posobie_hirurg_sepsis

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

активность нейтрофилов; при неблагоприятном исходе заболевания отмеча- ется увеличение «сдвига лейкоцитарной формулы влево» на фоне увеличения содержания юных форм и развития лейкопении; происходит снижение со- держания Т-лимфоцитов (с увеличением уровня нуллеров и Т-супрессоров по отношению к т-хелперам); прогрессивно снижается фагоцитарная активность нейтрофилов;

v в фазе катаболических расстройств при благоприятном исходе заболевания наблюдается нормализация содержания эозинофилов, сменяю- щаяся увеличением процентного содержания В-клеток, повышением уровня Т-супрессоров относительно Т-хелперов с последующим восстановлением содержания Т-клеток и нормализацией концентрации нуллеров; в гемо-

грамме отмечается снижение общего содержания лейкоцитов с регрессией «сдвига лейкоцитарной формулы» и уменьшением содержания юных форм на фоне сохранения относительно высокого уровня лимфоцитов.

При подостром течении сепсиса наблюдается снижение уровня эо- зинофилов, длительное отсутствие восстановления Т-лимфоцитов и нулле- ров. Отмечается тенденция к увеличению числа моноцитов на фоне лимфо- пении. При этом имеет место стойкий «сдвиг лейкоцитарной формулы вле- во» за счёт незрелых форм нейтрофилов со снижением их фагоцитарной ак- тивности и адгезивной способности.

Хронический септический процесс характеризуется существенным снижением иммунологических показателей на фоне их высокой лабильности.

Р.В. Петровым и Б.В. Пинегиным (1995) были выделены группы

риска больных, основанные на признаках недостаточности иммунитета: Е-

РОК в пределах 40-49%; М-РОК – 25-42%; Ig М – 0,19-0,42 г/л; Ig G – 4,7-6,0

г/л. При этом вторичное иммунодефицитное состояние у больных сепсисом диагностируется при содержании Е-РОК ниже 40%; М-РОК – менее 25%; Ig

М – менее 0,19 г/л; Ig G – менее 4,7 г/л; Ig А – менее 0,4 г/л..

Уровень эндогенной интоксикации может быть также оценен по со-

держанию в крови среднемолекулярных олигопептидов (молекул

средней массы – МСМ). Этот показатель определяется спектроскопиче- ски (при λ-280 нм в норме он составляет 0,225 ± 0,01). МСМ могут опреде- ляться не только в сыворотке крови, но и в моче, перитонеальном или плев- ральном экссудате, содержимом ЖКТ, других биологических жидких средах.

На степень эндотоксикоза указывают интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), а именно уровень промежуточных метаболитов –

малонового диальдегида, диеновых конъюгат, оснований Шиффа

и т.д., а также состояния антиоксидантной системы организма (клеточной супероксиддисмутазы и каталазы). Уровень токсичности крови и дру-

гих биологических жидкостей можно оценивать при помощи биологических тестов – при помощи одноклеточных организмов (парамецийный, тет-

рахименовый, сперматозоидный тесты и др.).

76

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

6.2.ВЫЯВЛЕНИЕ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ

И ЕЁ ОЦЕНКА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ СЕПСИСЕ

Полиорганная недостаточность при сепсисе представляет собой сово- купность дисфункций ряда органов и систем, и поэтому их оценка складыва- ется из анализа каждой из них.

6.2.1. ВЫЯВЛЕНИЕ И ОЦЕНКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ

У БОЛЬНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИМ СЕПСИСОМ

РДСВ диагностируется у больных сепсисом, исходя из ряда крите- риев, определённых Американо-Европейской согласительной конференцией:

vкоэффициент оксигенации РаО2/FiO2 менее 200 мм рт. ст. (неза- висимо от величины положительного давления на выдохе);

vрентгенологические признаки инфильтративных изменений в обоих лёгких (с утратой контуров отдельных уплотнений);

В диагностике РДСВ акцент следует сделать на:

vопределении дыхательных измерений ударного объёма сердца (по интегральной реограмме);

vизмерении дыхательного объёма (ДО) и величины форсирован- ного выдоха;

vоценке соотношения «мёртвое пространство» : уровень дыхатель- ного объёма = МП : ДО;

vрасчёте внутрилегочного шунтирования крови (низкая доставка

кислорода [Dо2]и высокое его потребление [Vo2] при сниженной экстракции кислорода);

vизмерении частоты дыхания в 1 минуту.

6.2.2.ДИАГНОСТИКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ

СИНДРОМА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Оценивается состояние и уровень дисфункциональных нарушений в организме, опираясь на изучение следующих показателей: среднего артери- ального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), величины сердечного выброса, центрального венозного давления (ЦВД), уровня гема- токрита крови и концентрации в ней гемоглобина, степени инотропной под- держки миокарда, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и др.

77

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

Для гипердинамического синдрома при сепсисе в стадии напря-

жения (2 признака ССВО) и тяжёлом сепсисе характерны: уменьшение вели- чины сердечного выброса, прогрессирование тахикардии, уменьшение фрак- ции выброса и сократительной способности миокарда. При этом имеет место выраженная вазодилятация в системе микрососудов, которая частично ком- пенсируется спазмом сосудов среднего калибра. АД, Dо2 (доставка) и Vo2 (потребление кислорода) уменьшаются от 20% ниже нормы и более при од- новременном росте на 45-50% коэффициента усвоения кислорода.

Для гиподинамического синдрома (характерного для больных с септическим шоком либо находящихся в катаболической стадии патологиче- ского процесса) характерны: низкий сердечный выброс, вазоконстрикция,

высокая степень преднагрузки и венозного возврата при низких показателях фракции выброса, снижение миокардиальных компонентов гемодинамики (т.н. хитер-индекса) и показателей доставки кислорода (Dо2), потребления кислорода (Vo2), коэффициента усвоения кислорода (на 30-50% и более).

6.2.3. ВЫЯВЛЕНИЕ И ОЦЕНКА ГЕПАТОПРИВНОГО СИНДРОМА

Синдром печёночной недостаточности диагностируется при:

vгипербилирубинемии (за счёт непрямой фракции) на фоне отсут- ствия обтурации желчевыводящих путей (более 30-35 ммоль/л);

vгиперферментемии (увеличении АЛТ, АСТ в 1,5-5 раз с уменьше- нием величины индекса де Ритиса [АСТ/АЛТ];

vвысоком уровне γ-глутамитранспептидазы (γ-ГТП) со снижением её уровня в катаболической стадии;

vповышении активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) за счёт тер- молабильных изоферментов;

vувеличении сывороточной активности глутаматдегидрогеназы (ГлДГ) на 3-5 сутки за счёт появления центролобулярных некрозов в печени при некотором снижении уровня сорбитдегидрогеназы (СДГ) на фоне уменьшения величины индекса Ряпосовой (СДГ/ГлДГ) ниже 0,4-0,5 (при норме 1,0);

vнарастании в катаболическую стадию болезни активности ПОЛ (и, в первую очередь, концентрации малонового диальдегида, диеновых коньюгат, оснований Шиффа) при существенном уменьшении активности антиоксидантных факторов защиты (каталазы. Супероксиддисмутазы, церу- лоплазмина и др.);

78

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

v наличии тромбогеморрагического синдрома (при снижении ПТИ менее 60%, уменьшении проконвертина менее 40%, снижении фибриногена и фибриназы крови, повышении активности фибринолиза и протеолиза);

v уменьшении синтезирующей функции печени (уменьшении аль-

бумина менее 20 г/л, α1-антитрипсина, α2-макроглобулина, снижении не- этерифицированного холестерина и трансферрина);

v нарушении дезинтоксикационной функции печени (появлении в крови высокого уровня аммиака, фенолов, ароматических аминокислот, жир- ных кислот с короткой цепью); устанавливается при резком снижении ин- декса Фишера (ИФ):

	Лей + Изл + Вал
ИФ =		,
	Фал + Тир + Трипт

где Фал – фенилаланин, Тир – тирозин, Лей – лейцин, Изл – изолейцин, Вал

– валин, Трипт – триптофан. В норме этот показатель составляет 3,0-3,5;

vпоявлении симптомов гепатопривной энцефалопатии;

vостром увеличении печени в размерах (более 2 см в сутки).

6.2.4.ДИАГНОСТИКА И ОЦЕНКА ОСТРОЙ

ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПН)

Синдром ОПН диагностируется при:

vуменьшении диуреза менее 30 мл/час или 0,3 мл/кг/час;

vснижении плотности мочи (менее 1,010);

vпоявлении мочевого синдрома (протеинурии, цилиндрурии, нали- чии в моче клеток почечных канальцев и т.д.);

vросте концентрационных индексов «моча/кровь» (U/P) и отноше- ния Na+/K+ (норма по мочевине – 20, креатинину – 40, по осмолярности – 2,0, МСМ – 1,9, Na – 0,10-0,12); при развитии ОПН отмечается изменение кон- центрационных индексов: U/P по натрию более 0,3-0,4, U/P по креатинину менее 10, U/P по мочевине менее 10, U/P по МСМ менее 1,3, U/P по осмоляр- ности менее 1,2;

vпоявлении в случае тяжёлой ОПН признаков гипергидратации (гидремии, уменьшении гематокритного числа, периферических отёков, на

79

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

рентгенограмме лёгких – нарастании инфильтративных теней, окружённых периферической зоной воздушной легочной паренхимы (т.н. «крыльев ба- бочки»);

v наличии на фоне стимуляции диуреза менее 200 мл/сутки с харак- терным приростом мочевины сыворотки крови более 5 ммоль/л в сутки, креатинина – более 800 мкмоль/л в сутки.

6.2.5. ВЫЯВЛЕНИЕ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМА)

ВI стадии (гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации) харак- терными признаками являются:

v удовлетворительное состояние тромбоцитарного гемостаза (тром- боциты крови не менее 150 · 109/л), основных плазменных факторов свёрты- вания и фибринолиза (время свёртывания 5-10 мин, ПТИ более 80%, фибри- ноген более либо равен 2 г/л, фибринолиз не активен); факторы, определяю- щие прочность фибринового сгустка (этаноловый, протаминсульфатный или β-нафтоловый паракоагуляционные тесты), отрицательные или слабо поло- жительные; продукты деградации фибриногена в крови отсутствуют; нет клинических проявлений.

Во II стадии (коагулопатии потребления) ДВС-синдрома отмечаются: v отклонения любого показателя гемостаза в пределах 20-50% от

границ нормы;

v количество тромбоцитов в пределах 100-150 · 109/л, ПТИ – 5080%, фибриноген – 1,5-2,0 г/л, положительные паракоагуляционные тесты – этаноловый, протаминсульфатный, β-нафтоловый;

v клинические проявления слабо или умеренно выражены.

ВIII стадию (активации фибринолиза) основными признаками явля-

ются:

v отклонение от нормы на более, чем 50% любого показателя гемо-

стазиограммы;

v количество тромбоцитов менее 100 · 109/л, фибриноген менее 1,4 г/л, ПТИ менее 50%, время свёртывания более 10 минут, резко положи- тельны паракоагуляционные тесты;

v выраженные клинические проявления тромбогеморрагического синдрома – кожные геморрагии, кровотечение из мест инъекций и операци- онных ран, дренажей, реже – гематурия, кровохарканье, метроррагия, гастро- дуоденальное кровотечение.

6.2.6.ДИАГНОСТИКА И ОЦЕНКА СИНДРОМА

ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ЭНЦЕФАЛОПАТИИ)

80

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

Этот патологический симптомокомплекс диагностируется на основа- нии отдельных критериев, а также на основании определения степени угне- тения сознания по шкале Глазго. При этом выделяют ряд стадий (степеней) энцефалопатии:

ØПродромальная стадия (прекома) характеризуется прогресси-

рующим нарушением поведения, не соответствующим обстановке эмоцио- нальным статусом (снижение активности и способности к концентрации внимания, апатия); замедлением психических реакций и речи, чередующихся

сэйфорией и психомоторным возбуждением; реже – агрессивностью с нега- тивизмом при сохранении ориентации и критики; снижением умственных способностей; расстройством сна.

ØКома I характеризуется более выраженными неврологическими и психическими нарушениями: отмечаются стереотипные движения, бессмыс- ленность и бесцельность в поведении; оглушенность; иногда выявляется симптом астериксиса (хлопающего тремора).

ØКома II проявляется комплексом общемозговых и экстрапира- мидных нарушений. Имеют место выраженное нарушение сознания (ступор), который иногда прерывается кратковременным возбуждением. Выявляются нарушения зрачкового рефлекса, фибриллярные подёргивания мышц, судо- роги. Реже отмечаются расстройства чувствительности, моторная слабость. Определяются пирамидные (положительные симптомы Бабинского с двух сторон, выявляется клонус надколенника и стопы, костно-сухожильная ги- перрефлексия) и экстрапирамидные (ригидность скелетной мускулатуры, мышечная гипертония конечностей пластического типа, маскообразное лицо

сгиперемией, дизартрия, замедление произвольных движений и коор- динации).

ØКома III характеризуется в начальной фазе умеренным сужением зрачков, угнетением глубоких сухожильных рефлексов при сохранении реак- ции на болевые раздражители. При нарастании комы отмечается снижение артериального давления, тахипноэ, дыхание типа Куссмауля или Чейн-Сто- кса, мидриаз и отсутствие реакции зрачков на свет. В конечной фазе комы исчезают рефлексы, болевая чувствительность и периоды возбуждения.

Оценка угнетения сознания по шкале Глазго (табл. 4) заключается в суммировании выраженных в баллах признаков, учитывающих проявления энцефалопатии. При сумме баллов более 15 констатируется отсутствие на- рушения сознания (ясное сознание); 13-14 баллов – оглушение сознания; 9-12

– сопор; 4-8 баллов – кома; 3 и менее баллов – глубокая кома или мозговая смерть.

81

	&	Хирургический сепсис. Учебное пособие
			Таблица 4
	ОЦЕНКА СТЕПЕНИ УГНЕТЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПО ШКАЛЕ ГЛАЗГО
	Признак	Клинические проявления	Оценка
			(баллы)
	Открывание глаз	Произвольное	4
		На обращённую речь	3
		На болевой раздражитель	2
		Отсутствует	1
		Речь ориентированная, полная	5
	Словесный ответ	Речь спутанная	4
		Непонятные слова	3
		Нечленораздельные звуки	2
		Речь отсутствует	1
		Выполнение команды	6
	Двигательная реак-	Только целенаправленная на боль	5
		Нецеленаправленная на боль	4
	ция	Тоническое сгибание на боль	3
		Тоническое разгибание на боль	2
		Отсутствует	1

6.2.7. ВЫЯВЛЕНИЕ И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СИНДРОМА ЭНТЕРАЛЬНОЙ (КИШЕЧНОЙ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СЭН)

По мере прогрессирования сепсиса (и, в первую очередь, абдоми- нального сепсиса) одной из ведущих причин эндогенной интоксикации ста- новится паралитически изменённый кишечник. Развивающиеся в нём изме- нения, приводящие к нарушению не только его структуры, но и всех функ- ций, в настоящее время расцениваются как синдром энтеральной не-

достаточности (СЭН). Именно поэтому в настоящее время синдром энтеральной недостаточности рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при абдоминальном сепсисе, при кото- ром происходит нарушение всех функций пищеварительного тракта, а ки- шечник становится основным источником интоксикации и развития полиор- ганной. При этом ведущими этапами патогенеза энтеральной недостаточно- сти становятся моторные нарушения, прогрессирующая ишемия кишечной стенки, образование активных оксидантных комплексов, активация нейтро- фильного хемотаксиса, нарушение внутрикишечной микробиологической экосистемы, снижение барьерной функции слизистой оболочки с изменением её проницаемости для микробов и биологически активных веществ, струк-

82

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

турные изменения со стороны внутренних органов, прогрессирующие мета- болические сдвиги в организме (рис. 22).

Выделяется три степени СЭН, устанавливаемых на основании ряда клинических, рентгенологических, данных специальных методов обследова- ния, характера интраоперационных изменений, показателей лабораторного обследования (гемограммы, биохимического комплекса, показателей КЩС, иммунограммы и др.). Авторами настоящего пособия разработан способ оценки тяжести СЭН, основанный на комплексной клинико-лабораторной оценке состояния больного, позволяющий не только устанавливать степень этого патологического синдрома, но и оценивать прогноз заболевания.

Оценке подвергаются:

А. Данные объективного исследования –

∙частота сердечных сокращений (ЧСС);

∙систолическое артериальное давление (АД);

∙частота дыхания (ЧД);

∙величина часового диуреза;

∙характер психосоматических изменений;

∙степень дегидратации организма;

∙дефицит объёма циркулирующей крови;

∙температура тела;

∙характер и объём рвоты.

Б. Данные рентгенологического исследования; В. Интраоперационные изменения -

∙характер экссудата;

∙объём экссудата;

∙диаметр кишки;

∙инфильтрация кишечной стенки;

∙степень устранения источника перитонита;

∙характер нарушения моторики кишки;

∙характер фибринозных наложений.

Г. Лабораторно-иммунологические изменения -

∙содержание лейкоцитов;

∙содержание палочкоядерных лейкоцитов;

∙лейкоцитарный индекс интоксикации по Я.Я. Каль-Калифу

(ЛИИ);

∙концентрация молекул средней массы в крови (МСМ);

∙содержание мочевины, билирубина;

∙парциальное давление кислорода в крови (Ро2);

∙парциальное давление углекислого газа в крови (Рсо2);

∙содержание в крови иммунологических показателей: Е-РОК, М-

РОК, ЦИК, Ig G, A, M, HCT-тест и др.

83

&	Хирургический сепсис. Учебное пособие
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧАГ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
П Е Р И Т О Н И Т
Нарушение моторной			Прогрессирование вто-
функции		кишка	ричных перитонеаль-
			ных изменений, син-
			дром системного вос-
			палительного ответа
Нарушение микро-			(ССВО)
циркуляции, гипоксия
кишечной стенки
Нарушение		Тонкая	Нарушение
			секреторно-
иммунных
			резорбционной
механизмов
			деятельности,
гомеостаза
			развитие сим-
			биотического
Дисбактериоз, прокси-			пищеварения
мальная микробная ко-
лонизация, нарушение
микробиологической		Нарастание эндогенной интокси-
экосистемы кишечни-
ка, бактериальная		кации, нарушение метаболизма
транслокация
Рис. 22. Формирование синдрома энтеральной недостаточности в
условиях абдоминального сепсиса.

84

& Хирургический сепсис. Учебное пособие

Каждый из приведенных показателей оценивается с учётом выражен- ности по 10-балльной системе (0 – признак отсутствует … 10 – максимальное выражение признака). В таблице 5 последовательно представлены учитывае- мые при анализе признаки и количественное их выражение в баллах.

Таблица 5

ВЫРАЖЕННОСТЬ ПРИЗНАКОВ ПРИ ОЦЕНКЕ СТЕПЕНИ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕ- ДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ

№№			Степень СЭН и её оценка в баллах
пп	Показатели
		I	Бал-	II	Бал-	III	Баллы
	(ед.)		лы		лы
1	2	3	4	5	6	7	8
А.	Данные объёктивного обследования
1.	Вздутие живота	+	3	++	6	+++	10
2.	С-м Матье-	-	0	+	3	++	6
	Склярова
3.	С-м Спасо-	-	0	+	3	++	6
	кукоцкого
4.	В желудке при	до 1000	3	1000-1500	6	более 1500	10
	зондировании
	содержимого
	(мл)
Рентгенологические признаки
5.	Пневматоз	тонкой	3	тонкой	6	тонкой и	10
		кишки +		кишки ++		толстой
						кишки +++
6.	Чаши «Клой-	тонкоки-	3	тонкоки-	7	тонко-,	10
	бера»	шечные		шечные		толсто-
		единичные		множест-		кишечные
				венные		мно-
						жествен-
						ные
7.	Высокое стоя-	-	0	+	3	+++	10
	ние куполов
	диафрагмы

85