7. Хвороби птиці

вапна. Пташиний послід знезаражують біотермічним способом. Об- меження з господарства знімають через 30 діб після ліквідації саль- монельозу та проведення остаточної дезінфекції.

Віспа птиці

Віспа птиці (Variola avium, віспа-дифтерит птиці) — контагіозна хвороба, що характеризується утворенням на шкірі специфічних віспин, а на слизових оболонках ротової порожнини, верхніх диха- льних шляхів та кон’юнктиві очей — дифтеритичних плівок та на- шарувань.

Історична довідка. Віспа відома ще з XVIII ст., коли Гузард до- кладно описав це захворювання в 1775 р. під назвою «кон’юнктивіт курей». Збудник хвороби вперше установили в 1902 р. Є. Маркс та І. Штіккер. Після цього впродовж двох десятиріч панувала думка, що віспа й дифтерит, які означають дві форми клінічного прояву однієї хвороби, є двома різними хворобами (Борде, Фалі, 1910). І тільки в 1935 р. було доведено єдину природу їхніх збудників і за- мінено назву хвороби «віспа-дифтерит» на «віспу». У 1904 р. А. Бо- ррель виявив у шкірі хворої на віспу птиці елементарні тільця (ві- ріони) вірусу, які почали називати «тільцями Борреля». Інші внут- рішньоклітинні включення, що були відкриті Боллінгером, згодом набули діагностичного значення і були названі його іменем, яв- ляють собою накопичення десятків тисяч віріонів.

Захворювання птиці на віспу реєструється в багатьох країнах світу. Економічні збитки, яких завдає віспа птиці, пов’язані з висо- кою летальністю (15 – 60 %), тривалим зниженням несучості, низь- ким виходом пташенят при інкубації, значними витратами на про- ведення карантинно-обмежувальних та ветеринарних заходів для ліквідації захворювання. Над розробкою заходів профілактики й боротьби з віспою птиці плідно працювали І. М. Дорошко, Н. В. Ли- хачов, А. Б. Байдевлятов, В. Ф. Зборщенко.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Poxviridae, роду Avipoxvirus. Має цеглиноподібну форму з округлими края- ми, розміри 170 × 350 нм, складний тип симетрії. В уражених тканинах вірус виявляється у вигляді тілець Борреля або тілець Боллінгера. Забарвлені за Пашеном віріони віспи виявляються при середньому збільшенні під світловим мікроскопом. Розрізня- ють такі антигенні види вірусу, як вірус віспи курей, вірус віспи голубів, вірус віспи канарок, вірус віспи індиків, вірус віспи шпа- ків. Збудник віспи добре культивується на хоріон-алантоїсній оболонці в 10 – 12-денних курячих ембріонах та в культурі клі- тин фібробластів курячого ембріона.

504

Віспа птиці

Вірус віспи дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Віспинки, що відпали зі шкіри, зберігають свою заразливість при розсіяному світлі до 2 міс, на зерні — до 180 діб, у пташнику — до 158 діб, на земляній підлозі — до 120 діб, на поверхні пір’я та пуху — 182 доби, у водопровідній воді — до 90 діб. За температури – 15 °С вірус за- лишається життєздатним до 2 років, у ліофілізованому стані під ва- куумом — до 8 років. Сонячне світло руйнує вірус через 1 – 7 діб, нагрівання до 56 °С — через 30 хв, кип’ятіння — через 55 хв. Чут- ливий до етилового спирту, швидко гине при гнитті.

Епізоотологія хвороби. На віспу хворіють кури, індики, голуби, це- сарки, куріпки, павичі, фазани та дрібні співочі птахи. Більш чутливі молоді птахи, особливо в період статевого дозрівання. Захворювання курчат віком до 30 днів спостерігається дуже рідко. Качки і гуси мало- сприйнятливі до вірусу віспи. Джерелом збудника інфекції є хвора й перехворіла птиця, яка впродовж 2 міс після видужування виділяє вірус з віспяними кірочками, фекаліями, слизом з ротової й носової порожнин, витіканнями з очей. Факторами передавання збудника можуть бути контаміновані збудником корми, вода, яйця, підстилка, інвентар, предмети догляду за птицею, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Вірус може поширюватись через жалких і кровосисних ко- мах та кліщів. Зараження відбувається контактно при сумісному утри- манні хворої і здорової птиці, перорально та респіраторним шляхом.

В організм вірус потрапляє через ушкоджену шкіру та слизові оболонки ротової порожнини й стравоходу. Первинне виникнення в господарстві віспи птиці найчастіше зумовлюється занесенням збуд- ника хвороби ззовні. В такому разі ензоотія віспи проявляється швидким поширенням хвороби, яка впродовж 2 – 3 тижнів охоплює більшу частину поголів’я. Велика скупченість птиці, недостатня ве- нтиляція, гіповітаміноз А сприяють ускладненню хвороби секундар- ною мікрофлорою, зумовлюють високу летальність — до 70 % і біль- ше. Захворювання в стаді триває 3 – 4 тижні. Перехворіла птиця стає стійкою проти наступної інфекції впродовж 1 – 2 років. Тому інфекція згасає, однак, постійно підтримуючись вірусоносіями та збудником з навколишнього середовища, набуває стаціонарного ха- рактеру. В стаціонарних осередках віспа виявляється лише серед нового неімунного молодняку птиці, частіше восени, взимку та вес- няної пори на фоні несприятливих умов утримання і неповноцінної годівлі. Така епізоотична особливість віспи значно ускладнює бороть- бу з інфекцією і потребує рішучих дій для остаточної її ліквідації.

Патогенез. Після проникнення в епітеліальні клітини ушкодже- ної шкіри чи слизових оболонок вірус швидко репродукується, по- трапляє в кров, спричинюючи віремію та генералізацію процесу. З течією крові збудник хвороби розноситься по всьому організму і на 7

– 15-ту добу виявляється в нирках, селезінці, головному мозку, а також у віспинах. Характерною особливістю патогенетичної дії віру-

505

7. Хвороби птиці

су віспи є утворення специфічних епітеліом на гребені й борідці та дифтеритичних плівок на слизових оболонках ротової порожнини, гортані, трахеї. Дифтеритичні нашарування нерідко стають причи- ною утруднення дихання, задухи і навіть загибелі хворої птиці. В органах і тканинах перехворілих курей вірус персистує до 487 діб.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 20 діб. Перебіг хвороби підгострий та хронічний, рідко гострий. Розрізняють віспяну, дифтеритичну та змішану форми хвороби. При в і с п я н і й формі поряд зі зниженням апетиту, ру- хливості птиці, а також продуктивності несучок, у захворілої птиці на шкірі голови, гребеня, сережок, у мочках вух, кутах рота та повік, на ногах та інших ділянках шкіри з’являються блідо-жовті плями, які невдовзі перетворюються на поверхневі бородавчасті вузлики (епітеліоми) завбільшки від просяного зерна до горошини. Згодом вузлики набувають круглої форми, просочуються клейким ексуда- том і вкриваються темно-коричневими струпами. Через 10 – 15 діб вузлики підсихають, зменшуються в розмірах і наприкінці

4– 6-го тижня відпадають. Хвора птиця видужує.

Ди ф т е р и т и ч н а форма має повільніший перебіг, супрово- джується утворенням на слизовій оболонці ротової порожнини, гло- тки, язика, а іноді гортані та стравоходу, дифтеритичних плівок, що мають вигляд сірувато-жовтих нальотів і щільно прилягають до слизової оболонки. Після видалення плівок оголюються кровоточиві ерозії та виразки, які невдовзі знову вкриваються плівками. У за- хворілої птиці спостерігають утруднене, з сопінням, дихання, ви- снаження, малорухливість, труднощі в прийманні кормів та води, різке зниження несучості. Нерідко захворювання ускладнюється се- кундарною мікрофлорою, що значно погіршує загальний стан птиці. Видужання настає наприкінці 5 – 6-го тижня. У перехворілої птиці дуже повільно відновлюється несучість.

При з м і ш а н і й формі хвороби виявляється одночасне уражен- ня шкіри й слизових оболонок. Перебіг захворювання тяжкий, часто закінчується загибеллю. У частини птиці віспа набуває хронічного пе- ребігу, супроводжується різким схудненням, задухою, часто ускладню- ється ентеритом, що призводить до повного виснаження та загибелі.

Патологоанатомічні зміни. Найхарактерніші на шкірі та слизо- вих оболонках і відображують клінічну форму перенесеної хвороби. У птиці, на відміну від віспяних уражень ссавців, відсутні типові пустули із заглибленням у центрі. Дифтеритичні ураження слизо- вих оболонок ротової й носової порожнин, гортані, трахеї, бронхів, повітроносних мішків мають вигляд сироподібних нальотів жовто- сірого чи бурого кольору. Повітроносні мішки й трахея іноді запов- нені фібринозною масою. Під час гістологічного дослідження вияв- ляють набухання та збільшення в об’ємі епітеліальних клітин, в яких біля ядра визначаються тільця-включення Боллінгера, що яв- ляють собою вкриті ліпопротеїдною оболонкою колонії вірусу віспи.

506

Віспа птиці

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає світлову та електронну віру- соскопію мазків із патологічного матеріалу для виявлення елемен- тарних тілець Борреля та тілець-включень Боллінгера; виділення вірусу з патологічного матеріалу в курячих ембріонах чи в культу- рах клітин фібробластів курячих ембріонів; індикацію та ідентифі- кацію вірусу віспи в патологічному матеріалі, взятому від хворої птиці, а також у навколоплідній рідині інфікованих курячих ембрі- онів та первинній культурі клітин фібробластів за допомогою серо- логічних реакцій — реакції імунофлуоресценції (РІФ) та реакції дифузної преципітації (РДП) в агаровому гелі; проведення біологіч- ної проби на 3 – 4-місячних курчатах.

У лабораторію для дослідження надсилають 5 – 6 клінічно хворих птахів (курей, індиків, голубів, цесарок). Із свіжих віспин або дифте- ритичних уражень слизової оболонки гортані й трахеї готують мазки- відбитки і фарбують їх срібленням за Морозовим або за Пашеном. Під час мікроскопічного дослідження віспяні віріони виявляються у вигляді круглих або цеглиноподібних утворів чорного чи темно-ко- ричневого кольору, розміщених поодинці, попарно, короткими лан- цюжками або скупченнями. У забарвлених за Пашеном препаратах визначаються дрібні круглі віспяні віріони темно-червоного кольору.

Для виділення вірусу віспи проводять зараження на ХАО 10 – 12-денних курячих ембріонів 10 %-ю суспензією патологічного мате- ріалу, взятого від хворих птахів. Через 3 – 6 діб інкубації всі загиблі курячі ембріони або охолоджені при 4 °С розтинають і досліджують на наявність віспяних уражень на ХАО. Вірус віспи курей спричи- нює утворення на ХАО дрібних плоских уражень, іноді з нерівними краями, сірувато-білого кольору; вірус віспи голубів — товстих, ве- ликих, припіднятих посередині віспяних уражень та драглеподіб- ний набряк усієї оболонки (вигляд медузи); вірус віспи індиків — слабко визначених осередкових віспин, часто оточених кільцеподіб- ною зоною ураження. Мазки-відбитки з віспяних уражень ХАО за- барвлюють і досліджують під мікроскопом для виявлення вірусних елементарних тілець та тілець-включень. Виготовлену з віспяних уражень хоріон-алантоїсної оболонки суспензію досліджують за до- помогою РДП зі специфічними преципітувальними сироватками для ідентифікації вірусного антигену. В сумнівних випадках вда- ються до біопроби на неімунних до вірусу віспи молодих курях 3 – 4- місячного віку, яким патологічний матеріал втирають у скарифіко- вану поверхню шкіри гребеня і борідок або в перові фолікули гоміл- ки відразу після вищипування пір’я. В разі наявності в досліджува- ному патологічному матеріалі вірусу віспи через 5 – 7 діб після за- раження на шкірі гребеня і борідок з’являються характерні віспини, а на гомілці розвивається типовий для віспи фолікуліт. Під час мік-

507

7. Хвороби птиці

роскопічного дослідження забарвлених мазків-відбитків з віспин та уражених перових фолікулів гомілки виявляють віспяні віріони. Патологічний матеріал із зскрібків гребеня та перових фолікулів досліджують за РДП на специфічність.

Для встановлення діагнозу велике значення має виявлення пато- гномонічних тілець-включень Боллінгера. Для цього з уражених осе- редків шкіри та слизової оболонки роблять дуже тонкі зрізи, роздав- люють їх між двома предметними скельцями і забарвлюють суданом-3. Під час мікроскопічного дослідження тільця-включення Боллінгера визначаються в протоплазмі клітин у вигляді забарвлених у жовтий колір круглих накопичень віріонів з рівномірною зернистістю.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення інфек- ційного ларинготрахеїту, пастерельозу, гіповітамінозу А, аспергільо- зу, кандидомікозу. При інфекційному ларинготрахеїті курей спостерігається швидке поширення хвороби, гострий її пере- біг, ніколи не буває уражень шкіри. Плівки на слизовій оболонці легко знімаються, не кровоточать. Знаходження під мікроскопом цитоплазматичних тілець-включень Боллінгера в роздавлених зрі- зах з ураженої шкіри чи слизової оболонки дають змогу швидко і надійно диференціювати віспу від інфекційного ларинготрахеїту курей. За гострого перебігу пастерельозу характерні явища ге- морагічного діатезу; посіви з крові та органів трупів птиці дають можливість вже через добу виявити біполярні бактерії і виділити збудника хвороби. Хронічний перебіг пастерельозу супроводжується ураженням суглобів і сережок, на розтині установлюють бронхопне- вмонію. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культу- ра пастерел. Дифтеритичну форму віспи потрібно відрізняти від авітамінозу А, за якого плівки знімаються дуже легко, не за- лишаючи кровоточивих виразок. Крім того, при авітамінозі на сли- зовій оболонці стравоходу утворюються численні вузлики завбільш- ки з просяне зерно, а при віспі — великі дифтеритичні нашаруван- ня. При гіпоавітамінозі А не буває шкірних уражень, в епітеліаль- них клітинах не виявляються тільця-включення Боллінгера. Ас- пергільоз і кандидамікоз установлюють на підставі ре- зультатів мікологічних досліджень — мікроскопічного виявлення міцелію грибів та виділення чистої культури відповідного збудника на середовищі Чапека, агарі Сабуро або сусло-агарі.

Лікування. Специфічних методів лікування віспи не розроблено. Хворій птиці добавляють у корми зелень, моркву, сінне борошно. При дифтеритичній формі плівки зі слизових оболонок ротової порожнини видаляють, ерозійні поверхні змазують емульсією пеніциліну на риб’ячому жирі, йод-гліцерином або піоктаніном. Рекомендуються внутрішньом’язові ін’єкції 40 %-го розчину уротропіну з розрахунку 0,6 – 1,0 г/кг маси або тераміцину в дозі 1 мг/кг маси.

508