с переливания калий-поляри- зующей смеси и кристаллоидов, дополняя комплекс лечения введением ами- нокислот и белковых препаратов. У лиц в фазе катаболических расстройств и
при формировании полиорганной недостаточности подобная тактика может привести к прогрессированию отека-набухания клетки. Это губительно ска- жется на ее функции, а для ряда органов (например, мозга) может закон- читься быстрой гибелью пациента вследствие развития синдрома Арнольда- Киари (рис. 25). В этой ситуации наиболее оправданным является введение препаратов онкотического действия (декстранов, белковых сред, плазмы, иногда - крови) с последующим добавлением калий-поляризующей смеси, антигипоксантов, препаратов реологического действия. В этих фазах заболе- вания наиболее оправданным следует признать использование методов «экс- тренной реанимации клетки» - гипербарической или мембранной оксигена- ции, внутрисосудистого лазерного или ультрафиолетового облучения крови, введения антигипоксантов, гипотермии мозга и др.
146
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
Рис. 25. Головной мозг умершего от аб-
доминального сепсиса (терминальная стадия перитонита).
Определяется гипер-
гидратация тканей с превалированием отё-ка
во внутриклеточном секторе.
Окраска гематоксилин- эозином. Ув. х 200.
В фазу активации лечение должно включать проведение инфузионной терапии, ос- нову которой составляют высокомолекулярные коллоидные плаз- мазаменители. Наиболее оптимальным является сочетание декстранов (по- лифер, полиглюкин, макродекс, лонгастерил-70, рондферин и др.) и желати- ноля в соотношении 1 : 1. При достижении гемодилюции (гематокрит 0,43- 0,45) используют растворы глюкозы с калием (16-18 г калия в сутки) с целью инотропной поддержки миокарда; низкоконцентрированные растворы глю- козы с инсулином и новокаином (для улучшения микроциркуляции) в соче- тании с солевыми растворами в соотношении 2 : 1. При этом достигается эф- фект регидратации обезвоженных секторов организма, что является необхо-
димым условием для обеспечения нормальных метаболических процессов и проведения детоксикации организма (например, «форсированного диуреза»). Эффективность гемокоррекции, особенно в условиях выраженного ацидоза, может быть повышена внутривенного введения раствора гидрокарбоната на- трия или 0,3М раствора трансаминола (трисамина или трис-буфера) в соот- ветствии с показателями КЩС крови. Расчет дозы ощелачивающих препа- ратов может быть проведен по формуле Мелемгарда-Аструпа:
Объем необходимого раствора 8,4%-ного раствора гидрокарбоната на-
трия = масса тела (кг) Î 0,3 ВЕ (где ВЕ – избыток или дефицит оснований)
При заболевания (в фазу катаболических расстройств) объём инфузи- онной терапии уменьшается (до 45-55 мл/кг массы тела больного) с исклю- чением гиперосмолярных коллоидных растворов и увеличением препаратов,
147
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
увеличивающих онкотическое давление крови (5-10%-ный альбумин, свеже- замороженная плазма и др.), и низкомолекулярных коллоидных растворов (плазмагель, гелеожель, гелифундол). Объём переливаемых кристаллоидов не изменяется (по отношению к ранней фазе сепсиса). При этом оптималь- ным является соотношение: гликолизированные растворы : солевые растворы = 2 : 1.В этот период болезни инфузионная терапия в обязательном порядке должна включать средства, улучшающие метаболические процессы в орга- низме (витамины С, В1, В6, В15,), кокарбоксилазу (150-200 мг), антигипок- санты (мафузол, реамбоверин, цитофлавин, фумарат натрия и др.), антиокси- данты (витамины А и Е), ненасыщенные (3-омега) жирные кислоты, эмокси- пин, анаболические стероиды.
Учитывая гиперметаболический синдром, в фазу катаболических рас- стройств больному сепсисом необходимо обеспечить адекватное паренте- ральное питание (не менее 3500-4000 ккал/сутки) за счёт растворов белковых гидролизатов, смесей аминокислот (полиамин, вамин, левамин и др.) и жиро- вых эмульсий (липофундин, интралипид). В этот период болезни инфузи- онно-трансфузионную терапию следует также осуществлять при непрерыв- ном мониторинге. При этом необходимо учитывать: уровень сознания; диу- рез, осмолярность и состав мочи; частоту сердечных сокращений, ЦВД, дав- ление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК); данные ЭКГ; показатели транспорта кислорода (Dо2 – доставку кислорода, Vo2 – потребление кисло- рода, содержание в крови лактата, РаО2/FiO2 – коэффициент оксигенации тканей); показатели номограммы Сиггарда-Андерсена (рН крови, РаО2 и Ра- СО2 – парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови, АВ – ис- тинный бикарбонат, SB – стандартный бикарбонат, ВВ – сумма оснований буферных систем, ВЕ – избыток или дефицит оснований крови).
7.2.5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ
Лечение полиорганной дисфункции при сепсисе проводится с учётом её клинических проявлений (недостаточности различных органов и систем).
Респираторный дисстресс-синдром взрослых
(РДСВ). В лечении его будут эффективны:
vраннее применение препаратов, уменьшающих пенообразование
ивосстанавливающих легочный сурфактант (вдыхание паров этанола из бар- битажного увлажнителя через носоглоточные катетеры; ингаляция 20-30%- ного этанолового аэрозоля при помощи ультразвукового туманообразова- теля; оксигенотерапия с ингаляцией антифомсилана – производного полиси- локсона, активно восстанавливающего сурфактант);
148
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
v частая санация трахеобронхиального дерева (ТБД), в том числе и
сиспользованием бронхоскопа;
vназначение диуретиков (салуретиков, препаратов осмотического
действия);
vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);
vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты
идр.);
vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);
vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);
vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);
vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);
vприменение экстракорпоральных методов детоксикации (плазма- фереза, непрямого электрохимического окисления крови, оксигенотерапии, УФО крови и др.).
При резко выраженных клинико-рентгенологических признаках РДСВ – показана искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) в режиме гипер- вентиляции с положительным давлением в конце выдоха в 50-100 мм рт. ст.
При прогрессировании синдрома осуществляется обогащение дыхательной смеси кислородом, повышение положительного давления в конце выдоха до 200-300 мм рт. ст. либо перевод на высокочастотную ИВЛ.
Синдром гемодинамических нарушений (острая сер- дечно-сосудистая недостаточность). Для его коррекции показано
проведение следующих мероприятий:
vподдержание оптимального объёма циркулирующей крови (ОЦК)
икислородной ёмкости крови (под контролем ЦВД, АД, диуреза) – проведе- ние полноценной инфузионной терапии;
vприменение вазопрессоров и прямых кардиотонических средств (добутамина в дозе 2-15 мкг/кг/мин; дофамина в средних дозах 2-20 мкг/кг/мин);
vпереливание глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (в дозе 50%- ная глюкоза – 1 г/кг, инсулин 1,5 Ед/г глюкозы, хлорид калия – 10 ммоль) с целью инотропной поддержки миокарда;
vустранение гиперкатехоламинемии путём применения наркотиче- ских анальгетиков, оксибутирата натрия, нейролептаналгезии (НЛА), седа- тивных средств, длительной перидуральной анестезии или эпидуральной блокады с применением лидокаина с промедолом и др.;
149
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
v назначение антигипоксантов (мафусола, реамбоверина, цитофла- вина и др.);
v после стабилизации АД – применение сердечных гликозидов (в режиме быстрой дигитализации), β-адреноблокаторов (изопротеренола), предшественников адреналина (норадреналина), средств, улучшающих мик- роциркуляцию (трентала, эуфиллина, олифена и др.);
v проведение плазмафереза с мембранной оксигенацией крови и использованием донорской криоплазмы.
ДВС-синдром. Лечение данного патологического симптомо- комплекса проводится в зависимости от фазы и стадии патологического про- цесса. Наряду с подавлением активности воспалительных медиаторов (как при РДВС), комплексная терапия ДВС-синдрома должна включать:
vпереливание больших доз свежезамороженной и нативной плаз- мы, коллоидных растворов, улучшающих микроциркуляцию (с одновре- менным использованием при этом ингибиторов протеолиза, каллекриин-ки-
ниновой системы, фосфолипазы А2 и др. – контрикала, ζ-аминокапроновой кислоты, овамина, лексипифанта), препаратов – антитрипсина, анти-С 5а- комплемента, ингибиторов выработки ФНО-α и ИЛ-1 (трентала, имунофана);
vвведение гепарина по 35000-40000 Ед/сутки (инъекции через каж- дые 4 часа);
vиспользование экстракорпоральных способов детоксикации (плазмафереза, внутривенного использования оксигенированных растворов, лимфосорбции, УФО крови);
vпри снижении уровня фибриногена (менее 1,5 г/л) – внутривен- ное переливание фибриногена, криопреципитата, антигемофильной плазмы.
Гепатопривный синдром. Лечебный комплекс включает:
vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);
vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты
идр.);
vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);
vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);
vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);
vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);
vинтрапортальная инфузия (через реканализированную и канюли- рованную пупочную вену) плазмы с викасолом, препаратов глюкозы с вита- минами, оксигенированных растворов;
150
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
v введение средств анаболического и противовоспалительного дей- ствия (этимизола, небольших доз глюкокортикоидов – гидрокортизона или метипреда, ретаболила, дураболина, галобалина и др.);
v назначение средств, включающихся в состав липидного компо- нента биологических мембран гепатоцитов (эссенциале, липостабила, гепа- тостерила А и В);
v использование средств, нейтрализующих клеточные эффекты циркулирующих токсических веществ (L-глутамина, глутаминовой кислоты, аргинина, орнитина, липоевой кислоты);
v введение средств субстратно-метаболического действия (L- аспарагиновой кислоты, L-глутамина, аспаркама или панангина, рибоксина, оротата калия);
v применение донаторов энергии и регуляторов «энергетического потока» (клюкозы с хлоридом калия и магния, амтимизола, цитохрома С, ци- томака, цитрулина, реамбоверина, цитофлавина);
v использование полифункциональных гепатопротекторов (лега- лона и его аналогов – силимарина, силибина, силикристина; ЛИВ-52; карсила
идр.);
v мероприятия по селективной микробной деконтаминации кишеч-
ника;
v экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, перели- вание оксигенированных растворов, использование «биоискусственной пече- ни», ультрафильтрации).
Острая почечная недостаточность. Лечебный ком-
плекс включает:
vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);
vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты
идр.);
vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);
vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);
vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);
vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);
vстимуляцию диуреза при помощи осмодиуретиков (маннитола, сорбитола, трисаминола); назначение больших доз салуретиков (фуросимида или лазикса под контролем темпа диуреза, ЦВД, АД, показателей общего анализа мочи, биохимического комплекса крови;
151
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
v коррекцию гиперкалиемии (переливание растворов лактата, аце- тата, реже – натрия гидрокарбоната и 40-50%-ной глюкозы);
v коррекцию КЩС и нарушений микроциркуляции (почечного аци- доза или дыхательного алкалоза);
v подавление процессов гиперметаболизма (назначение анаболиче- ских гормонов, переливание полиамина, инфузамина, инфузаланола);
v проведение энтеросорбции, селективной кишечной деконтамина-
ции;
v использование экстракорпоральных методов детоксикации (плазмасорбции, плазмафереза, введения оксигенированных растворов, изо- лированной ультрафильтрации, ГБО-терапии).
Синдром энтеральной недостаточности (СЭН). Ле-
чебный комплекс при нём включает:
vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);
vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты
идр.);
vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);
vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);
vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);
vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);
vвосстановление функциональной активности кишечника:
Øиспользование препаратов, подавляющих черезмерную ак- тивацию гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем (клофелин по 0,0015 мг/кг, бензогексоний по 0,7 мг/кг, бутирксан по 0,04 мг/кг);
Øпродлённая перидуральная анестезия, новокаиновые бло- кады по Вишневскому, Роману и др.;
Øиспользование препаратов, повышающих моторную актив- ность ЖКТ (10%-ного раствора поваренной соли, 3%-ного рас- твора хлорида калия, прозерина, убретида, оксозила, серотонина адипината);
Øнаружная (накожная) электростимуляция ЖКТ, иглореф- лексотерапия, фармакологическая акупунктурная нейроиммуно- стимуляция;
Øприменение препаратов антигипоксической защиты кишеч- ной стенки (бемитил по 1 г/стуки, пирацетам по 0,8 г/сутки, креа-
152
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
тинфосфат или неотон по 200 мг/кг), переливание растворов ре- амбоверина и цитофлавина; Ø повторные клизмы с гипертоническими солевыми раство- рами;
vдренирование желудка и эндоскопическая (или операционная) интубация тонкой кишки;
vприменение гепатопротекторов;
vпроведение интестинального диализа, селективной и неселектив- ной энтеросорбции и деконтаминации кишечника;
vвыполнение методов экстра- и интракорпоральной детоксикации (плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови, внутривен- ного введения оксигенированных растворов, УФО крови, гипербарической и мембранной оксигенации, ксеноспленосорбции и др.);
vиспользование методов неспецифической иммуностимуляции (ультразвуковое воздействие на селезёнку, тимус, экстракорпоральная имму- нофармакологическая стимуляция).
Синдром церебральной недостаточности (энцефа-
лопатии). Лечебный комплекс при нём включает:
vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);
vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты
идр.);
vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);
vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);
vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);
vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);
vкупирование психомоторного возбуждения и эйфории (проведе- ние нейролептанальгезии, назначение сульфата магнезии по 10-15 мг/кг в со- четании с аминазином по 0,3-0,4 мг/кг; нейроверативные блокады с помощью бутироксана, пирроксана; назначение преднизолона по 30 мг в сочетании с витамином С по 7-10 мг/кг; седуксена по 0,3 мг/кг; рогипнола по 1 г/сутки);
vиспользование антигипоксантов и актопротекторов (лития окси- бутирата по 400 мг 2-3 раза в сутки; натрия оксибутирата по 100 мг/кг, мафу- сол, реамбоверина);
vназначение антиаггрегантов (трентала, олифена);
vингаляционная оксигенотерапия на фоне вливания искусствен- ных переносчиков кислорода (перфторана);
153
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
v использование глюкокортикоидов (преднизолона, дексазона в те- рапевтических дозах) в комбинации с салуретиками (лазиксом);
v применение пролонгированного препарата альбумина с глицери- ном – альгурина с целью профилактики и лечения отёка мозга;
v введение гепатопротекторов;
v экстра- и интракорпоральные методы детоксикации (плазмафе- рез, ГБО-терапия, УФО крови, непрямое электрохимическое окисление крови
идр.);
v энтеросорбцию.
Острая надпочечниковая недостаточность. Лечеб-
ный комплекс при ней включает:
vприменение ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса, ова- мина, лексипифанта и др.);
vиспользование ингибиторов фактора активации тромбоцитов (ФАТ), фосфолипазы А2 и NO-синтетазы (аргинин, 3-омега-жирные кислоты
идр.);
vназначение ингибиторов циклооксигеназы и липооксигеназы, факторов, блокирующих синтез эйкозаноидов (индометацин, ромазарит, не- насыщенные жирные кислоты и др.);
vприменение антигистаминных средств, а также стабилизаторов мембран тучных клеток (карфен, дипразин, стугерон, кетотифен);
vиспользование антигипоксантов и антиоксидантов (витаминов А. Е, С, эмоксипина, мафусола, цитофлавина и др.);
vназначение препаратов неспецифической детоксикации (ацетил- цистеина, унитиола и др.);
vболюсное введение 200-250 мг растворимого гидрокортизона с последующим дополнительным назначением 100 мг этого препарата (гидро- кортизон вводится на 400 мл 5%-ного раствора глюкозы в сочетании 0,9%- ным раствором NaCl 1 : 1); затем осуществляется непрерывное введение (с помощью инфузомата или инъекторов) по 200 мг гидрокортизона в течение 8-12 часов; при стабилизации состояния осуществляется перевод пациента на пероральные препараты – кортизол (100-200 мг/сутки) в сочетании с этими- золом (по 100 мг 3 раза/сутки) в течение 1-2 недель;
vплазмаферез, ГБО-терапия, мембранная оксигенация крови и др.
Главным принципом проведения комплексной терапии является её
упреждающий и комплексный характер, направленность в сторону подавле- ния основных механизмов системного воспалительного ответа с блокирова- нием активности главных воспалительных медиаторов, использование прин- ципа «чем раньше начато лечение – тем лучше его результат». Также обяза- тельным компонентом этого лечения является использование комплекса де- токсицирующих мероприятий.
154
& Хирургический сепсис. Учебное пособие
7.3.РАННЕЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ
Начиная с 1950 года, с момента создания Д. Бароном первой полно- ценной энтеральной диеты, для защиты слизистой оболочки кишечника при стрессовых ситуациях начало применяться и получило свое дальнейшее раз- витие новое направление лечебных мероприятий при сепсисе. Главными факторами для его использования при этом заболевании послужили следую- щие причины:
vметаболизм и утилизация питательных веществ происходят более эффективно при их непосредственном введении в просвет ЖКТ, а не парен- терально (именно этот принцип является ведущим при составлении лечебной программы для больного с выраженными признаками септического гиперме- таболизма);
vпри энтеральном введении питательных смесей отмечается сти- муляция образования сереторного иммуноглобулина А, способствуя пре-
дупреждению адгезии микробов к слизистой оболочке пищеварительного тракта;
vэнтеральное введение питательных веществ (в отличие от парен- терального) приводит к достоверному уменьшению проницаемости слизи- стой оболочки со снижением интенсивности бактериальной кишечной транс- локации при сепсисе, и, следовательно, уменьшает вероятность развития по- лиорганной недостаточности;
vсодержащийся в большинстве питательных смесей глутамин яв-
ляется основным энергетическим фактором нормального функционирования энтероцитов и необходимым транспортным звеном азота между перифе- рическими и центральными органами; он также положительно влияет на мо- торику кишечника, уменьшает интенсивность микробной транслокации;
vпитательные смеси, содержащие клетчатку, при их введении в
просвет ЖКТ, способствуют синтезу жирных кислот с короткими цепями (в первую очередь, 3-омега жирных кислот), которые поддерживают рост ау- тохтонной микрофлоры в тонкой и толстой кишках (поддерживая естесст- венный биоциноз пищеварительного тракта); кроме этого, 3-омега жирные кислоты уменьшают продукцию ФНО-α, ИЛ-1 Куперовскими клетками и влияют на синтез эйкозаноидов, опосредуя их бактерицидное и противовос- палительное действие;
vэнтеральное назначение питательных композиций приводит к бо-
лее интенсивному восстановлению клеток слизистой оболочки в поздней стадии сепсиса (катаболических расстройств);
vвведение лекарственных препаратов непосредственно в просвет пищеварительного тракта полностью избавляет пациента от осложнений, связанных с длительной катетеризацией крупных сосудов;
155