Оценка тяжести нарушения бронхиальной проходимости в зависимости от величин офв1

Тяжесть

% от должной величины ОФВ1

Легкая

Средняя

Тяжелая

50 – 69

< 50

Группировка бронхообструктивного синдрома по ведущему этиологическому и патогенетическому механизму

1. Гетероаллергический (анафилактический шок, лекарственная болезнь, бронхиальная астма).

2. Аутоиммунный (коллагенозы, пневмокониозы и др.).

3. Инфекционно-воспалительный (острый, хронический бронхит, ХОБЛ, пневмонии).

4. Обтурационный (рак бронха, инородные тела дыхательных путей).

5. Ирритативный (термические, химические, механические раздражения слизистой оболочки).

6. Гемодинамический (застойная недостаточность левого сердца, первичная легочная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии).

7. Эндокринно-гуморальный (тиреотоксикоз, гипопаратиреоз, диэнцефальный синдром, карциноидные опухоли).

8. Неврогенный (центральный - истерия, вегетативный - механическое раздражение блуждающего нерва, сдавливание или перерезка во время операции блуждающего нерва, его рефлекторное раздражение).

9. Токсический (отравление холиномиметиками, передозировка вагостимуляторов, введение ацетилхолина, гистамина, побочные действия -адреноблокаторов).

Астматическое состояние (статус) - затянувшийся приступ удушья, который не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами, что связывают с блокадой ₂-адренорецепторов. При этом развивается тотальная бронхиальная обструкция, легочная гипертензия, острое легочное сердце и возможна трансформация в гипоксемическую кому (нарушение альвеолярной вентиляции - гипоксия-гиперкапния-респираторный ацидоз - кома).

Различают 3 стадии астматического состояния:

1) начальную (относительной компенсации),

2) декомпенсации (“немого легкого”),

3) терминальную (гипоксемической комы).

Отличать от синдромов: бронхита, острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности (сердечная астма).

Синдромы снижения воздушности легкого

Уменьшение содержания воздуха в легочной ткани может развиваться в силу различных причин:

1) заполнения альвеол экссудатом при пневмонии,

2) кровью при инфарктах и ранениях легкого,

3) замещение нормальных структур легкого соединительной тканью (пневмосклероз) при длительном течении воспалительного процесса,

4) опухолевой тканью при первичных и метастатических новообразованиях,

5) прекращение доступа воздуха в альвеолы (что приводит к их спадению, т.е. ателектазу вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха, либо сдавления самого легкого).

Опорные признаки:

1. Снижение (ограничение) дыхательной подвижности (при массивном поражении) грудной клетки.

2. Укорочение (иногда до тупости) перкуторного звука над соответствующим участком.

3. Рентгенологически выявляемое затемнение (понижение прозрачности) участка легочной ткани.