- •1.Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •РН 7,36-7,42
- •4.Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль
- •3.Особенности строения, развития и метаболизма эритроцита.
- •5.Варианты первичной структуры и свойств гемоглобина,гемоглабинопатии.
- •11. Обезвреживание билирубина печенью. Формула конъюгированного (прямого) билирубина
- •12. Нарушения обмена билирубина. Гипербилирубинемия и ее причины.
- •13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденного
- •2. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха
- •14. Диагностическое значение определения концентрации билирубина в биологических жидкостях человека при различных типах желтух
- •15. Белки сыворотки крови. Общее содержание, функции. Отклонение в содержании общего белка сыворотки крови, причины
- •Нормальные значения общего белка сыворотки крови
- •Клиническое значение определения общего белка сыворотки крови
- •Гиперпротеинемия
- •Гипопротеинемия
- •19)Белки острой фазы, представители, диагностическое значение
- •20)Ренин-ангиотензивная система, состав, физиологическая роль
- •Вопрос 26. Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Вопрос 27. Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Вопрос 28. Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс – синдром.
- •Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Вопрос 30. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •31. Тетрагидрофолиевая кислота, роль в синтезе и использовании одноуглеродных радикалов. Метилирование гомоцистеина.
- •32. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
- •34. Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни, диагностика, лечение.
- •35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление болезней.
- •36. Распределение воды в организме. Водно-электролитное пространства организма, их состав.
- •37. Роль воды и минеральных веществ в процессах жизнедеятельности
- •38. Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия
- •39. Механизмы поддержания объема, состава и pH жидкостей организма.
- •40. Гипо- и гипергидратация водно-элетролитных пространств. Причины возникновения.
- •45.Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы¬возникновения ацидоза и алкалоза
- •46.Роль печени в процессах жизнедеятельности.
- •47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
- •48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации
- •49. Обезвреживание шлаков, нормальных метаболитов и биологически активных веществ в печени. Обезвреживание продуктов гниения
- •50. Механизм обезвреживания чужеродных веществ в печени.
- •51. Металлотионеин, обезвреживание ионов тяжелых металлов в печени. Белки теплового шока.
- •52.Токсичность кислорода. Образование активных форм кислорода.
- •53. ПОнятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •54. . Механизмы защиты от токсического действия кислорода.Антиоксидатная система.
- •55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.
Нормальные значения общего белка сыворотки крови
В норме содержание общего белка в сыворотке крови составляет у новорожденного до 1 мес — 46,0 — 68,0 г/л, уровень белка в сыворотке у недоношенных может быть намного ниже, чем у доношенных, - в пределах от 36 до 60 г/л, уровень общего белка сыворотки у детей в возрасте 1 — 12 мес — 48,0 — 76,0 г/л, у детей 1 — 16 лет — 60,0 — 80,0 г/л, у взрослых — 65,0 — 85,0 г/л. После 60 лет уровень общего белка в сыворотке крови ниже приблизительно на 2 г/л.
Клиническое значение определения общего белка сыворотки крови
Общий белок сыворотки крови является лабораторным показателем, отражающим состояние гомеостаза. Белки сыворотки крови играют очень важную и многообразную роль. Благодаря им поддерживается вязкость и текучесть крови и формируется ее объем в сосудистом русле, а концентрация белка обеспечивает плотность плазмы крови, что позволяет форменным элементам удерживаться во взвешенном состоянии. Белки сыворотки крови осуществляют транспортные (связывание гормонов, минеральных компонентов, липидов, пигментов и т. п.) и защитные (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы и др.) функции, участвуют в регуляции кислотно-щелочного состояния организма, являются регуляторами свертываемости крови и антителами. Поэтому содержание общего белка является очень важным диагностическим параметром при целом ряде заболеваний, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма.
В клинической практике довольно часто встречаются состояния, характеризующиеся изменением концентрации общего белка сыворотки крови. Увеличение концентрации общего белка в сыворотке крови носит названиегиперпротеинемии, а снижение — гипопротеинемии.
Гиперпротеинемия
Увеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и абсолютным.
Относительная гиперпротеинемия связана с уменьшением содержания воды в сосудистом русле, к чему могут приводить следующие состояния:
тяжелые ожоги;
генерализованный перитонит;
непроходимость кишечника;
неукротимая рвота;
профузный понос;
несахарный диабет;
хронический нефрит;
усиленное потоотделение;
диабетический кетоацидоз.
Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко. При этом увеличение общего белка в сыворотке крови может быть связано с синтезом патологических белков (парапротеинов), повышением синтеза иммуноглобулинов или усиленном синтезе белков острой фазы воспаления. Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при следующих заболеваниях:
парапротеинемических гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей) — отмечается значительное — до 120 — 160 г/л - возрастание концентрации общего белка;
болезни Ходжкина;
хроническом полиартрите;
активном хроническом гепатите;
острых и хронических инфекциях;
аутоиммунных заболеваниях;
саркоидозе;
циррозе печени без выраженной печеночно-клеточной недостаточности.
Гипопротеинемия
Снижение концентрации общего белка в сыворотке крови также может быть относительным и абсолютным.
Относительная гипопротеинемия, как правило, связана с увеличением объема воды в кровеносном русле и наблюдается при следующих состояниях:
водной нагрузке («водном отравлении»);
прекращении отделения мочи (анурии);
уменьшении диуреза (олигурии);
внутривенном введении больших количеств раствора глюкозы больным с нарушенной выделительной функцией почек;
сердечной декомпенсации;
повышенной секреции в кровь антидиуретического гормона гипоталамуса - гормона, способствующего задержке воды в организме.
Абсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбуминемией. При этом уменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови возникает при:
недостаточном поступлении белка в организм (голодание, недоедание, сужение пищевода, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, например, воспалительного характера — энтериты, энтероколиты и др.);
подавлении биосинтеза белка, сопровождающем хронические воспалительные процессы в печени (гепатиты, циррозы печени, интоксикации, атрофия печени);
врожденных нарушениях синтеза отдельных белков крови (анальбуминемия, болезнь Вильсона-Коновалова, другие дефектопротеинемии — значительно более редко);
повышенном распаде белка в организме (злокачественные новообразования, обширные ожоги, гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз), состояния после операции, длительная лихорадка, травмы, длительное лечение кортикостероидами);
повышенной потере белка (нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет, длительный (хронический) понос, кровотечения);
перемещении белка в «третьи» пространства (асцит, плеврит).
Уменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови отмечается и при некоторых физиологических состояниях, например, при длительной физической нагрузке, у женщин в последние месяцы беременности и в период лактации.
На уровень общего белка в сыворотке крови может оказывать влияние прием некоторых лекарственных препаратов. Так, например, кортикотропин, кортикостероиды, мисклерон, бромсульфалеин и клофибрат способствуют повышению концентрации общего белка в сыворотке, а пиразинамид, эстрогены — его снижению.
На степень концентрации общего белка может оказывать влияние и положение тела: при изменении горизонтального положения тела на вертикальное концентрация общего белка повышается приблизительно на 10% в течение 30 минут.
Пережатие сосудов во время взятия крови и «работа рукой» также могут привести к возрастанию концентрации общего белка в сыворотке крови.
При интерпретации результатов определения общего белка сыворотки крови необходимо учитывать значение гематокрита — в ряде случаев это помогает отличить относительное изменение общего белка от абсолютного, а следовательно, правильно поставить диагноз и определиться с тактикой лечения.
16)Альбумины и глобулины сыворотки крови, содержание в норме, функции.Альбуминово-глобулиновый коэффициент
( Гезалян: не знаю чей вопрос, но тут была табл, которую я сознательно убрал, она есть в 15 вопросе)
На долю альбуминов приходится более половины (55-60%) белков плазмы крови человека.Благодаря высокой гидрофильности , особенно небольшим размером молекул и знач конц в сыворотке, альбумину играют важную роль в поддержание онкотического давления крови .Известно, что концентрация альбуминов в сыворотке ниже 30 г/л выз знач изменения онкотического давления., что приводит к возникновению отеков. Альбумины выполняют ваажную ф-ию транспорта многих биологических активных веществ( в частности гормонов).Они способны связываться с холестерином , желчными пигментами.Значительная часть кальция в сыворотке крови также связана с альбинами.
Глобулины – крупномолекулярные белки, количества их доходит до 3 %
определяют иммунные свойства организма;
определяют свертываемость крови;
участвуют в транспорте железа и в других процессах.
Альбумин - глобулиновый коэффициент — соотношение альбуминов и глобулинов крови, величина в норме относительно постоянная (1,5—2,3).
17)Ферменты крови. Происхождение ферментов крови ,диагностическое значение определения
Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, условно можно разделить на 3 группы секреторные, индикаторные,экскреторные.
Секреторные ферменты, синтезируясь в печени , в норме выделяются в плазму крови, где играют опреленную физиологическую роль. Типичными представителями являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови и сывороточная холинэстераза.
Индикаторные( клеточные) ферменты попадают в кровь из тканей , где они выполняют определенные внутриклеточные ф-ии. Один из них находится главным образом в цитозоле клетки ( ЛДГ, алдолаза), другие – в митохондрях (глутаматдегидрогеназа), третьи- в лизосомах (бета-глюкоронидаза, кислая фосфотаза). В физиологических условиях эти ферменты выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы , регулирующие поступления данных ферментов в желчные капилляры.
Особый интерес для клиники представляет исследование индикаторных ферментов в сыворотки крови, так как при повышении можно судить о функц состоянии и поражении различ органов( например печени, сердечной и скелетной мускулутуры)
18)Кининовая система, представители, физиологическая роль кининов.( не оч)
Кинин-калликреиновая система — группа белков крови, играющих роль в воспалении, контролеартериального давления, коагуляции и возникновении болевых ощущений. Важнейшими компонентами данной системы являютсябрадикининикаллидин.
Полипептиды
Брадикинин, действующий на В2 и в меньшей степени на B1 рецепторы, образуется из ВМК под действием калликреина. По химическому составу — нонапептид.
Каллидин— декапептид, высвобождающийся из НМК при воздействии на него тканевого калликреина.
Ферменты
Калликреины(тканевой и плазменный) —сериновыепротеазы, катализирующие образованиекининовиз кининогенов[4]. Прекалликреин служит предшественником плазменного калликреина. Он может катализировать образование кининов только после активации фактором Хагемана.
Карбоксипептидазы присутствуют в двух формах: циркулирующей N-форме и связаной с мембраной M-формой.
Ангиотензинпревращающий фермент(АПФ или кининаза II) инактивирует группу пептидов, включая брадикинин. Катализирует образованиеангиотензинаII из ангиотензина I.
Нейтральная эндопептидазатакже инактивирует кинины.
Кинины - группа олигопептидов с большим спектром физиологической активности, участвующих в регуляции тонуса сосудов, уровняартериального давления, проницаемости,болевых реакцияхорганизма. Кинины образуются как эффекторные субстанциикалликреиновой системыи являются связующим звеном междусистемами регуляции сосудистого тонусаисистемами свертывания кровиифибринолиза. В тканях млекопитающих идентифицированы четыре типа кининов: нонапептидбрадикинин,каллидин,Mel-Lys- брадикининиТ-кинин. Многообразна роль кининов в патологических процессах:воспаление,отек,нарушения гемодинамики,ишемическое повреждение миокарда,нефротический синдром,бронхиальная астмаи др.