Используемая для подготовки лекции и рекомендуемая для самостоятельного изучения

1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

2. Под редакцией академика Палеева Н.Р. Справочник терапевта, книга 1, М.: «ОНИКС 21 век», 2003. – 528 с.

3. Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

4. Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

5. Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

6. Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Синдром «Острая сосудистая недостаточность»

План лекции.

1. Определение и этиопатогенез синдрома ОСН

2. Клинические варианты обморочных состояний

3. Коллапс, как переходная форма ОСН

4. Определение и причинная классификация шоковых состояний

5. Общеклинические проявления и варианты шоковых состояний

6. Фармакотерапия синдрома ОСН

Острая сосудистая недостаточность

Определение и этиопатогенез синдрома ОСН

Острая сосудистая недостаточность – синдром, характеризующийся внезапным падением АД, резкой слабостью, в ряде случаев – нарушением сознания и так называемыми периферическими симптомами.

Основной механизм развития (патогенез) коротко можно объяснить так: (это можно назвать вторым определением) ОСН – это остро развившееся состояние, при котором емкость сосудистого русла вдруг стала больше объема циркулирующей крови.

ОСН редко появляется как изолированный, самостоятельный синдром, чаще всего это осложнение других заболеваний или состояний, причем этот синдром зачастую извращает или осложняет течение этих заболеваний и это осложнение, как правило, требует проведения экстренной медицинской помощи.

Первый вариант развития ОСН – это резкая вазодилатация (расширение сосудов) при нормальном ОЦК. В первую очередь имеется ввиду расширение мелких сосудов (артериол, венул и капилляров). Из за чего это может произойти? При травмах, стрессах, тяжелых интоксикациях, отравлениях, а так же при ИМ, ТЭЛА, и т.п. происходит рефлекторный спад активности вазомоторных центров или угнетение сосудодвигательного центра – и в результате происходит резкое расширение сосудов.

И второй вариант, когда в сосудистом русле нет патологии, тонус сосудов сохранен, но крови в них недостаточно, т.е. происходит резкое снижение ОЦК. Причины снижения ОЦК – первое – это кровопотери, т.е. наружные или внутренние кровотечения; вторая причина – большая потеря жидкости (неукротимая рвота, профузные поносы и т.п.).

Вот этих два варианта, два механизма развития ОСН вы должны запомнить, т.к. все клинические проявления ОСН, начиная с относительно безобидного ортостатического обморока и заканчивая тяжелым кардиогенным шоком имеют один механизм развития (один из этих двух).

Три основные клинические формы ОСН вы тоже хорошо знаете – это обморок, коллапс, шок (по нарастающей тяжести состояния).

Теперь переходим к детализации.

Клинические варианты обморочных состояний

Обморок – это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие нарушения мозгового кровотока и длящаяся от нескольких секунд до 2-х, макс. 3- х мин.

Клинически проявляется внезапной потерей сознания, иногда этому предшествует «полуобморочное состояние», или стадия предвестников. Больной чувствует при этом общую слабость, головокружение, шум в ушах, «пустоту» в голове, потемнение в глазах, тошноту, зевоту, потливость, бледность кожи лица и т.п.

Возникает чаще всего в положении стоя (кстати, при переходе в горизонтальное положение – кровь приливает к голове – обморок проходит). Отмечается бледность, спадение видимых шейных вен; холодная влажная кожа, а иногда проливной пот; чаще брадикардия (но бывают и тахиаритмические обмороки, например при МА), дыхание редкое, поверхностное; АД менее 100.

Классифицируются обморочные состояния на 2 основных варианта –

1. связанные с заболеваниями ССС (кардиогенный – при резком уменьшении сердечного выброса и аритмический – выраженная брадикардия, МА, синдром МАС и т.п.) и

2. не связанные с ССС (это простой, вазовагальный – переутомление, чувство страха и т.п.; симптоматический – т.е. на фоне других, более конкретных заболеваний сердца или легких; ортостатический – при резком приеме вертикального положения; каротидный – при гиперчувствительности каротидного синуса).

Коллапс, как переходная форма ОСН

Коллапс – более устойчивая форма ОСН с резким снижением АД и

расстройством периферического кровообращения, сопровождающаяся гипоксией головного мозга, потерей сознания (до сопора) и угнетением сердечной деятельности.

Причины и механизм развития коллапса в основном те же, что мы разобрали в патогенезе ОСН – т.е. причины, связанные с уменьшением ОЦК, (если это массивная кровопотеря), или вторая причина – угнетение сосудодвигательного центра при тяжелых инфекциях, интоксикациях, «делах сердечных», типа ИМ и т.д.

Клинически развивается, как и обморок, остро, внезапно, и основным признаком является снижение АД, причем по 4 степеням:

I cтепень – 90 и выше,

II степень – от 70 до 90,

III степень – от 50 до 70,

IV степень – ниже 50

Кроме снижения АД, - резкая слабость, чувство холода, озноб, жажда, если сознание сохранено, то пациент резко заторможен; кожа бледная, (но в отличие от обморока может быть с акроцианозом), спавшиеся вены; дыхание поверхностное, тахипноэ, тахикардия (при обмороке чаще брадикардия), температура тела может быть пониженной. Сознание, как я уже сказал, может быть утрачено до сопора, т.е. отсутствуют реакции на дистантные, но сохранены реакции на интенсивные контактные раздражители (по шкале Глазго – 9-12 баллов).

Так будет при коллапсе потеря сознания или нет? Несколько отвлекаясь от темы, можно сказать, что медицинскую науку, в отличие от математики или физики нельзя назвать «точной наукой». Вот и в данном случае: сопор не является полной потерей сознания. Поэтому при коллапсе может быть отсутствие (или снижение) реакции на боль, может быть потеря адекватности восприятия окружающей среды, но полной потери сознания не будет.

А вообще-то клиника «перехода» напоминает обморочное состояние, но более устойчивое, затянувшееся, более тяжелое и, самое главное, если обморок может быстро закончиться без нашего с вами участия, то коллапс, если во время не оказать медицинскую помощь, может перейти в шок.

Но если обморок от коллапса как то можно отграничить, то коллапс и шок и патогенетически и клинически можно разделить только условно, четких отличительных критериев не существует и все показатели одни и те же, только с приставкой «больше», «глубже», «дольше», «ширше» и т.п. И во многом эта оценка состояния больного будет зависеть от Вашего субъективного мнения!

Определение и причинная классификация шоковых состояний

Шок – еще более тяжелая, чем обморок и коллапс реакция организма на воздействие экзо и эндогенных факторов. Шок можно определить как патологическое состояние, которое из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах приводит к генерализованному нарушению функции органов и тканей на клеточном уровне.

Основные патогенетические факторы шока:

1. Гиповолемия (кровотечения, потеря плазмы крови и др. виды дегидратации, например, похмелье)

2. Сердечно-сосудистая недостаточность (резкое снижение сердечного выброса – характерно для кардиогенного шока)

3. Активация симпатико-адреналовой системы (повышенный выброс катехоламинов – адреналина и норадреналина и вследствие этого централизация кровообращения, передепонирование крови за счет спазма артериол и капилляров – в принципе, это защитная реакция организма)

4. Нарушение микроциркуляции и тканевого газообмена за счет открытия артерио-венозных шунтов. Если этот процесс не остановить, то развивается ДВС синдром с полиорганной недостаточностью (шоковая почка, шоковое легкое, тяжелое нарушение ЦНС и…. )

По ведущему патогенетическому фактору можно классифицировать следующие виды шока:

1. Гиповолемический шок

   0. Геморрагический шок (массивная кровопотеря)

   1. Травматический шок (сочетание кровопотери с болевым шоком)

   2. Дегидратационный шок (потеря воды и электролитов – поносы, рвота)

2. Кардиогенный шок

   0. Инфаркт миокарда

   1. Аневризма аорты

   2. Тяжелые аритмии

   3. Кардиомиопатии

   4. Острый миокардит

3. Септический шок

   0. Экзотоксический

   1. Эндотоксический (инфекционно-токсический)

4. Анафилактический шок

Общеклинические проявления и варианты шоковых состояний

Клинические проявления шока:

1. Снижение АД ниже 90

2. Уменьшение пульсового давления до 20

3. Тахикардия

4. Снижение диуреза

5. Нарушения сознания (вначале возбуждение – эректильная фаза шока, затем заторможенность и до полной потери сознания)

6. Нарушение периферического кровообращения (бледность, акроцианоз, холодная и липкая кожа и т.п.)

7. Метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочнонго равновесия)

8. Симптом «белого пятна»

Тяжесть состояния при шоке можно определить с помощью шокового индекса (ШИ) Альговера (отношение пульса к систолическому АД). Косвенно можно определить величину кровопотери (ШИ = кровопотере в Л, напр. ШИ = 1,5, значит кровопотеря 1.5 л. и т.д.)

Различают также 4 стадии (степени тяжести) шока:

I (легкая степень) – систолическое АД 90-100 мм. рт. ст. , тахткардия 100 – 110, ШИ = 1,0 – 1,1

II (средняя степень) – АД 70 – 80 ; тахикардия 120 – 130; ШИ = 1,5

III (тяжелая степень) – АД ниже 70; тахикардия свыше 140; ШИ = 2; кровопотеря более 20% от ОЦК

IV (крайней тяжести) – АД ниже 60; тахикардия свыше 140; ШИ более 2,0; кровопотеря более 40% от ОЦК.

Считается, если ШИ более 2,5 – это терминальное состояние.

Травматический шок характеризуется стадийностью течения (стадии возбуждения и торможения – соответствуют эректильной и торпидной фазе).

Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает возбуждение ЦНС. Боль воздействует на вегетативную нервную систему и ведет к АГ (при условии, что кровопотеря не “переходит” шоковый порог – в большинстве случаев кровопотеря меньше 25%), тахикардии, профузному потоотделению и похолоданию конечностей из-за сосудистого спазма. Иногда это состояние называют также холодной, нормо- или гипертонической тахикардией.

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется преобладанием тормозных процессов в ЦНС. В развитии травматического шока определенную роль может играть токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и гистолиза поврежденных тканей (например, «синдром длительного сдавления», или, того хуже, ДВС - синдром).

На сегодняшний день травматологи меньше ориентируются на «упрощенное» деление на эректильную и торпидную фазы, а классифицируют шоковое состояние по гемодинамическим нарушениям и, соответственно, по степени тяжести (IV степени – см. выше).

Один из видов травматического шока – ожоговый шок. В начальной стадии часто не проявляется обычными «шоковыми» симптомами из-за временной компенсации функций ССС. Поэтому диагностику ожогового шока основывают на определении величины ожоговых поверхностей. На ожоговый шок указывает поражение 25% поверхности тела (у детей – 10%) и более. Другим критерием служит глубина ожога. Степень тяжести ожогового шока определяется индексом Франка (ИФ) и ожоговым индексом (ОИ).

Кардиогенный шок не связан с уменьшением объема циркулирующей крови. Этот тип шока наблюдается при снижении насосной функции сердца, что приводит к уменьшению ударного и минутного объема крови, артериального давления и увеличению давления наполнения сердца, а за счет симпатико-адреналовой реакции наблюдается тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, что усугубляет гемодинамические нарушения.

Кардиогенный шок бывает следствием инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых нарушений сердечного ритма (например, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), при тампонаде сердца, массивной легочной эмболии или операций на открытом сердце. Но все-таки чаще всего кардиогенный шок является грозным осложнением острейшего и острого периода ИМ.

Разделяют 4 формы кардиогенного шока: рефлекторный (как реакция на сильнейшее болевое раздражение), «истинный» (обусловленный нарушением сократительной функции миокарда), аритмогенный (с чем связан, понятно из названия) и ареактивный (как самое тяжелое осложнение и состояние, связанное с тяжелым коллапсом и анурией – как правило, не поддается терапии и имеет неблагоприятный прогноз – летальность превышает 90%).

Септический (инфекционно-токсический) шок наиболее часто вызывается грамотрицательными бактериями, такими, как Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas или Proteus. Эти бактерии выделяют эндотоксины, которые повреждают капилляры и вызывают выведение крови из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети по артериовенозным шунтам. Нарушение капиллярного кровотока в жизненно важных органах усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей.

В начальной (гипердинамической) фазе шока компенсаторно возможно увеличение ударного объема и частоты сердечных сокращений, но с развитием миокардиальной формы недостаточности сердца и нарастанием дефицита объема циркулирующей крови (гиподинамическая фаза) происходит снижение показателей деятельности сердца (еще эту фазу можно назвать «холодным периодом»).

В поздней стадии септического шока наступает выраженное нарушение гемостаза с печеночно-почечной недостаточностью и нарушением свертывающей системы крови (угроза ДВС – синдрома!). В симптоматике данного вида шока важную роль играет также надпочечниковая недостаточность.

Клиника септического шока (впрочем, как и всех остальных шоковых состояний), складывается из симптомов основного заболевания (это какой-то острый инфекционный процесс) и симптомов собственно шока.

Анафилактический шок развивается быстро, спустя 5-10 мин или 20-30 мин действия антигена, и выражается зудом, беспокойством, рвотой, чиханьем; сильной головной болью, чувством страха; бледностью или покраснением кожи, а затем ее цианозом; тахикардией, падением артериального давления, потерей сознания, иногда судорогами; позднее крапивницей и распространенным отеком, прежде всего на лице. При данном виде шока происходит накопление в крови гистамина и других вазоактивных веществ (например, кинины, серотонин и т.д.), что приводит к расширению капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела, а это приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, к относительной гиповолемии и снижению АД. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца, но симпатоадренергическая реакция при этом из-за нарушений сосудистого тонуса не выражена.