Рубежный контроль по модулю «мочеполовая система»

Цель:

1. оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

Задачи контроля:

2. закрепить знания по пройденному материалу

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Причины, вызывающие нарушения функций почек.

2. Основные механизмы повреждения клубочков почек.

3. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.

4. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.

5. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.

6. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.

7. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.

8. Этиология и патогенез нефритического и нефротического синдромов (на примере гломерулонефритов, пиелонефритов)

9. Этиология и патогенез мочекаменной болезни.

10. Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Особенности развития ОПН у детей

11. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза. Особенности развития ХПН у детей.

12. Уремия, определение, патогенез изменений в организме.

13. Нарушение развития половой системы в периоде пренатального развития.

14. Расстройства полового развития и половой функции у лиц генетически женского пола: преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, первичный и вторичный гипогонадизм.

15. Нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола:, преждевременное половое развитие (первичный, вторичный пубертат), задержка полового развития, гипогонадизм. Анорхизм, монорхизм, крипторхизм, понятие последствия.

16. Этиология и патогенез уролитиаза

17. Амилоидоз, понятие, патогенез.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Общая этиология и патогенез нарушения функции почек. Патогенез мочевого синдрома

1. Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. аденома простаты

2. нарушения системного кровообращения

3. нервно-психические расстройства

4. гиперпаратиреоз

5. первичный альдостеронизм

2. Ренальной причиной нарушения функции почек является

1. закупорка мочеточника камнем

2. гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

3. нарушения системного кровообращения

4. шок

5. гипертоническая болезнь

3. Преренальной причиной нарушения функции почек является

1. шок

2. соли тяжелых металлов

3. гломерулонефрит

4. отравление кадмием

5. стриктура уретры

4. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

1. коллапсе

2. острой кровопотере

3. гиперволемии

4. остром гломерулонефрите

5. закупорке мочевыводящих путей

5. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются

1. лейкоцитурия

2. гиперазотемия

3. аминацидурия

4. цилиндрурия

5. глюкозурия

6. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

A) мочевине

B) креатинину

C) мочевой кислоте

D) калию

E) феноловым производным

7. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с

1. повышением эффективного фильтрационного давления в клубочках

2. повышением тонуса выносящих клубочковых артерий

3. повышением тонуса приносящих клубочковых артерий

4. увеличением площади клубочкового фильтра

5. понижением онкотического давления крови

8. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с

1. понижением онкотического давления крови

2. гипергидратацией

3. гиперволемией

4. гипопротеинемией

5. гиповолемией

9. Для нарушения функций канальцев почек характерно

1. гемоглобинурия

2. наличие в моче выщелоченных эритроцитов

3. снижение клиренса креатинина

4. изостенурия

5. гиперазотемия

10. К нарушению канальцевой реабсорбции приводят (4)

1. деструктивные изменениия эпителиальных клеток канальцев нефрона

2. угнетение активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

3. изменение базальной мембраны клубочков нефрона

4. нарушения гормональной регуляции процессов реабсорбции

5. перенапряжение процессов реабсорбции

11. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается (4)

1. гипофосфатемией

2. гиперфосфатурией

3. гиперкальцийурией

4. деминерализацией костной ткани

5. гипергликемией

12. Для синдрома Фанкони характерно

1. глюкозурия, аминацидурия

2. гиперкалиемия

3. гипергликемия

4. развитие дистального канальциевого ацидоза

5. гиперпротеинемия

13. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. усилении аммониогенеза

2. снижении канальцевой секреции водородных ионов

3. избыточной реабсорбция ионов натрия

4. снижении аммониогенеза

5. нарушении реабсорбции бикарбонатов

14. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. усилении аммониогенеза

2. снижении канальцевой секреции водородных ионов

3. избыточной реабсорбция ионов натрия

4. снижении аммониогенеза

5. нарушении реабсорбции бикарбонатов

15. Патогенез олигурии обусловлен

1. увеличением процессов фильтрации в клубочках

2. уменьшением реабсорбции воды в канальцах

3. увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

5. нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

16. Патогенез полиурии обусловлен

1. уменьшением процессов фильтрации в клубочках

2. уменьшением реабсорбции воды в канальцах

3. увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. увеличением реабсорбции натрия в канальцах

5. затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

17. Анурию могут вызвать (4)

A) дефицит антидиуретического гормона

B) значительное болевое раздражение

C) закупорка мочеточника камнем

D) перегиб или сдавление мочеточника

E) понижение систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.

18. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

1. повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

4. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

5. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

19. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

1. повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

4. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

5. перенапряжение процессов реабсорбции

20. Значительная протеинурия может привести к

1. ретенционной гиперазотемии

2. повышениею устойчивости организма к инфекциям

3. гиперпротеинемии

4. отекам

5. дегидратации организма

21. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

1. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. нарушения процессов секреции в почечных канальцах

5. нарушения концентрационной способности почек

22. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

1. эритроциты выщелоченные

2. непрямой билирубин

3. неизмененные («свежие») эритроциты

4. желчные кислоты

5. уробилиноген

23. Изостенурия – это

1. плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого

2. увеличение суточного количества мочи

3. плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого

4. уменьшение суточного количества мочи

5. прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

24. Нефротический синдром характеризуется (3)

1. Массивной гематурией

2. Выраженной протеинурией и цилиндрурией

3. Гиперлипидемией

4. Распространенными отеками

5. Значительной лейкоцитурией

25. Первичный нефротический синдром развивается при: (2)

1. Липоидном нефрозе

2. Мембранозном гломерулонефрите

3. Амилоидозе почек

4. Диабетической нефропатии

5. Нефропатии беременных

26. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

1. Повышение онкотического давления крови

2. Понижение онкотического давления крови

3. Увеличение гидростатического давления крови

4. Повышение осмотического давления крови

5. Замедление скорости кровотока

27. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

1. Повышение онкотического давления крови

2. Понижение онкотического давления крови

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки

4. Нарушение оттока лимфы

5. Замедление скорости кровотока

28.Осложнениями нефротического синдрома являются (3)

1. Тромбоэмболия сосудов

2. Присоединение вторичной инфекции

3. Кальциноз внутренних органов

4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность

5. Атеросклероз

29. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры лейкоцитарные - единичные в поле зрения,

эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 8-10 в поле зрения, почечный эпителий- 5-6 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

1. остром гломерулонефрите

2. нефротическом синдроме

3. пиелонефрите

4. цистите

5. уретрите

30. Гломерулонефриты характеризуются (3)

1. Развитием воспаления в клубочках одной из почек

2. Развитием воспаления в клубочках обоих почек

3. Иммунным механизмом повреждения клубочков фильтрующей мембраны

4. Гипоксическим механизмом повреждения клубочков фильтрующей мембраны

5. Острым, хроническим, бессимптомным течением заболевания

31. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

1. Стафилококки

2. Стрептококки

3. Парамиксовирусы

4. Грибки рода кандида

5. Анаэробная флора

32. Пиелонефрит-это

1. Неспецифическое инфекционное заболевание почечных лоханок, чашечек и интерстициальной ткани преимущественно мозгового слоя почек

2. Воспаление клубочков нефрона иммунного происхождения

3. Заболевание инфекционно-аллергического происхождения с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек

4. Нейродистрофический процесс паренхимы почек

5. Симптомокомплекс, характеризующийся выраженной протеинурией

33. Патогенез повышения артериального давления при заболеваниях почек обусловлен(3)

1. Активицией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. Снижением образования простагландинов, брадикинина

3. Повышением объема циркулирующей крови

4. Снижением содержания белков плазмы крови

5. Образованием ГПУВ в ЦНС

34. Патогенетические факторы отеков при почечной недостаточности (3)

1. Нейроэндокринный

2. Сосудистый

3. Онкотический

4. Гемодинамический

5. Тканевой

35. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для

1. Острого диффузного гломерулонефрита

2. Хронического глоинрулонефрита

3. Нефротического синдрома

4. Хронической почечной недостаточности

5. Липоидного нефроза

36. Дети, страдающие нефротическим синдромом, имеют селективную протеинурию вследствие