- •1.Кровь. Понятие, физиологические функции.
- •РН 7,36-7,42
- •4.Гемоглобин, строение, свойства, биологическая роль
- •3.Особенности строения, развития и метаболизма эритроцита.
- •5.Варианты первичной структуры и свойств гемоглобина,гемоглабинопатии.
- •11. Обезвреживание билирубина печенью. Формула конъюгированного (прямого) билирубина
- •12. Нарушения обмена билирубина. Гипербилирубинемия и ее причины.
- •13. Желтухи, причины. Типы желтух. Желтуха новорожденного
- •2. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха
- •14. Диагностическое значение определения концентрации билирубина в биологических жидкостях человека при различных типах желтух
- •15. Белки сыворотки крови. Общее содержание, функции. Отклонение в содержании общего белка сыворотки крови, причины
- •Нормальные значения общего белка сыворотки крови
- •Клиническое значение определения общего белка сыворотки крови
- •Гиперпротеинемия
- •Гипопротеинемия
- •19)Белки острой фазы, представители, диагностическое значение
- •20)Ренин-ангиотензивная система, состав, физиологическая роль
- •Вопрос 26. Противосвертывающая система крови. Основные первичные и вторичные природные антикоагулянты крови.
- •Вопрос 27. Фибринолитическая система крови. Механизм действия.
- •Вопрос 28. Нарушения процессов свертывания крови. Тромботические и геморрагические состояния. Двс – синдром.
- •Вопрос 29. Остаточный азот крови. Понятие, компоненты, содержание в норме. Азотемия, типы, причины возникновения.
- •Вопрос 30. Обмен железа: всасывание, транспорт кровью, депонирование. Роль железа в процессах жизнедеятельности.
- •31. Тетрагидрофолиевая кислота, роль в синтезе и использовании одноуглеродных радикалов. Метилирование гомоцистеина.
- •32. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина в12. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.
- •34. Фенилкетонурия, биохимический дефект, проявление болезни, диагностика, лечение.
- •35. Алкаптонурия, альбинизм. Биохимический дефект, проявление болезней.
- •36. Распределение воды в организме. Водно-электролитное пространства организма, их состав.
- •37. Роль воды и минеральных веществ в процессах жизнедеятельности
- •38. Регуляция водно-электролитного обмена. Строение и функции альдостерона, вазопрессина и ренин-ангиотензиновой системы, механизм регулирующего действия
- •39. Механизмы поддержания объема, состава и pH жидкостей организма.
- •40. Гипо- и гипергидратация водно-элетролитных пространств. Причины возникновения.
- •45.Нарушения кислотно-основного состояния. Типы нарушений. Причины и механизмы¬возникновения ацидоза и алкалоза
- •46.Роль печени в процессах жизнедеятельности.
- •47. Метаболическая функция печени (роль в обмене углеводов, липидов, аминокислот).
- •48. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации
- •49. Обезвреживание шлаков, нормальных метаболитов и биологически активных веществ в печени. Обезвреживание продуктов гниения
- •50. Механизм обезвреживания чужеродных веществ в печени.
- •51. Металлотионеин, обезвреживание ионов тяжелых металлов в печени. Белки теплового шока.
- •52.Токсичность кислорода. Образование активных форм кислорода.
- •53. ПОнятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •54. . Механизмы защиты от токсического действия кислорода.Антиоксидатная система.
- •55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.
53. ПОнятие о перекисном окислении липидов, повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) - липидный слой биологических мембран, который подвергся окислению свободными радикалами, обладающими высокой химической активностью. (свободные радикалы - незначительная часть кислорода, поступающего из воздуха в организм, превращается в активные формы).
54. . Механизмы защиты от токсического действия кислорода.Антиоксидатная система.
Существуют врожденные антиоксидантные механизмы, то есть механизмы защиты организма от токсического действия кислорода.
Системы антиоксидантной защиты:
1) генетически детерминированное образование антиоксидантных ферментов, обезвреживающих активные формы кислорода.
2) вещества с антиоксидантной активностью, встроенные в биологические мембраны и защищающие молекулы ненасыщенных жирных кислот от свободнорадикальной атаки.
3) водорастворимые антиоксиданты биологических жидкостей организма, образующие окислительно-восстановительные буферные системы вне биомембран.
4) антиоксидантные системы целостного организма, реализующие защиту в условиях стрессовой активации перекисного окисления липидов.
5) высшие тормозные системы ЦНС.
В обычных условиях количество активных форм кислорода невелико и антиоксидантные системы успешно блокируют развитие реакции перекисного окисления липидов. При воздействии экстремальных факторов происходит нарушение окислительного гомеостаза. Некоторое время возможна компенсация. Однако размеры антиоксидантной системы истощаются, что приводит к нарушению стационарного состояния и к аутокаталитическому росту перекисного окисления липидов. Это в свою очередь сопровождается деструкцией клеточных структур и нарушению здоровья.
55. Основы химического канцерогенеза. Понятие о химических канцерогенах.
Химические канцерогены играют ведущую роль в развитии опухолей, т.к. многие из них являются истинными канцерогенами и чрезвычайно большая их распространенность в окружающей среде.Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.
Основные группы химических соединений, относящихся к канцерогенам:
● полициклические углеводороды
● ароматические азотсоединения
● аминосоединения (политлоиного действия)
● нитросоединения и нитрамины – широко используются в промышленности и сельском хозяйстве
● металлы, металлоиды, асбест
Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.Процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
56. Биотрансформация лекарственных веществ. Влияние лекарств на ферменты, участвующих в обезвреживании ксенобиотиков.(не уверена)
При попадании в организм большинство лекарственных веществ подвергается тем или иным превращениям (биотрансформация). Общая направленность этих превращений — образование веществ менее активных и легко выводимых из организма. Биотрансформация большинства веществ осуществляется специальными ферментами печени (микросомальные ферменты).
Активность этих ферментов (и соответственно биотрансформация лекарственных веществ) может быть различной в зависимости от возраста, функционального состояния печени, действия других лекарственных веществ. Так, у новорожденных система микросомальных ферментов очень несовершенна, поэтому многие лекарственные препараты (например, левомицетин) в этом возрасте оказываются особенно токсичными. Активность микросомальных ферментов снижается в пожилом возрасте, поэтому многие лекарственные препараты (сердечные гликозиды, мочегонные средства и др.) больным пожилого возраста назначают в меньших дозах, чем в среднем возрасте.