39. Механизмы поддержания объема, состава и pH жидкостей организма.

Все что было до этого+

Важнейшие параметры вводно-солевого гомеостаза - осмотическое давление, рН и объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей. Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого баланса и действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек: антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ).

Уменьшение общего объёма жидкости, например в результате кровопотери, при обильной рвоте, диарее вызывает высвобождение ренина. Этому способствует также снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения внутрисосудистого объёма жидкости. В результате увеличивается продукция ангиотензина II, наиболее мощного стимулятора секреции альдостерона. Повышение концентрации альдостерона в крови вызывает задержку ионов натрия, что является сигналом для осморецепторов гипоталамуса и секреции из нервных окончаний передней доли гипофиза АДГ, стимулирующего реабсорбцию воды из собирательных трубочек. Ангиотензин II, оказывая сильное сосудосуживающее действие, повышает АД и, кроме этого, усиливает жажду. Поступающая с питьём вода в большей мере, чем это происходит в норме, задерживается в организме. Увеличение объёма жидкости а, также повышение АД приводят к устранению стимула, который вызвал активацию ренинангиотензиновой системы, секрецию альдостерона и восстановление объёма крови

Действием предсердного натриуретического фактора является увеличение экскреции Na⁺ и понижение АД

Состав регулируют органы имеющие рецепторы к различным веществам и минералам, которые в ответ на изб/недост выделяют либо гормон либо сам минерал (если орган явл депо) , кислотность также, только в основном регулируется почками. пониженная кислотность исправляется выделением кислых солей, а повышенная – бикарбонатов.

40. Гипо- и гипергидратация водно-элетролитных пространств. Причины возникновения.

( объемный и сложный вопрос, не думаю что его будут так требовать, но я сократил и упростил как мог, если хотите подробностей и весьма интересных клинических картин, диагностики и влияния болезни гоу http://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/vodno-elektrolitnyiy-obmen.html

Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным пространством.

Гипо- или Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты. Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.  Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na+ может сопровождаться относительным избытком "свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже. Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек.

41. Патогенетически различают три типа отеков, развивающихся при разных поражениях почек.

1. Отеки при острой и хронической недостаточности почек. Основной механизм их развития — гидростатический (гиперволемический). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.

2. Нефротические отеки. Основной механизм их развития — онкотический (гипопротеинемический). Нарушения клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани — развиваются отеки.

3.  Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и включает следующие механизмы:

а) воспаление клубочков -> застой крови в сосудах почек -> гипоксия юкстагломерулярного аппарата -> активация ренин-ангиотензинной системы -> секреция альдостерона -> задержка натрия в организме и повышение осмотического давления крови -> секреция антидиуретического гормона -> задержка воды -> гиперволемия -> отеки;

б) воспаление клубочков -> нарушения почечного кровообращения -> уменьшение скорости клубочковой фильтрации -> задержка натрия и воды в организме -> гиперволемия -> отеки;

в) воспаление клубочков -> увеличение проницаемости почечного фильтра -> протеинурия -> гипопротеинемия -> отеки.

Почечаня гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10% всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения.    

Классификация

На практике часто используется классификация, согласно которой все почечные гипертензии разделяются на три большие группы.

Ренопаренхиматозные гипертензии – возникают вследствие одностороннего или двустороннего диффузного поражения паренхимы (тканей) почек, в том числе при:

• хроническом пиелонефрите;

• поликистозе почек и других врожденных аномалиях почек;

• диабетическом гломерулосклерозе;

• хроническом гломерулонефрите;

• туберкулезном поражении почек;

• диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, системной склеродермии).

Помимо этого, паренхиматозная почечная гипертензия может возникнуть вследствие воспалительных стриктур мочеточников или уретры, при мочекаменной болезни, при механическом сдавлении мочевыводящих путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные гипертензии – возникают вследствие поражения одной или обеих почечных артерий. Частота выявления данной патологии составляет 1% всех больных артериальной гипертензией. Возникает при:

• атеросклеротическом поражении почечных сосудов (2/3 всех случаев);

• фибромышечной гиперплазии почечных артерий;

• аномалиях развития почечных артерий;

• механическом сдавлении.

Смешанные почечные гипертензии– возникают при сочетанном поражении ткани и сосудов почек (при нефроптозе, опухолях и кистах почек, врожденных аномалиях почек и их сосудов).

Как и почему развивается почечная гипертензия

Механизм развития почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:

• задержка ионов натрия и воды;

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система (ККС)).

Пусковым моментом для развития почечной гипертензии является уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, как вследствие диффузных изменений паренхимы, так и при поражении сосудов почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почках увеличивается реабсорбция натрия (а вслед за ним и воды). Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и компенсаторной гиперволемии, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации натрия в стенке сосудов. Избыток натрия вызывает набухание сосудистой стенки и повышение ее чувствительности к ангиотензину и катехоламинам (альдостерону). 

Активация РААС также является одним из значимых звеньев развития почечной гипертензии. Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками. Сам по себе ренин не оказывает прессорного действия, однако, соединяясь с а2-глобулином сыворотки крови, он превращается в высокоактивное вещество – ангиотензин-ll. Ангиотензин-llобладает способностью прямо повышать уровень артериального давления, а также усиливает выделение надпочечниками гормона альдостерона, который стимулирует реабсорбцию ионов натрия в почках. Одновременно с описанными выше механизмами компенсаторные возможности почек, направленные на понижение артериального давления (путем активации выделения простагландинов и ККС) постепенно истощаются. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого развивается стойкое повышение артериального давления. 

Симптомы почечной гипертензии

Поскольку почечная гипертензия часто развивается на фоне поражения почек при пиелонефрите,гломерулонефрите, сахарном диабете, клинические проявления будут связаны с основным заболеванием. Наиболее частыми жалобами являются боли в области поясницы, дизурические проявления, кратковременное увеличение температуры тела, жажда, полиурия, общая слабость и повышенная утомляемость. При исследовании мочи часто выявляется бактериурия,протеинурияимикрогематурия.

Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга).

Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов.    

42. Деятельность почек, направленная на поддержание постоянства внутренней среды организма, осуществляется путем активного ионного обмена по обе стороны канальцевой мембраны и выведения избытка анионов и катионов, в том числе при помощи адекватных реабсорбции и экскреции натрия, калия и воды. Реабсорбция и экскреция важнейших электролитов и воды очень тонко приспособлены к сохранению стабильных объемов внеклеточной жидкости с оптимальным содержанием растворенных в них веществ. Суточный водный рацион здорового человека, включая воду, содержащуюся в продуктах питания, составляет около 2000 мл и около 500 мл воды образуется в организме в процессе обмена веществ; из этого количества 900 мл выделяется через кожу и легкими, 100 мл выводится через кишечник и 1500 мл почками. Количество воды, выводимой почками, подвержено наибольшим колебаниям в зависимости от состояния и потребностей организма. В условиях максимального диуреза почки могут выводить до 12—15 л жидкости, и в условиях антидиуреза это количество может снижаться до 250—300 мл. Столь резкие колебания диуреза почти полностью зависят от характера и интенсивности канальцевой реабсорбции.

43. Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочная реакция) - это исключительно важная постоянная характеристика крови, которая обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ. Кислотность или щелочность любой жидкости (в том числе и крови) напрямую зависит от содержания в ней свободных ионов водорода. Количественная активная кислотная или щелочная реакция определяется «водородным показателем» - рН. Понятие «водородный показатель» (дословно «сила водорода») и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. физик и датский биохимик Серен Петер Лауриц Сервисен. Нейтральная реакция соответствует рН = 7,0, меньшие значения являются свидетельством сдвига в «кислую» сторону, а большие - в «щелочную». Постоянство кислотно-основного состояния организма поддерживается буферными системами (жидкостями, поддерживающими баланс ионов водорода) и физиологическими механизмами компенсации (за счет деятельности печени, почек, легких и других органов). В крови человека одновременно функционируют несколько буферных систем (кислота-основание): 1) бикарбонатная (Н2СОэ и НСО-3); 2) гемоглобиновая (гемоглобин - слабая кислота, оксигемоглобин - слабое основание); 3) белковая (работающая за счет способности белков ионизироваться); 4) фосфатная (дифосфат и монофосфат).  Наиболее активной является бикарбонатная буферная система крови, обеспечивающая до 35 % буферной емкости крови; на остальные системы приходится, соответственно, 35, 7 и 5 %. Особенность гемоглобиновой буферной системы крови состоит в том, что кислотность гемоглобина зависит от его насыщенности кислородом, который человек получает извне. Основная роль в поддержании стабильного кислотно-основного равновесия в организме отводится почкам, печени и легким. Наибольшее значение имеют легкие, так как через них (в виде углекислоты) выделяется до 95% кислых продуктов, образующихся в результате жизнедеятельности организма. В почках связываются и выводятся ионы водорода, а также возвращаются в кровь ионы натрия и бикарбонат. Печень преобразует и выводит различные кислоты. Деятельность органов пищеварительного тракта в поддержании кислотно-основного постоянства также немаловажна, поскольку они выделяют пищеварительные соки, имеющие кислую или щелочную реакцию. Определение водородного показателя (рН) крови проводят электрометрическим способом с применением специального стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода. Кислотно-основное состояние крови связано с содержанием в ней углекислого газа. Для установления уровня напряжения углекислого газа и кислорода в крови применяют эквилибрационную методику Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие изменения кислотно-основного состояния, рассчитывают посредством составления номограммы. Сейчас массово выпускают приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 в крови; расчеты производятся с помощью микрокомпьютера, входящего в состав прибора. В настоящее время для определения кислотно-щелочного состояния наиболее широко применяется так называемая методика Аструпа. Для определения кислотно-основного состояния крови берется артериальная или капиллярная (из кончика пальца) кровь. Следует отметить, что наиболее высокое постоянство кислотно-щелочных показателей отмечается все же в артериальной крови. У здорового человека рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН свидетельствует о сдвиге реакции крови в кислую сторону, что называется «ацидоз» (рН < 7,35), а увеличение данного показателя свыше 7,45 - о сдвиге реакции крови в щелочную сторону (алкалозе). Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) расцениваются как несовместимые с жизнью. Изменения рН, отличные от нормы, обозначаются как: 1) субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35); 2) декомпенсированый ацидоз (рН < 7,25); 3) субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55); 4) декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55). Немаловажно учитывать при оценке кислотно-основного состояния организма РаС02, т.е. напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме данный показатель составляет в среднем 40 мм рт. ст. (от 35 до 45), а более значительные отклонения от нормы являются признаком дыхательных нарушений. Метаболический алкалоз или ацидоз определяется в том числе по избытку или недостаточности буферных оснований (Buffer Base, ВВ) в крови. У здорового человека В В = 0, а допустимые пределы колебаний составляют ±2,3 ммоль/л. Такой показатель как «стандартные бикарбонаты» (SB) отражает концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС02 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S02 = 100%). «Истинные, или актуальные бикарбонаты» (АВ) отражают состояние бикарбонатного буфера в условиях конкретного организма, в норме совпадают со «стандартными» и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Показатели SB и АВ снижаются при нарушение обмена веществ со сдвигом реакции крови в кислую сторону и уменьшаются при сдвиге реакции крови в щелочную сторону. Если лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, это может быть признаком кетоацидоза, сахарного диабета, кислородного голодания (гипоксии) тканей, шокового состояния, а также ряда других патологических состояний. Причиной метаболического алкалоза может стать неукротимая рвота (с большой потерей кислоты с желудочным соком) или чрезмерное употребление в пищу продуктов, вызывающих ощелачивание организма (растительных, молочных). Дыхательный алкалоз может возникнуть у физически здорового человека в условиях высокогорья или при чрезмерной физической или психической нагрузке. Также он отмечается при одышке у пациентов с заболеваниями сердца и (или) легких, если углекислый газ не скапливается в легочных альвеолах. Дыхательный ацидоз развивается при недостаточном поступлении воздуха в легкие, что может говорить об угнетении деятельности дыхательного центра в головном мозге, выраженной дыхательной недостаточности при тяжелой патологии легких.

44. Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке.

Обмен бикарбоната в почках

Концентрация бикарбоната (НСО₃^– ) в первичной моче соответствует его содержанию в крови. Способность канальцев к реабсорбции бикарбоната обеспечивает при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек задержку более 99% фильтруемого количества НСО₃^–.

В табл.20.1 [показать] представлены сравнительные данные между фильтруемым, реабсорбируемым и выделяемым количеством бикарбоната и удаляемых через почки кислот.

90% фильтруемого бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в проксимальном канальце. Энергетические потребности процесса реабсорбции бикарбоната обеспечиваются за счет энергии АТФ, освобождаемой при реабсорбцпи натрия (Nа⁺). В частности, Na⁺, К⁺-АТФаза освобождает энергию АТФ для обмена трех внутриклеточных ионов натрия на два иона калия из интерстициального пространства. Подобный характер обмена приводит к формированию электрохимического и концентрационного градиентов натрия и калия между канальцевай жидкостью цитозолем нефроцитаинтерстицием. Электрохимический и концентрационный градиенты в свою очередь используются различными транспортерами для сопряжения ионных потоков. Сопряжение транспорта бикарбоната и натрия; водорода и натрия - обеспечивает определенное направление последовательности реакций цикла извлечения бикарбоната из канальцевой жидкости, структуру которого проанализируем, начиная с реакции в клетках эпителия канальцев.

Карбоангидраза
Н20	+	СО2		Н2СО3
(реакция в нефроцитах)

Образующаяся в этой реакции из воды (Н₂О) и углекислого газа (СO₂) угольная кислота (Н₂СО₃) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н⁺) и бикарбоната (НСО₃^– ):

Н2СО3		НСО3^–	+	Н^+
(реакция в нефроцитах)

Бикарбонат выводится из клетки через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа⁺ в соотношении 3: 1 (сопряженный транспорт НСО₃^– и Na⁺), Н⁺ перемещается из цитозоля нефроцитов через Nа⁺, Н⁺-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий (сопряженный транспорт Н⁺ и Nа⁺). Секретируемый Н⁺ взаимодействует с профильтрованным из крови в канальцевую жидкость бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая разлагается карбоангидразой щеточной каемки проксимального канальца на углекислый газ и воду:

			Карбоангидраза
НСО3^–	+	H^+ Н2СО3			Н20	+	СO2
(реакция в канальцевой жидкости)

Углекисый газ диффундирует в клетки канальцевого эпителия, вступает в реакцию с водой и образует угольную кислоту в карбоангндразной реакции, завершая/начиная цикл реабсорбиии бикарбоната.

Анализируемый процесс реабсорбции бикарбоната получил название карбоангидразного механизма. Особенностью структуры стенки проксимального канальца является наличие межклеточных шунтов, через которые часть бикарбоната (примерно вдвое меньше, чем количество поступающего в интерстиций Сl^–) путем пассивной диффузии просачивается в канальцевую жидкость из интерстиция. Постоянное обратное просачивание бикарбоната способствует поддержанию его относительно стабильной концентрации - 20 ммоль/л в канальцевой жидкости практически по всей длине проксимального канальца, что в целом обеспечивает физиологически оптимальную интенсивность процесса реабсорбции НСО₃^–. Функционирование карбоангидразного механизма реабсорбции бикарбоната в проксимальном отделе канальца обеспечивает реабсорбцию 80% профильтровавшегося НСО₃^–, его концентрация в канальцевой жидкости к концу проксимального канальца падает до 5 ммоль/л (в клубочковом фильтрате в норме концентрация бикарбоната соответствует его содержанию в плазме крови - 24-26 ммоль/л). Около 8-10% фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсорбируется в нисходящей части петли Генле. Остальное количество фильтруемого в клубочке бикарбоната реабсорбируется из канальцевой жидкости в последующих отделах канальца, включая и его дистальную извитую часть. Помимо реабсорбции фильтруемого в клубочках бикарбоната, клетки канальцевого эпителия, особенно в проксимальной его части, обеспечивают синтез тех количеств НСО₃^–, которые были израсходованы в плазме крови на нейтрализацию ионов водорода. Бикарбонат образуется в уже рассмотренных нами реакциях:

		Карбоангидраза
Н20	+	СО2		Н2СО3		НСО3^–		+	Н^+

Углекислый газ для синтеза угольной кислоты поступает из реакций аэробного обмена нефроцитов и из фракции, растворенной в крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ион водорода, секретируемый через Nа⁺, Н⁺-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий, связывается в ней дигидрофосфатом и аммиаком. Бикарбонат выводится из клетки канальца через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство системой котранспорта с Nа⁺ в соотношении 3:1 и идет на восстановление физиологически необходимого уровня НСО₃^–. Секреция иона водорода и бикарбоната имеет свою особенность во вставочных α-клетках собирательных трубок коры и наружного мозгового слоя. Секрецию Н⁺ из цитозоля вставочных α-клеток в канальцевую жидкость осуществляет Н⁺-АТФаза, выделение бикарбоната через базолатеральную мембрану в интерстиций происходит через антипорт с Сl^– (см. "Гомеостаз натрия").

Титруемые кислоты, ацидогенез

"Титруемыми" называются кислоты, экскретируемые в нейтральной форме за счет буферных соединений. Их количество определяют, титруя мочу основанием. Важнейшая буферная система мочи - фосфатная (Н₂РО₄^–/НРО₄^2– ). При рН = 7,4 (значение рН крови при сбалансированом метаболизме) 75% фосфатов находится в форме ионов НРО₄^2– (гидрофосфат), который по мере падения рН постепенно превращается в Н₂РО₄^–(дигидрофосфат). Процесс замены натрия в гидрофосфате приводит к следующему изменению соотношения гидро/дигидрофосфат: в крови - 1:4, в клубочковом фильтрате - 9:1 и в дистальном канальце - 50:1. 90% фосфатов при рН = 5,8 (значение рН мочи в дистальных канальцах при сбалансированом метаболизме и нормальной функции почек) находится в этой форме.

Ионы водорода, нейтрализуемые в канальцевой жидкости связыванием с гидрофосфатом (НРО₄^2– + Н⁺ Н₂РО₄^–), перемещаются из иитозоля через Nа⁺, Н⁺-антипорт в обмен на натрий (Н⁺образуется в реакциях синтеза бикарбоната). Энергетическое обеспечение синхронного транспорта Н⁺ в канальцевую жидкость и Nа⁺ в цитозоль нeфроцита осуществляется Nа⁺, К⁺-АТФазой, которая освобождает энергию АТФ длл обмена трех внутриклеточных ионов натрия на два иона калия из интерстициального пространства. Подобный характер обмена приводит к формированию электрохимического и концентрационного градиентов натрия между канальцевой жидкостью и цитозолем нефроцита.

Низкая реабсорбция фосфатов обусловлена функционированием почечных механизмов регуляции их количества в организме. В частности, концентрация фосфатов в канальцевой жидкости находится в пределах их нормального содержания в плазме и соответствует максимальному порогу реабсорбции. Реабсорбция фосфатов осуществляется только в проксимальном канальце путем котранспорта с Na⁺ в отношении 1:2. В этой связи увеличение скорости клубочковой фильтрации создает условия для удаления фосфатов из организма. Паратгормон (ПГ) стимулирует мобилизацию фосфата из костной ткани и усиливает его выведение почками, угнетая реабсорбцию фосфатов в проксимальном отделе канальцев (снижение порога всасывания). Если учесть, что проксимальный отдел канальца является единственным местом реабсорбции фосфатов, то условия и (или) факторы, увеличивая надпороговую величину фосфатов и (или) снижение порога реабсорбции, будут способствовать их выведению через почки. При сбалансированном метаболизме здоровый человек выделяет 10-30 ммоль титруемых кислот.

Обмен аммония в почках, аммониогeнез

Ион аммония (NН₄⁺) освобождается в клетках эпителия почечных канальцев из глутамина под действием митохондриальной глутаминазы. В этой реакции глутамин вначале превращается в глутамат, а затем в α-кетоглутарат.

На каждом из этапов, предшествующих образованию α-кетоглутарата, отщепляется один ион аммония. Часть этих ионов, теряя протон, превращается в аммиак (NН₃), который, будучи нейтральным, легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость, где вновь превращается в NН₄⁺, присоединяя ионы водорода (Н⁺). Ион водорода перемещается из цитозоля нефроцитов через Na⁺, Н⁺-антипорт в канальцевую жидкость в обмен на натрий - сопряженный транспорт Н⁺ и Nа⁺ (Н⁺ образуется в реакциях синтеза бикарбоната). Часть NН₄⁺ может диффундировать через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость без превращения в аммиак.

Здоровый человек при обычном пищевом и физическом режиме выводит за сутки 30-50 ммоль водорода через аммиачный механизм.

В общем итоге соотношение между концентрацией водородных ионов в моче и концентрацией водородных ионов в крови может составить 800:1, рН мочи колеблется в пределах от 4,5 до 5,5.