Парагрип великої рогатої худоби

Парагрип великої рогатої худоби

Парагрип (Paragrippus bovum, транспортна лихоманка, пара- інфлюенца-3) — гостра контагіозна хвороба молодняку великої ро- гатої худоби, що характеризується гарячкою та ураженням органів дихання.

Історична довідка. Вперше захворювання описав Скотт і Тарлей у 1932 р. в США під назвою «транспортна лихоманка». Вірус парагри- пу-3 був ізольований у 1955 р., ідентифікований Рейзінгером у 1959 р. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу, особливо з розви- неним тваринництвом. У колишньому Радянському Союзі парагрип-3 установили Алі Муса та В. В. Гуненков (1968, 1970), Н. В. Сюрина (1968). В Україні хворобу виявили й вивчили В. І. Стеценко (1975), Є. В. Андрєєв (1979), В. А. Атамась (1980). Економічні збитки, яких завдає парагрип-3, досить значні і зумовлюються високою захворю- ваністю (до 90 %), зниженням приростів маси тварин (на 30 – 40 %) та летальністю (до 20 %).

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, належить до родини

Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Віріони поліморфні, мають сферичну форму, діаметр 120 – 250 нм, спіральний нуклеокапсид, 6 структурних білків, вкриті зовнішньою ліпопротеїновою оболон- кою з численними ворсинками на поверхні. Вірус містить фермент нейрамінідазу, гемаглютинін, а також F-фактор, що зумовлює гемо- ліз і злиття клітин. Високу гемаглютинувальну та гемадсорбівну активність вірусу використовують під час установлення діагнозу та диференціальної діагностики хвороби. Близька антигенна спорід- неність бичачого парагрипозного вірусу та вірусу парагрипу-3 лю- дини свідчить про можливість взаємного інфікування. Вірус ПГ-3 репродукується в первинних культурах клітин нирок або легень ем- бріонів корови, нирок або тестикул телят, а також у перещеплюва- них лініях Hela та Hep-2. Репродукція вірусу супроводжується окру- гленням і зернистістю клітин, формуванням еозинофільних тілець- включень у цитоплазмі та ядрі, утворенням багатоядерних гігант- ських клітин, симпластів і синцитіальних полів, деструкцією моно- шару. Вірус може розмножуватись при зараженні в амніотичну по- рожнину 6 – 10-денних курячих ембріонів.

Вірус малостійкий проти дії різних факторів зовнішнього середо- вища, ефіру, хлороформу, кислот, лугів, нагрівання, ультрафіолето- вого випромінювання. За кімнатної температури вірус гине через 2 – 3 год, при + 56 °С — через 30 – 60 хв, при + 100 °С — миттєво. Швидко руйнується при заморожуванні та відтаванні. Інактивуєть- ся під дією надвисоких частот через 15 хв, гамма-випромінювання — через 40 хв, електричного поля — через 5 год, лазерного випромі- нювання — через 4 год, прискорених електронів — через 3 год. Ла-

257

2. Хвороби великої рогатої худоби

зерне опромінення культурального вірусу силою 2 мВт/см2 впро- довж 2 год або електричне поле напругою 6 кВ упродовж 4 год сти- мулюють гемаглютинувальну активність вірусу парагрипу-3 в 2 – 4 рази (А. Ф. Каришева, 1977). Розчин формальдегіду (1 – 2 %-й), їдкого натру (0,5 %-й), хлорного вапна (1 %-й) убивають вірус через 5 хв (Є. В. Андрєєв, В. С. Білокінь, А. А. Кучерявенко, 1975). Вірус добре зберігається в ліофілізованому стані (до 4 років), за мінусових температур (при – 60 °С — кілька місяців) та при + 4 °С (до 30 діб).

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі лише мо- лоді телята у віці від 10 діб до 12 міс. У дорослих тварин перебіг ін- фекції безсимптомний, супроводжується утворенням специфічних антитіл. Є повідомлення про виділення вірусу ПГ-3 від буйволів, коней, собак, щурів. Парагрипозні антитіла виявляються у овець, кіз та верблюдів. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини, що виділяють вірус з видихуваним повітрям, виділеннями з носа та очей, краплями слизу під час кашлю, вагінальними виділеннями з абортованим плодом та плодовими оболонками, можливо, з фекалія- ми та молоком. Зараження відбувається при спільному утриманні хворих тварин зі здоровими, повітряно-краплинним шляхом, а також через контаміновані збудником корми, воду, підстилку, предмети до- гляду за тваринами. Появі та поширенню хвороби сприяють різні стрес-фактори, що знижують природну резистентність молодих тва- рин, — перегрівання, переохолодження, тривале транспортування (звідси давня назва хвороби — «транспортна лихоманка»), значне скупчення тварин у вологих, погано вентильованих приміщеннях, нестача в кормах вітамінів та мікроелементів. Парагрип-3 проходить у вигляді осередкових ензоотій, характеризується високою контагіоз- ністю та швидким перебігом хвороби. Зазвичай парагрип-3 впродовж 2 – 3 тижнів охоплює до 70 – 80 % наявного поголів’я телят, однак летальність при цьому не перевищує 20 %. Тривалість ензоотії може подовжуватися за рахунок ускладнень секундарною мікрофлорою (бактеріями, мікоплазмами, хламідіями) або спільного проходження з рота-, корона- чи парвовірусною інфекціями.

Патогенез майже не вивчено. Характерною для парагрипозного процесу є локальна репродукція вірусу безпосередньо в місцях про- никнення в епіталіальні клітини дихальних шляхів, без тенденції до поширення. Розвивається катаральний запальний процес, спо- стерігається деструкція клітинного шару бронхіол, утворення де- фектів слизової оболонки, що зумовлює проникнення в організм се- кундарної мікрофлори і ускладнення перебігу хвороби. Згодом на- стає генералізація і ураження легенів. Гістологічні зміни характе- ризуються наявністю еозинофільних цитоплазматичних та внут- рішньоядерних включень, що є характерною ознакою парагрипозної інфекції.

258

Парагрип великої рогатої худоби

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 5 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. При г о с т р о м у перебігу спостерігається підвищення температури тіла (до 41 – 42 °С), пригнічення, поверхове та прискорене дихання, кашель, серозні виділення з носа, сльозотеча. Виявляється підви- щена чутливість у ділянці гортані й трахеї, гіперемія слизової обо- лонки носової порожнини, пізніше з’являються осередки притуп- лення і вологі хрипи в легенях. Більшість тварин одужує впродовж 1 – 2 тижнів. У тяжких випадках на 3 – 4-ту добу хвороби виділення стають гнійними, в ротовій порожнині з’являються виразки та еро- зії. Тварини лежать або стоять з витягнутою вперед шиєю, широко розставленими передніми кінцівками, часто перебувають у стані прострації, дуже пригнічені, апетит відсутній. Прогноз несприятли- вий, тяжко хворі телята гинуть.

При п і д г о с т р о м у перебігу відмічають підвищення темпе- ратури тіла до 40 – 40,5 °С, прискорення пульсу й дихання, гнійні виділення з носа та очей, депресія, зниження апетиту, іноді ентери- ти. Задишка супроводжується сильним болючим кашлем, хрипами, тварини часто дихають ротом. Аускультацією та перкусією визнача- ється пневмонія.

Х р о н і ч н и й перебіг, який, як правило, є наслідком усклад- нення секундарною інфекцією, супроводжується ознаками плевриту та пневмонії. Летальність коливається в межах 5 – 20 %. У тільних корів можливе внутрішньоутробне зараження плоду, аборти, наро- дження нежиттєздатних телят.

Патологоанатомічні зміни. Виявляють, головним чином, у верхів- кових, серцевих та діафрагмальних частках легень. Уражені ділянки збільшені в об’ємі, щільні, синьо-червоного, темно-червоного або сіро- го кольору (червона або сіра стадії гепатизації), нерідко з ознаками емфіземи по периферії. Інтерстиціальна сполучна тканина набрякла, бронхіальні та середостінні, рідше заглоткові та шийні лімфовузли збільшені, гіперемійовані, іноді з осередками некрозу. Відмічається також катаральне запалення слизових оболонок носової порожнини і трахеї з накопиченням слизово-гнійного ексудату, нашарування фіб- рину на поверхні плеври, епікарда, перикарда.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних озна- ках хвороби, патологоанатомічних змінах та результатах лаборатор- них досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає визначення парагри- позного антигену в патологічному матеріалі імунофлуоресцентним методом; виділення збудника від хворих та загиблих тварин у пер- винній культурі клітин нирок або легень ембріона корови, нирок або тестикул телят; індикацію вірусу за ЦПД та РГА і РГАд; іден- тифікацію виділеного вірусу за РЗГА, РЗГАд, РН, РІФ та ELISA-

259

2. Хвороби великої рогатої худоби

методом; зараження 6 – 10-денних курячих ембріонів в амніотичну порожнину, індикацію та ідентифікацію вірусу в екстраембріональ- ній рідині за РГА і РЗГА; виявлення приросту віруснейтралізу- вальних парагрипозних антитіл в парних сироватках крові, віді- браних на 4 – 5-ту добу хвороби, у потім через 14 – 21 добу. Для до- слідження в лабораторію від хворих тварин надсилають серозні ви- ділення з носа і очей, зскрібки й мазки зі слизової оболонки носової порожнини, які відбирають у тварин з 2-ї по 5-ту добу хвороби (у період найбільшого прояву клінічних ознак хвороби). Від трупів і забитих тварин направляють шматочки носової перетинки й трахеї, легень, селезінки, нирки, середостінні та брижові лімфатичні вузли, а також парні сироватки крові. У зв’язку з малою стійкістю параг- рипозного вірусу патологічний матеріал відбирають не пізніше ніж за 2 год від загибелі тварини і транспортують у термосі з льодом. Після доставки в лабораторію патологічний матеріал відразу дослі- джують, а в разі неможливості негайно заморожують при – 20…60 °С. Для ретроспективної діагностики парні сироватки крові досліджу- ють за допомогою реакції нейтралізації.

Диференціальна діагностика. Парагрип-3 необхідно відрізняти від інфекційного ринотрахеїту, аденовірусної інфекції, вірусної діа- реї, хламідіозів та пастерельозу. Інфекційний ринотрахеїт характеризується більш повільним і поступовим розвитком ензоотії, утворенням пухирцевого висипу й дифтеритичних плівок на слизо- вих оболонках дихальних шляхів та генітальних органів. Остаточ- ний діагноз установлюють за результатами виділення збудника та ідентифікації його за РН, РІФ, РДП та ІФА. Аденовірусну інфекцію діагностують за результатами РЗК, РН, РІФ, РДП, РЗНГА. Вірусна діарея супроводжується ерозійно-виразковим ураженням слизових оболонок травного каналу, в інфікованих віру- сом клітинах відсутні внутрішньоцитоплазматичні та внутрішньо- ядерні включення. Пастерельоз і хламідіоз діагностують за результатами бактеріологічних досліджень (виявлення збудника у патологічному матеріалі).

Лікування. Проводять якомога раніше, відразу після появи пер- ших ознак хвороби. Застосовують гіперімунну сироватку і сироватки реконвалесцентів, які розпилюють за допомогою апарата САГ-1 впродовж 5 – 7 діб підряд з розрахунку 10 мл на 1 м3 при експозиції 1 год у герметично закритому приміщенні. Сироватки можна вико- ристовувати й підшкірно в дозі 2 мл на 1 кг маси тіла тварини. Для профілактики секундарних інфекцій до сироваток добавляють різні антибіотики, які добирають за результатами попереднього визна- чення чутливості до них мікрофлори дихальних шляхів хворих те- лят. Особливо ефективні антибіотики тетрациклінового ряду пролон- гованої дії, які застосовують упродовж 3 – 6 діб. Використовують та-

260

Парагрип великої рогатої худоби

кож різні комбінації інших препаратів: сульфадимезин та норсуль- фазол перорально в дозі 0,1 г/кг, пеніцилін у дозі 20 – 30 тис. ОД/кг і стрептоміцин — 30 мкг/кг підшкірно, біоміцин у дозі 25 мг/кг, фу- разолідон — 7 мг/кг, хлортетрациклін у дозі 20 мг/кг, сульфадиме- зин — 0,2 г/кг, аскорбінова кислота — 5 мг/кг перорально. Прово- дять симптоматичну та загальнозміцнювальну терапію.

Останнім часом для профілактики та лікування парагрипу-3 у телят рекомендують ветазол, хвойну хлорофільно-каротинову пасту, протефлазид, який випоюють з молоком або згодовують з комбікор- мами впродовж 20 – 30 діб у дозі 1,5 краплі препарату на 1 кг маси тіла з профілактичною метою і 3 краплі на 1 кг маси тіла — з ліку- вальною метою (В. П. Литвин, 2000).

Імунітет. Перехворілі на парагрип-3 телята набувають несприй- нятливості до повторного зараження впродовж 3 міс. Телята, наро- джені від імунних матерів, мають колостральні антитіла, які збері- гаються в них упродовж 3 – 9 міс і, на жаль, перешкоджають фор- муванню імунітету при парентеральному застосуванні вакцин, не захищаючи їх при цьому від зараження епізоотичними штамами вірусу. Разом з тим інтраназальна вакцинація телят у перші тижні життя, навіть на фоні лактогенного імунітету, зумовлює активну імунобіологічну перебудову організму і захисту телят від інфекції. Для активної імунізації проти парагрипу-3 запропоновано живу ліофілізовану вакцину «Паравак» проти парагрипу-3 великої рога- тої худоби й суху культуральну асоційовану вакцину «Бівак» проти парагрипу-3 та інфекційного ринотрахеїту великої рогатої худоби. Вакцину «Паравак» застосовують для профілактичної імунізації проти парагрипу-3 в загрозливих і неблагополучних господарствах. Вакцина не шкідлива для тільних корів, може використовуватись і для щеплень телят з 10-денного віку. Імунітет настає через 7 – 10 діб і триває після ревакцинації не менш як 6 міс. Суху культураль- ну асоційовану вакцину «Бівак» застосовують у неблагополучних щодо цих захворювань господарствах. Імунітет формується через 14 діб після початку вакцинації і триває не менш як 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Включають охорону госпо- дарств від занесення збудника інфекції, проведення комплексних заходів для підвищення загальної резистентності організму, чітке дотримання ветеринарно-санітарних правил вирощування молод- няку великої рогатої худоби, своєчасну діагностику захворювання, знищення вірусу в зовнішньому середовищі (профілактична дезін- фекція). Для захисту господарства від занесення збудника ПГ-3 по- трібно комплектувати ферми лише здоровими тваринами з благо- получних щодо інфекційних хвороб репродуктивних ферм. Тварин доставляють у господарство спеціально обладнаним автотранспор- том. Приміщення слід заповнювати молодняком одного віку з до-

261