Итоговая по МБ-4
.doc1. Методы культивирования анаэробов.
Для культивирования анаэробов применяют особые методы, сущность которых заключается в удалении воздуха или замены его специализированной газовой смесью ( или инертными газами) в герметизированных термостатах – анаэростатах . Другой способ – добавление в питательные среды редуцирующие вещества ( глюкоза, муравьинокислый натрий и др.), которые уменьшают окислительно-восстановительный потенциал.
2. Среды Китта-Тароцци, Вильсон-Блэра, Цейсслера, Виллиса-Хоббса. Состав.
Среда Китта-Тароцци состоит из МПБ, 0,5% глюкозы, и кусочков печени или мясного фарша для поглощения воздуха. После посева сразу заливают парафином для изиляции.
Среда Вильсон-Блэра: МПА с добавлением глюкозы, сульфита натрия и двухлористого железа. Клостридии дают черный цвет. Среда Цейсслера: Китта-Тароцци подогревают 20 мин при 80 градусах. Заливают вазелиновым маслом, инкубируют 24 ч в термостате, затем посев на сахаро-кровяной агар для получения чистых культур. Через 24 ч снова на среду Китта-Тароцци. Среда Виллиса-Хоббса содержит МПА, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко.
3. К каким таксономическим группам относятся патогенные анаэробы?
Строгие анаэробы можно разбить на 2 группы: спорообразующие и не образующие спор. К первым относится клостридии, а ко вторым – рода Bacterioides, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Selemonas. (грамотрицательные) и грамположительные Bifidobacterium и Lactobacillus и др.
4. Что входит в понятие «неклостридиальная анаэробная микрофлора»?
В это понятие входят бактериоиды, фузобактерии и превотелла. Они постоянно присутствуют на слизистых оболочках человека и при определенных условиях, в сочетании с другими микроорганизмами ( факультативные анаэробы и облигатные спорогенные анаэробы) могут вызывать различные болезни.
5. Особенности эпидемиологии и патогенеза неклостридиальной инфекции.
Особенностью является быстрота развития процесса, некротизация тканей, признаки выраженной интоксикации, трудности диагностики и лечения. Всё это – следствие синергизма, когда патогенные свойства различных МО взаимно усиливаются.
6. Видовой состав возбудителей газовой анаэробной инфекции, свойства.
К её возбудителям относят: C.perfingens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum, C.sordellii, C.difficile и C.sporogenes. Толстая неподвижная грамположительная палочка со слегка закругленными концами, длина 3,0-9,0 мкм и диаметром 0,9-1,3 мкм. Споры овльные, располагаются субтерминально или центрально, образуются лучше в щелочной среде. В материале из ран и на среде с сывороткой образует капсулу. Температурный оптимум 45 градусов. Г+Ц в ДНК 24-27 мол%. C.perfingis быстро растёт на жидких средах, вызывая помутнение. Ферментирует глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу(но не манит) с образованием кислоты и газа. В столбике агара – дисковидные колонии. Створаживает молоко через 3-5 ч с образованием рыхлого сгустка и с отделением прозрасной сыворотки. Имеет 6 серологических типов ( A, B, C, D, E, F)
7. Эпидемиология и патогенез газовой анаэробной инфекции.
Формы:
1) анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловищ
2) анаэробная инфекция мозга
3) послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция
4) анаэробная инфекция органов брюшной полости и брюшины
5)анаэробная инфекция органов грудной полости
6) анаэробный остеомиелит.
Газовая гангрена встречается как в мирное, так и, особенно, в военное время. Попадая в раны клостридии начинают быстро размножаться в глубине поврежденной ткани и выделять экзотоксины. Обладая высокой инвазивностью они проникают в здоровую ткань, некротизируя её. Особенно быстро этот процесс протекает в мышечной ткани, где гликоген является хорошей питательной средой. В патогенном действии клостридий различают 2 стадии: 1) Образование отёка. Под действием токсина повышается проницаемость сосудов для плазмы и клеток крови.2) Развитие газовой гангрены, некроз мышечной и соединительной ткани. Инкубационный период – от нескольких часов до 5 дней. Продолжается 5-6 дней.
8. Газовая анаэробная инфекция: диагностика, лечение, профилактика.
Материал для исследования – кусочки пораженных тканей и отёчная жидкость. При необходимости – перевязочный материал, одежду, продукты и испражнения. МБ диагностика заключается в выделении из исследуемого материала возбудителя и его идентификация. Исследование состоит из нескольких этапов:
1) бактериоскопия отделяемого раны или экссудата
2) выделение возбудителя и его идентификация
3) заражение белых мышей исследуемым материалом, фильтратом бульонной культуры или кровью больных для обнаружения токсина
4) идентификация токсина клостридий с помощью реакций нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками в биологических пробах на белых мышах или культуральных клеток.
Главный метод предупреждения газовой гангрены – своевременная и правильная хирургическая обработка ран. В тяжелых случаях больному вводят по 10000 МЕ антитоксических сывороток против наиболее частых возбудителей. С лечебной целью – те же сыворотки по 50000 МЕ. При отсутствии эффекта вводят повторно.
9. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
C.botulinum – довольно крупные полиморфные палочки с закругленными концами, длиной 4-9 мкм, диаметром 0,5-1,5 мкм, иногда образуются укороченные формы; располагаются беспорядочно, иногда парами или в виде коротких цепочек; грамположительны, подвижны(перитрихии). Капсулы не образуют, споры овальные, располагаются субтерминально. C.botulinum образует 8 типов токсинов: А, В, С1, С2, D, E, F, G, различающихся по антигеной специфичности. Все они являются нейротоксинами.
10. Структура, активация, механизм действия ботулотоксина.
Ботулотоксин, попавший в ЖКТ с пищей либо образовавшийся в ЖКТ или ране, всасывается в кровь и достигает окончаний холинергических нервов. Он имеет молекулярную массу 150000 и состоит из тяжелой Н (100000) и легкой L (50000) цепей. Он связывается с пресинаптической мембраной, проникает внутрь нервного окончания посредством эндоцитоза, переходит в цитозоль и, будучи цинксодержащей эндопептидазой, расщепляет белки, участвующие в высвобождении ацетилхолина в синаптическую щель. Активация происходит после разрезания большой цепи на Н и L-цепи бактериальной протеазой или протеазами кишечника человека.
11.Эпидемиология ботулизма.
Естественная среда обитания возбудителя ботулизма почва, откуда он попадает в воду, на пищевые продукты, в кишечник человека, млекопитающих, птиц и рыб, где и размножается. Ботулизм встречается во всех регионах земного шара, но чаще регистрируется в странах где население употребляет большое количество консервов. Способ заражения – пищевой. Заболеваемость ботулизма невысока, чаще встречается как спорадическое заболевание. Но известны и групповые заражения. Крайне редко заражение происходит при ранениях.
12. Патогенез и клиника ботулизма.
Протекает как токсикоинфекция. Смертельная доза токсина составляет 1 нг/кг массы. Ботулотоксин быстро всасывается в ЖКТ, проникает в кровь и избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Инкубационный период от 2 часов до 10 дней, чаще 18-24 ч. Чем больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период. Клиническая картина обычно складывается из сочетания различных мионеврологических синдромов. Раньше всего проявляется офтальмоплегический, затем парез мускулатуры языка. Смерть наступает от паралича дыхания и сердца.
13. МБ диагностика ботулизма.
Материал для исследования: от больного – промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы; от трупа – содержимое желудка, тонкого и толстого кишечника, лимфатические узлы, а также головной и спинной мозг. Продукт вызвавший отравление. Исследование проводят с целью обнаружить возбудитель ботулизма или ботулотоксин. Материал засевают на плотные среды и накопительную среду Китта-Тароцци. Из жидких культур делают посевы на плотные среды после инкубирования и идентифицируют. Для обнаружения токсина используют 3 способа: 1) Биологическая проба на мышах. 2) Использование РПГА с антительным диагностикумом, т.е. эритроцитами сенсибилизированными антитоксинами соответствующих типов. 3) Способность токсина подавлять фагоциты нейтрализуется в присутствии соответствующей антитоксической сыворотки.
14. Специфическое лечение и профилактика ботулизма.
Наиболее эффективный метод лечения – раннее применение антитоксических сывороток. При отравлении дают сывортки от всех типов токсина, после установления типа токсина – только гомологичную сыворотку. Профилактика состоит в соблюдении санитарно-гигиенического режима при обработке продуктов на фабриках, особенно консервов.
15. Возбудитель столбняка, свойства, типы токсинов.
C.tetani – прямая палочка длиной 2,4-5,0 мкм, диаметром 0,5-1,1 мкм, иногда образующая длинные нити. Споры круглые, располагаются терминально. Грамположительна, но в старых культурах становится грамотрицательна. Капсулы не образует. Г+Ц в ДНК 25 мол %. Оптимальная температура 37 градусов. Обладает слабыми протеолитическими свойствами, свертывает молоко в виде хлопьев к 4-7 дню, не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты. Главный экзотоксин состоит из двух фракций – тетаноспазмина (нейротоксин) и тетанолизина ( разрушает эритроциты) Смертельная доза 2 нг/кг массы человек.
16. Структура, активация, механизм действия столбнячного токсина.
Столбнячный токсин состоит из двух фракций – тетаноспазмина (нейротоксин) и тетанолизина ( разрушает эритроциты). Тетанолизин выделяется из клеток с первых дней развития культуры с помощью механизма активного транспорта. Тетаноспазмин выделяется лишь при распаде микробной клетки. Он синтезируется внутриклеточно в виде неактивного протоксина – одноцепочечного полипептида с м.м. 150 кД. Активируется после лизиса микробной клетки и разреза полипептидной цепи на две бактериальной протеазой. Мишенью токсина служит синаптобревин. Он связывается с рецептором. Связывается с мембранами нервных клеток, проникает в цитозоль клетки, продвигается по аксону со скоростью 1 см/час.
17. Эпидемиология столбняка.
Возбудитель столбняка распространен повсеместно по всему земному шару. Передача возбудителя столбняка от больного не происходит. Основной путь – проникновение через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.’
18. Патогенез и клиника столбняка.
Столбняк представляет собой классическую токсикоинфекцию, патогенез и клиника которой обусловлены действием экзотоксина. Ведущие симптомы в клинической картине: 1) тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры и 2) повышенная рефлекторная возбудимость от внешних раздражений. У человека болезнь протекает по типу нисходящего столбняка. Инкубационный период у человека в средне 6-14 дней. Раньше всего наступает спазм жевательной и затылочной мускулатуры. Затем поражаются мышцы лица, затем туловища и конечностей. Смерть наступает от паралича сердца или асфиксии за счет паралича мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы.
19. Микробиологическая диагностика столбняка.
Микробиологическая диагностика включает следующие этапы:
1) бактерископия исходного материала
2) посев для выделения возбудителя и его идентификации
3) обнаружение столбнячного токсина( РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом)
20. Специфическое лечение и плановая профилактика столбняка.
Для специфического лечения применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку, получаемую путем гипериммунизации лошадей столбнячным анатоксином и токсином. Доза – 350 МЕ/кг веса больного. Вводят после десенсибилизации в/м или в/в. Специфическая профилактика включает 2 вида мероприятий: 1) проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка. 2) экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами. Активную иммунизацию населения начинают с детей 3-5 месячного возраста столбнячным анатоксином в виде АКДС ( анатоксины коклюша, дифтерии и столбняка) по соответствующей схеме. Ревакцинация каждые 5-10 лет.
21. Профилактика столбняка по экстренным эпидпоказаниям.
Производится при травмах и в зависимости от предыдущих прививок осуществляется в виде либо пассивной иммунизации ( однократное введение 3000 МЕ антитоксической сыворотки), либо активно-пассивной иммунизации ( вводится столбнячный анатоксин и через 30 мин в другом месте 3000 МЕ сыворотки или 950 МЕ иммуноглобулина – лицам не проходившим иммунизацию), либо экстренной ревакцинации столбнячным анатоксином – лицам проходившим иммунизацию.
22. Морфологические и тинкториальные свойства дифтерийной палочки.
C.diphtheriae – прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0 мкм, диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Содержат зерна волютина, которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Их обнаруживают по методу окрашивания Нейссера: палочки окрашиваются в соломено-желтый цвет, а зерна волютина в темно-коричневый. C.diphtheriae хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамположительна. Характерен выраженный полиморфизм. Является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум 35-37 градусов, оптимум рН 7,6-7,8. К питательным средам не требовательна, но лучше растет на средах содержащих кровь.
23. Культуральные и биохимические свойства дифтерийной палочки.
Избирательными являются сывороточные среды Ру и Леффлера, рост на них проявляется через 8-12 ч в виде выпуклых колоний серовато-белого или желтовато-кремового цвета, с гладкой или слегка зернистой поверхностью. На бульоне растут в виде равномерного помутнения, либо на его поверхности образуется пленка впоследствии оседающая на дно в виде хлопьев. Хороший рост на кровяных средах с высоким содержанием теллурита калия – темно-серый цвет. Ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу сообразованием кислоты без газа, но не ферментируют сахарозу, имеют цистиназу, нет уреазы и не образуют индол.
24. Факторы патогенности дифтерийной палочки.
1) Факторы адгезии, колонизации и инвазии. Инвазивные свойства возбудителя связаны с нейраминидазой, гиалуронидазой и протеазой.
2) Токсический гликолипид, содержащийся в клеточной стенке. Оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя.
3) Экзотоксин, обуславливающий патогенность возбудителя и характер патогенеза заболевания.
25. Дифтерийный токсин, активация, структура, механизм действия.
Экзотоксин синтезируется в виде неактивного предшественника – единой полипептидной цепи с м.м. 61 кД. Активация осуществляется собственной бактериальной протеазой, которая разрезает полипептид на два связанных дисульфидными связями пептида: А(м.м. 29 кД) и В( м.м. 31 кД). В выполняет акцепторную функцию – связывается с рецептором на мембране и образует трансмембранный ионный канал через который проникает в клетку пептид А и реализует биологическую активность токсина – подавление синтеза белка рибосомами на стадии транслокации.
26. Генетический контроль синтеза дифтерийного токсина.
Токсин синтезируется геном умеренного конвертируещего профага. Оперон, кодирующий синтез токсина, является моноцистронным, он состоит из 1,9 тыс. пар нуклеотидов и имеет промотор toxP и 3 участка: toxS – кодирует синтез 25 аминокислотных остатков сигнального пептида, toxA – 193 аминокислотных остатка пептида А и toxB – 342 аминокислотных остатка пептида В токсина.
27. Эпидемиология дифтерии.
Единственный источник заражения человек – больной, выздоравливающий или здоровый бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактно-бытовым путём. Возможно пищевое заражение. Больной дифтерией заразен в течении всего периода болезни и части периода выздоровления. Средний срок бактерионосительства от 2 до 7 недель ( 3 мес). Основные распространители – здоровые бактерионосители.
28. Патгенез дифтерии.
В зависимости от локализации процесса выделяют: дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Могут быть смешанные формы. Инкубационный период – 2-10 дней. В месте локализации возбудителя развивается фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин сначала поражает эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. Токсин поступая в кровь вызывает общую глубокую интоксикацию. Симптомы проявляются в виде адинамии, бледности кожных покровов, паралича перефирических нервов, миокардита, понижения кровяного давления и др.
29. Микробиологическая диагностика дифтерии.
Единственный метод МБ диагностики дифтерии – бактериолгический с обязательной проверкой выделенной культуры коринебактерий на токсигенность. Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, плёнка с миндалин или других слизистых. Посевы производят на теллуритовые сывороточные среды и одновременно на свернутые сывороточные среды Ру ( свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера( 3 части бычьей сыворотки+1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий проявляется уже через 8-12 ч. Выделенную культуру идентифицируют по совокупности, морфологических, культуральных и б/х свойств. Также обязательна проверка на токсигенность.
30. Методы определения токсигенности дифтерийной палочки.
1) Биологические пробы на животных. В/к заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийной бактерии вызывает некроз в месте укола и специфическое поражение надпочечников.
2) Заражение куриных эмбрионов. Токсин вызывает их гибель.
3) Заражение культур клеток. Токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.
4) Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.
5) Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.
31. Специфическая профилактика и лечение дизентерии.
Специфическое средство лечения дифтерии – применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 МЕ в 1 мл. Вводят в/м в дозах от 10000 до 400000 МЕ в зависимости от тяжести течения болезни. Эффективно применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Можно использовать анатоксин.
Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС. Она представляет собой адсорбированную на гидроокиси алюминия взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом ( 20 млрд в 1 мл) и содержит дифтерийный анатоксин в дозе 30 флокуллирующих единиц и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина в 1 мл. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста, затем ревакцинации через 1,5-2 года, в 9 и 16 лет и каждые последующие 10 лет.
32. Основные свойства возбудителя коклюша.
B.pertussis – грамотрицателен, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями, иногда биполярная окраска за счет зерен волютина, имеет форму овоидной палочки размером 0,2-0,5*1,0-1,2 мкм. Чаще расположены поодиночке, но могут и попарно. Спор не образуют, у молодых культур обнаруживается капсула. Бордетеллы неподвижны. Относятся к гемофильным бактериям. Оптимум температуры – 35-36 градусов, в гладкой S-форме не растет на МПА и МПБ. Не ферментируют углеводов, не образуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты.
33. Факторы патогенности коклюшной палочки.
Фимбрии( агглютиногены), белок наружной мембраны перактин ( 69 кД) и филаментозный гемагглютинин ( поверх. Белок) отвечают за адгезию на цилиарном эпителии средних отделов респираторного тракта. Капсула защищает от фагоцитоза. Часто присутствуют гиалуронидаза, лецитиназа, аденилатциклаза, плазмокоагулаза. В составе эндотоксина ( ЛПС) два липида: А и Х. Имеются 3 экзотоксина: коклюшный токсин ( 117 кД) подобен холерогену. Трахеальный цитотоксин, представляет собой фрагмент пептидогликана. Термолабильный дермонекротоксин обладает нейротропностью, сосудосуживающей активностью.
34. Эпидемиология и патогенез коклюша.
Источник заражения при коклюше – больной типичной или стертой формой, особенно до появления спазматического кашля. Механизм заражения – воздушно-капельный. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но более всего дети от 1 года и до 10 лет. Инкубационный период 5-8 дней. Возбудитель попав на слизистую верхних дыхательных путей размножается и бронхогенным путем идет в более низкие отделы. Под действием экзотоксина эпителий слизистой некротизируется, раздражаются кашлевые рецепторы. Это приводит к возникновению спазматического кашля. Стадии болезни: 1) катаральный период, 2) конвульсивный период 3) период разрешения.
35. Микробиологическая диагностика коклюша.
Основные методы – бактериологический и серологический, для ускоренной диагностики – реакция иммунофлуоресценции. Материал – слизь из носоглотки. Засевают на КУА или среду Борде-Жангу. Выросшую культуру идентифицируют по совокупности признаков. Серологические реакции – агглютинации, связывании комплемента, пассивной гемагглютинации – ставятся в основном для ретроспективной диагностики или в тех случаях когда не удалось выделить чистую культуру.
36. Специфическая профилактика коклюша, препараты.
Для плановой профилактики коклюша у детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину ( АКДС), содержащую 20 млрд убитых коклюшных клеток на 1 мл. На этом же компоненте основана выпускаемая отдельно убитая коклюшная вакцина. Этот компонент реактоген ( нейротоксическое вещество), поэтому активно изучаются бесклеточные вакцины содержащие от 2 до 5 компонентов ( коклюшный анатоксин, филаментозный гемагглютинин, пертактин и 2 агглютиногена фимбрий). Для лечения применяют антибиотики эффективные в катаральном, но бесполезные в судорожном периоде.
37. Морфологические и тинкториальные особенности туберкулезной палочки.
M.tuberculosis имеет форму тонких, стройных, коротких или длинных, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0 мкм и диаметром 0,3-0,6 мкм, неподвижны, спор и капсул не образуют, грамположительны, обладают большим полиморфизмом. Аэроб, оптимум температуры 37, рН 6,4-7,0, способны синтезировать ниацин.
38. Классификация микобактерий по скорости роста и пигментообразованию.
По скорости роста род подразделяют на 3 группы: 1) Быстрорастущие – колонии появляются раннее 7 дня инкубации ( 18 видов); 2) Медленнорастущие – колонии появляются после 7 и более дней ( 20 видов); 3)Микобактерии, требующие специальных условий для роста и не растущие на обычных средах ( 2 вида – M.leprae и M.lepraemurium)
По способности к пигментообразованию тоже разделяют на 3 группы: 1) фотохромогенные – образуют пигмент лимонно-желтого цвета на свету; 2) скотохромогенные – пигмент оранжево-желтого цвета в темноте; 3) нефотохромогенные – пигмента не образуют, иногда светло-желтые.
39. Факторы патогенности туберкулезной палочки.
Главным фактором патогенности является токсический гликолипид ( корд-фактор), который располагается на поверхности в толще клеточной стенки. Он не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезную палочку от фагоцитоза. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами: 1) При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель через 2 недели, с явлением распространенной легочной гиперемии. 2) Он подавляет миграцию лейкоцитов больного человека. Также фактором патогенности являются липиды.
40. Свойства микобактерий определяемые высоким содержанием липидов.
1) Устойчивость к кислотам, щелочам и спирту.
2) Трудная окрашиваемость красителями.
3) Относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей.
4) Устойчивость к действию обычных дезинфицирующих средств.
5) Высокая гидрофобность.
6) Патогенность туберкулезных бактерий.
41. Эпидемиология туберкулёза.
Источник – больной, реже животные. Передается с мокротой, мочой, испражнениями и гноем. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой путь заражения. Возможно также заражение через любые слизистые и алиментарным путем. Чаще всего наблюдается у детей.
42. Патогенез туберкулеза, строение бугорка.
Первичный туберкулёзный очаг локализуется либо в легких, либо в мезентеральных лимфатических узлах. Благодаря наличию в клетках различных жирных кислот и антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, которая приводит к формированию специфической гранулемы – бугорка. В центре его – гигантские клетки Пирогова-Лангганса со множеством ядер, он окружен эпителиоидными клетками, по периферии находятся лимфоциты. Туберкулезная палочка может поражать почти любой орган и любую ткань. Для клиники характерно чередование периодов выздоровления и частых рецидивов из-за персистирующей L-формы.
43. Методы обогащения исследуемого материала при МБ диагностике туберкулеза.
Методы концентрирования с помощью центрифугирования и флотации, а также фазово-котрастная ( для обнаружения L-форм) и люминисцентная микроскопия.
44. Бактериоскопическая диагностика туберкулеза.
При бактериоскопическом исследовании исходного материала, следует помнить, что содержание в нем микобактерий может быть незначительным, выделение их эпизодическим и в нем могут быть измененные варианты возбудителя, в том числе и L-формы. Поэтому для повышения вероятности обнаружения микобактерий туберкулеза используют методы концентрирования их, например центрифугированием или флотацией.
45. Бактериологическая диагностика туберкулёза, преимущества и недостатки.
Исследуемый материал перед посевом следует обрабатывать слабым раствором серной кислоты для устранения сопутствующей микрофлоры. Выделение микобактерий ведут с учетом скорости их роста, пигментообразования и синтеза ниацина. Вопрос о вирулентности решается на основании обнаружения корд-фактора, с помощью цитохимических реакций. При добавлении щелочи вирулентные сохраняют цвет красителя, а раствор и невирулентные изменяют окраску.
46. Аллергический метод диагностики туберкулеза.
Используют туберкулиновую пробу. Лица, инфицированные туберкулезной палочкой, на введение небольших доз туберкулина отвечают характерной реакцией: на месте внутрикожного введения не ранее чем через 6-8 ч появляется небольшое уплотнение, максимальное развитие реакции происходит в течении 24-48 ч – образуется хорошо отграниченная папула диаметром не 0,5 см с геморрагическим или некротическим центром. Туберкулиновая аллергическая реакция является очень специфичной.
47. Специфическая профилактика и лечение туберкулеза.
Консервативное лечение – антибиотики и химиопрепараты. Препараты первого ряда включают производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК), гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) – изотиазид (тубазид), фтивазид и др. и препараты стрептомицина. Препараты второго ряда – циклосерин, канамицин, флоримицин, рифампицин и др. антибиотики. Профилактика – плановая массовая вакцинация против туберкулеза вакциной БЦЖ, полученной из ослабленного многолетними пересевами штамма M.bovis. Вакцинируют новорожденных на 5-7 день жизни вакциной содержащей 0,05 мг сухих живых бактерий в объёме 0,1 мл вводят внутрикожно. Ревакцинацию проводят в возрасте 7-12-17-22 и 27-30 лет только лицам отрицательно реагирующим на пробу Манту.