- •Патофизиология-2. Модуль «Мочеполовая система»
- •Лекционный комплекс
- •Нарушение функции клубочков:
- •Нарушение функции канальцев - тубулопатии
- •Количественные и качественные изменения состава мочи
- •Патогенез полиурии:
- •Протеинурия - белок в моче
- •Изменения относительной плотности мочи (оцениваются по пробе Зимницкого и в общем анализе мочи)
- •Патофизиология хронической почечной недостаточности (хпн) - прогрессирующее уменьшение функций почек
- •Патогенез клинических проявлений уремического синдрома
- •Тема № 3. Патофизиологические механизмы эндокринных расстройств половой системы
- •Характеризуется ускорением роста тела, как и при истинном преждевременном половом развитии. Однако, псевдопубертат всегда имеет незавершённый характер (нет овуляции и менархе).
- •Гиперфункция яичников Эндокринная гиперфункция яичников характеризуется гиперандрогенией или гиперэстрогенией
- •1. Гиперандрогения — состояние, характеризующееся повышенной продукцией и/или эффектами действия андрогенов. Выявляется в разной степени выраженности у 10–15% женщин.
- •Нарушения менструального цикла
- •Нарушения полового развития и половой функции у лиц генетически мужского пола
- •Практическая работа
- •Задача № 2
- •Тема № 3.«Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей.»
- •Практическая работа
- •Задача № 2
- •1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?
- •2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?
- •3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и кщр в данном случае?
- •4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?
- •Методические рекомендации для внеаудиторной самостоятельной работы (срс)
- •Задача № 2
- •Рубежный контроль по модулю «мочеполовая система»
- •Нарушение развития половой системы в периоде пренатального развития.
- •Расстройства полового развития и половой функции у лиц генетически женского пола: преждевременное половое созревание, задержка полового созревания, первичный и вторичный гипогонадизм.
- •Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков
- •Эталоны ответов
- •1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите
- •Задача № 2
Практическая работа
Задание № 1. Составить схему патогенеза иммунного повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек. Отразить характер антигена, локализацию комплексов антиген+антитело, основные медиаторы, механизм повреждения фильтрующей мембраны
Иммуннокомплексный механизм повреждения
Цитотоксический механизм повреждения
Клеточно-опосредованный механизм повреждения
Задание № 2 Решение ситуационных задач
Задача № 1
Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.
Анализ мочи:
Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.
Анализ крови:
Остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л (норма 65-85г/л), клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин (90-170 мл/мин)
АД – 180/100 мм рт.ст.
Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?
Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?
Каково значение развившейся у больного полиурии?
Задача № 2
У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.
1. О каком заболевании можно думать у данной больной?
2. В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии.
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.
Задача № 3
У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?
2. Объяснить резистентность к витамину Д
КОНТРОЛЬ (тестовые задания)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414
Тема № 3.«Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей.»
Цели занятия:
Сформировать знания по этиологии и патогенезу острой и хронической почечной недостаточности.
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
дать характеристику причинам, механизмам развития ХПН
объяснить патогенез уремического синдрома
охарактеризовать особенности развития почечной недостаточности у детей
решить ситуационные задачи
интерпретировать результаты анализов крови и мочи при ХПН
Основные вопросы темы:
Хроническая почечная недостаточность, причины возникновения
Стадии ХПН по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза, патогенез
Уремия, определение, патогенез изменений в организме.
Особенности развития почечной недостаточности у детей
Методы обучения и преподавания: устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента, заполнение таблицы, решение ситуационных задач.