Нодулярний дерматит

Для дезінфекції застосовують 3 %-й розчин формальдегіду, який руйнує збудника хвороби впродовж кількох хвилин навіть у некро- тичних кірках, а також просвітлений розчин хлорного вапна з вміс- том активного хлору 5 %, 5 %-й розчин їдкого натру, 10 % — у гаря- чу водну емульсію дезінфекційного креоліну, 5 %-й розчин формаль- дегіду, 10 %-й розчин хлориду йоду.

Нодулярний дерматит

Нодулярний дерматит (Dermatitis nodularis bovum, шкірна буго-

рчатка, вузликова екзантема) — вірусна хвороба великої рогатої ху- доби, що характеризується лихоманкою, утворенням типових вузли- ків (горбиків) у шкірі, генералізованим лімфаденітом, набряками підшкірної клітковини, внутрішніх органів та кінцівок, ураженням очей, слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів.

Історична довідка. Хворобу вперше зареєстрували в 1929 р. у За- мбії Мак-Дональд і Морріс. Заразний характер нодулярного дерма- титу довів у 1945 р. Бакстром. В 1944 р. спалахи хвороби спостеріга- лись у Південно-Африканській Республіці та Ботсвані, в 1945 р. у Південній Родезії, в 1946 р. — у Свазіленді та Мозамбіку. Приблиз- но в цей самий час хвороба з’явилась на території Намібії та Мала- ві, де захворіло 8 млн голів великої рогатої худоби. Влітку 1954 р. почалася нова епізоотія хвороби, яка охопила Південно- Африканську Республіку, Мадагаскар, Конго, Кенію, Уганду та інші країни Африканського континенту. В 1976 – 1980 рр. нодулярний дерматит реєструвався у 29 країнах Центральної та Південної Аф- рики. Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, пов’язані зі зни- женням продуктивності худоби, погіршенням якості шкіри, пору- шенням відтворювальної функції у корів та биків.

Збудник хвороби. Від хворих на нодулярний дерматит тварин ізольовано віруси, які на основі різної вірулентності, імуногенності та цитопатогенної дії розподілено на три типи — Orрheling (BLD), Allerton i Neethling. Основним збудником нодулярного дерматиту вважається вірус типу Neethling, що належить до родини Poxviridae. За морфологічними властивостями цей вірус ідентичний збуднику африканської віспи овець та вірусу віспи кіз. Віріони мають форму цеглини з заокругленими краями, розміром 180 × 350 нм. Вірус доб- ре культивується на хоріоналантоїсній оболонці 5 – 7-денних куря- чих ембріонів, спричинюючи на її поверхні дрібні віспоподібні ура- ження (віспини), а також у первинних культурах клітин нирок і те- стикул телят й ягнят. Цитопатогенні зміни в заражених культурах клітин розвиваються дуже повільно (не раніше 14-ї доби), однак уже через 24 год виявляються веретеноподібні утворення, а згодом і ци- топлазматичні тільця-включення.

689

11.Тропічні хвороби

Уразі експериментального зараження цим вірусом у великої ро- гатої худоби через 1 – 2 доби з’являється гарячка, болюче опухання місця ін’єкції та регіонарних лімфатичних вузлів. У шкірі розвива- ються глибокі некротичні процеси зі значною інфільтрацією тканин моноцитами й гістіоцитами, що містять цитоплазматичні тільця- включення. Вірус Neethling досить стійкий у зовнішньому середо- вищі. В уражених ділянках шкіри зберігається не менш як 33 доби, у спермі — 22 доби, у слині — 11 діб, у крові та внутрішніх органах —

4доби. Холод консервує вірус, при 4 °С він зберігається до 6 міс. Ви- тримує неодноразове заморожування та відтавання. Прогрівання вірусу при 37 °С впродовж 5 діб не знижує його вірулентності.

Епізоотологія хвороби. Нодулярний дерматит поширений у Пів- денній та Екваторіальній Африці, де уражає лише велику рогату худобу, буйволів і зебу. Тварини інших видів і людина до збудника цієї хвороби не чутливі. Частіше уражається і тяжче хворіє худоба європейських порід, лактуючі корови, виснажені тварини та молод- няк. Легко перехворюють тварини місцевих порід, загибель серед них становить лише 1 – 4 %.

Джерелом збудника інфекції є хворі, перехворілі й латентно ін- фіковані тварини-вірусоносії. З організму інфікованих тварин вірус виділяється з відторгнутими клаптиками ураженої шкіри, слиною, носовими витіканнями, спермою, молоком та кров’ю. В ущільнених шкірних вузликах вірус міститься впродовж 120 діб з моменту їх утворення, у спермі — до 60 діб після клінічного видужування. Ре- зервуар збудника інфекції в природі не з’ясований. Механізм пере- давання збудника хвороби остаточно не встановлений. Вважається, що вірус передається трансмісивним шляхом — комарами, москіта- ми та мухами-жигалками. Можливе передавання збудника й при безпосередньому контакті хворих і здорових тварин, статевим шля- хом, у телят — через контаміноване збудником молоко.

Нодулярний дерматит є висококонтагіозною хворобою. У свіжих осередках хвороба проходить у вигляді епізоотій, виникає раптово і одночасно в кількох стадах, які можуть знаходитись на відстані бага- тьох десятків і сотень кілометрів. У ряді країн Африки хвороба має стаціонарний характер, проявляється у вигляді невеликих спалахів та спорадичних випадків. Захворювання реєструється переважно у ни- зинних місцевостях, у вологу й теплу погоду, має виражений сезон- ний характер. У літній період, який у Південній Африці припадає на грудень — лютий, трапляється 47 % річних спалахів, у березні — трав- ні — 30 %, у червні — серпні — 10 %, у вересні — листопаді — 13 %. Захворюваність становить 30 – 75 % (рідко 100 %), летальність — 10 %.

Патогенез. Має деяку подібність до віспи, однак в розвитку шкі- рної вузликової екзантеми бракує чіткої стадійності. Спочатку вірус репродукується на місці проникнення в організм, потім кров’ю зано-

690

Нодулярний дерматит

ситься в чутливі епітеліальні клітини шкіри, слизової оболонки травного каналу й дихальних шляхів, де спричинює типовий вуз- ликовий процес. Масова поява вузликів на шкірі спостерігається на 7 – 20-ту добу після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 14, частіше 7 діб. Перебіг хвороби підгострий та хроніч- ний. Продромальний період короткий, стертий, особливо під час появи перших випадків хвороби. У захворілих тварин спостерігаєть- ся пропасниця (до 40 °С), гіперемія і набряки слизових оболонок ротової й носової порожнин, статевих органів, виділення з очей і но- са. В ділянці підгруддя, вимені та кінцівок розвиваються набряки, хода стає скованою. Хворі тварини відмовляються від кормів, швидко худнуть, у них різко знижуються надої. Поверхневі лімфовузли різ- ко збільшуються в розмірі, мають вигляд пухлин, іноді абсцедують. Невдовзі після підвищення температури тіла на шкірі в ділянці шиї, голови, грудей, черева, кінцівок та вимені з’являються щільні округлі або ледь видовжені вузлики з плоскою поверхнею, діаметром 0,5 – 0,7 см, заввишки до 0,5 см, які добре помітні у тварин з корот- кою шерстю, легко промацуються пальпацією. Кількість вузликів коливається від кількох десятків до кількох сотень. Через деякий час по краях вузликів починає відділятися епідерміс, а в центрі утворюються характерні впадини з некротизованою щільною тка- ниною, що відмежовуються від здорової тканини валиком з грану- ляційної тканини завширшки 1 – 3 мм. На 7 – 20-ту добу некроти- зована тканина секвеструється, підсихає й відпадає. Порожнина заповнюється грануляційною тканиною і заростає непігментованою шкірою з шерстю. В разі ускладнення процесу секундарною інфек- цією утворюються виразки, несеквестровані вузлики ущільнюються і надовго, іноді впродовж років, залишаються в такому стані. У про- цесі одужання набряки й вузлики зникають, шерсть на уражених ділянках випадає, шкіра тріскається, відпадає клаптиками («клап- тикова хвороба шкіри»), поступово замінюється новою.

При нодулярному дерматиті у лактуючих корів часто уражається вим’я, крім набряку на ньому часто утворюються вузлики. Молоко стає густим, має рожевий відтінок, видоюється краплями, при нагрі- ванні застигає у вигляді гелю. Тільні тварини можуть абортувати, у бичків розвивається статева стерильність, у буйволів уражається мо- шонка. При тяжкому перебігу хвороби спостерігаються значне ура- ження слизових оболонок органів дихання (трахеїт, аспіраційна пне- вмонія) і травного каналу з утворенням щільних округлих ерозій та сіро-жовтих некротичних бляшок, наступним нагноєнням і появою виразок. З ротової порожнини хворих тварин виділяється густа, тягу- ча слина, з носової порожнини — гнійний слиз зі сморідним запахом. Виразки та набряки дихальних шляхів зумовлюють утруднення ди-

691

11. Тропічні хвороби

хання, а в тяжких випадках навіть загибель тварин внаслідок асфік- сії. Уражаються також очі. На повіках утворюються ерозії та виразки, рогівка мутнішає, настає часткова або повна втрата зору.

У разі ускладнення бактеріальною інфекцією можуть уражатися також суглоби, легені та інші органи. Хвороба триває близько 4 тиж- нів, з ускладненнями — значно довше. Прогноз за неускладненого перебігу сприятливий. У тяжких випадках може настати загибель.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються вузликовими ура- женнями шкіри та м’язів, які являють собою розрослу сполучну тканину або вершкоподібний ексудат. Лімфовузли збільшені, на- бряклі, соковиті на розрізі. Під вісцеральною плеврою та капсулою селезінки, на печінці, слизовій оболонці рубця спостерігаються кро- вовиливи діаметром до 1 см, іноді вузлики розміром 2 × 3 мм. Легені набряклі, в них також виявляються сполучнотканинні вузлики. Сли- зова оболонка сичуга дифузно запалена, на ній у ділянці дна і піло- руса бувають виразки. Постійно спостерігаються ознаки ентериту й крововиливи в слизовій оболонці кишок. Під час гістологічного дослі- дження виявляють некроз епідермісу й сосочкового шару дерми за типом каріорексису та пікнозу. Діагностичне значення має виявлен- ня в цитоплазмі гістіоцитів, епітеліальних і м’язових клітин, специ- фічних тілець-включень розміром 2 – 10 мкм, що мають круглу або овальну форму, забарвлюються еозином у пурпурово-червоний колір.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних, клінічних, патологоа- натомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення та ідентифікацію збудника хвороби, гістологічні дослідження та проведення біопроби на сприйнятливих тваринах. З метою досліджень від загиблих або забитих з діагностичною метою хворих тварин відбирають шкірні ву- злики, поверхневі лімфовузли, сперму, слину, а в період підвищеної температури тіла і кров. Для вірусологічних досліджень патологіч- ний матеріал направляють у «забуференому» 50 %-му розчині гліце- рину, для гістологічних досліджень — у 10 %-му розчині формаліну.

Виділення збудника хвороби проводять у первинних культурах клітин нирок телят, ембріонів овець, тестикул молодих бичків і бара- нчиків. Репродукція вірусу в клітинних культурах супроводжується характерними цитопатогенними змінами в моношарі та утворенням цитоплазматичних еозинофільних тілець-включень. Ідентифікацію ізольованого вірусу здійснюють за РН та РІФ з діагностичними сиро- ватками. Специфічність культурального вірусу підтверджується біо- пробою на телятах, коровах, вівцях, кролях, морських свинках та но- вонароджених мишенятах, які різною мірою сприйнятливі до того чи іншого типу збудника. Вірус нодулярного дерматиту вдається швидко виявити також за допомогою електронно-мікроскопічного методу прямого дослідження ураженої шкіри за Парсеном (1963).

692