- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26Анестезия в нейрохирургии
- •28Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30Кислотно-основное состояние
- •31Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
3. Сложные шунты
Сложные шунты (их также называют смешанными пороками) — сочетание обструктивного поражения и сброса. Сброс крови по шунту происходит в направлении той стороны сердца, где нет обструкции. Если обструкция незначительна, направление сброса определяется величиной соотношения ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции направление и объем сброса становятся постоянными. Атрезия любого клапана сердца представляет собой крайнюю форму этой группы пороков. Сброс крови происходит проксимальнее такого клапана, направ-
ление сброса и его величина жестко фиксированы. Выживаемость больных зависит от второго — дистального — шунта (обычно это открытый артериальный проток), по которому сброс крови происходит в противоположном направлении.
Тетрада Фалло
Четыре признака классического варианта тетрады Фалло: обструкция выносящего тракта ПЖ, дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия ПЖ, декстрапозиция аорты (иными словами, аорта располагается "верхом" на межжелудочковой перегородке). В результате в аорту поступает неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигениро-ванная — из ЛЖ. Сброс справа налево через дефект межжелудочковой перегородки имеет как фиксированную, так и переменную составляющие. Величина полной составляющей определяется степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, а переменной — соотношением ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена инфундибулярным стенозом, который часто (не менее чем в 20-25 % случаев) сочетается с клапанным стенозом, реже — с надклапанным. Ин-фундибулярная обструкция может усугубляться под воздействием симпатической активации и поэтому является динамической. Наблюдаемые у грудных детей цианотические приступы скорее всего обусловлены именно динамической инфун-дибулярной обструкцией (ее также называют инфундибулярным спазмом). Среди паллиативных хирургических вмешательств наибольшее распространение получило создание системно-легочных анастомозов, обеспечивающих сброс слева направо,— например, операция Блелока-Тауссига (анастомоз между левой подключичной артерией и легочной артерией), операция Ватерстона (анастомоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии). В результате этих операций увеличивается легочный кровоток, что улучшает оксигенацию.
Главные задачи анестезии состоят в поддержании ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз, высокое давление в дыхательных путях). Наиболее часто для индукции анестезии используют кета-мин (в/м или в/в), поскольку он не изменяет или увеличивает ОПСС и, следовательно, не повышает величину сброса крови справа налево. Если сброс незначителен, то больные хорошо переносят индукцию анестезии галотаном. Сброс справа налево замедляет поглощение ингаляционных анестетиков в легких (гл. 7) и, наоборот, может ускорить начало действия неингаляционных анестетиков.
После индукции анестезии оксигенация часто улучшается. Не рекомендуется применять миорелаксанты, которые способствуют высвобождению гистамина. Для лечения цианотических приступов используют инфузию жидкости и фенилэфрин (5 мкг/кг). Для устранения инфундибулярного спазма назначают пропранолол (10 мкг/кг).
Пациенты с пересаженным сердцем
Общие сведения
Количество пациентов с пересаженным сердцем растет, потому что трансплантацию сердца выполняют все чаще и показатели выживаемости улучшаются. Операции, которые проводят реципиентам в раннем периоде после трансплантации сердца: ревизия средостения; повторная трансплантация. Операции в позднем периоде после трансплантации сердца: дренирование очагов инфекции; ортопедические вмешательства; другие операции, не связанные с трансплантацией сердца и ее осложнениями.
Пересаженное сердце полностью денервировано, поэтому вегетативная нервная система не оказывает на него прямого влияния. Формирование и проведение сердечного импульса не нарушено, но отсутствие влияний со стороны блуждающего нерва проявляется относительно высокой ЧСС в покое (100-120/мин). Симпатические импульсы не поступают к сердцу, однако реакция на циркулирующие в крови катехоламины нормальна или даже усилена из-за денервационной чувствительности (повышенная плотность рецепторов). Сердечный выброс, как правило, находится на нижней границе нормы. При физической нагрузке сердечный выброс возрастает медленно, потому что выраженность этой реакции зависит от нарастания концентрации катехоламинов в крови. Зависимость между конеч-но-диастолическим объемом и сердечным выбросом (описывается уравнением Старлинга, гл. 19) сохраняется, поэтому пересаженное сердце часто называют зависимым от преднагрузки. Ауторегуляция коронарного кровообращения не нарушена.
В ходе предоперационного обследования целенаправленно оценивают функциональное состояние пересаженного сердца, а также выявляют осложнения, возникновение которых обусловлено лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск отторжения сердца наблюдается в течение первых трех месяцев после операции. По истечении этого срока частота отторжения составляет приблизительно один эпизод на больного за 1 год.
Отторжение может проявляться аритмиями (в первые 6 мес. после операции) или ухудшением переносимости физической нагрузки (вследствие прогрессирующего нарушения насосной функции). Для своевременного распознавания отторжения применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее достоверные сведения дает биопсия миокарда. Ускоренное развитие коронарного атеросклероза — очень распространенное и серьезное осложнение, ограничивающее срок жизни пересаженного сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт миокарда чаще всего протекают без боли. Все вышеперечисленное диктует необходимость проведения периодических обследований на предмет выявления коронарного атеросклероза, в том числе методом ангиографии.
В схему иммунодепрессантной терапии обычно включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон. Основные побочные эффекты иммунодепрессан-тов: нефротоксичность, депрессия костного мозга, гепатотоксичность, оппортунистические инфекции и остеопороз. Часто развиваются артериальная гипертензия и задержка жидкости, что требует назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. При проведении больших операций показаны ударные дозы кортикостероидов (гл. 36).
Анестезия
У пациентов с пересаженным сердцем успешно применяют практически все методики анестезии, в том числе регионарные. Функция трансплантата в значительной степени зависит от преднагрузки, которую необходимо поддерживать на нормальном или повышенном уровне. Пациенты с пересаженным сердцем очень плохо переносят быструю вазодилатацию, потому что у них она не сопровождается рефлекторным повышением ЧСС. Вазопрес-соры непрямого действия (эфедрин, дофамин) менее эффективно ее купируют по сравнению с препаратами прямого действия. Это объясняется отсутствием запасов катехоламинов в нейронах миокарда (гл. 12). На случай повышения ЧСС всегда должны иметься готовые к применению шприцы с изопротеренолом или адреналином в разведении (10 мкг/мл). Опиоиды или ингибиторы ацетилхо-линэстеразы не вызывают брадикардии. Холинобло-каторы, панкуроний или меперидин не увеличивают ЧСС. Вместе с тем холиноблокаторы рекомендуется использовать при устранении действия миорелаксантов, для снятия внесердечных м-холинерги-ческих эффектов ацетилхолина.
Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позволяющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ обычно бывает два зубца P: один представляет ак-
тивность синусового узла реципиента (как правило, в ходе операции он остается интактным), другой — активность синусового узла донора. На синусовый узел реципиента влияет вегетативная нервная система, но он не изменяет функцию пересаженного сердца. При больших операциях рекомендуется инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во время установки катетеров необходимо строго соблюдать правила асептики.
Случай из практики: перелом бедра у пожилой женщины, вызванный падением
Женщине в возрасте 71 года планируется проведение открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в связи с переломом левого бедра. В анамнезе два приступа головокружения за несколько дней до падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу, ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: синусовый ритм, длительность интервала PQ 220 mc, блокада правой ножки пучка Гиса.
Почему анестезиолог должен обратить внимание на обмороки в анамнезе?
Обмороки у пожилых больных часто обусловлены аритмиями и вызвавшими их органическими заболеваниями сердца. Реже аритмии возникают в отсутствие органического поражения сердца. Сердечные обмороки обычно случаются при внезапном пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердечный выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее выраженные нарушения мозгового кровообращения проявляются головокружениями и предобморочны-ми состояниями. К обмороку могут привести как бради-, так и тахиаритмии (гл. 19). В табл. 20-16 перечислены кардиологические и внесердечные заболевания, являющиеся причиной обмороков.
Каков механизм возникновения брадиаритмии?
Брадиаритмии возникают в результате дисфункции синусового узла или нарушения АВ-проводимости. Задержка или блокада импульса может произойти на любом уровне между синусовым узлом и дистальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19). Причины обратимых нарушений проведения: патологический тонус блуждающего нерва, электролитные нарушения, побочное действие лекарственных препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Необратимые нарушения (на протяжении некоторого
времени они могут быть преходящими) включают либо изолированные нарушения проводящей системы, либо органические поражения сердца (чаще всего это артериальная гипертензия, ИБС или порок сердца).
Какова патофизиология дисфункции синусового узла?
При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стандартных отведениях может быть нормальной, за исключением эпизодов отказа синусового узла или преходящей синоатриальной блокады (блок выхода). Клинические проявления возникают, когда длительность отказа синусового узла превышает 3 с или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин. Симптомы включают преходящее головокружение, обмороки, спутанность сознания, усталость и одышку. Гемодинамически значимая дисфункция
ТАБЛИЦА 20-16. Причины обмороков
Заболевания сердца
|
Аритмии
|
Тахиаритмии (обычно при ЧСС >180/мин)
|
Брадиаритмии (обычно при ЧСС < 40/мин)
|
Препятствие изгнанию крови из левого желудочка
|
Аортальный стеноз
|
Гипертрофическая кардиомиопатия
|
Массивный инфаркт миокарда
|
Миксома предсердия
|
Препятствие изгнанию крови из правого желудочка
|
Тетрада Фал л о
|
Первичная легочная гипертензия
|
Эмболия легочной артерии
|
Стеноз клапана легочной артерии
|
Препятствие изгнанию крови из обоих желудочков
|
Тампонада сердца
|
Массивный инфаркт миокарда
|
Внесердечные заболевания
|
Патологически усиленные рефлексы
|
Вазо-вагальный обморок (вазодепрессорный
|
рефлекс)
|
Гиперчувствительность каротидного синуса
|
Невралгии
|
Постуральная гипотензия
|
Гиповолемия
|
Симпатэктомия
|
Вегетативная дисфункция
|
Длительное натуживание (проба Вальсальвы)
|
Нарушения мозгового кровообращения
|
Эпилепсия
|
Метаболические нарушения
|
Гипоксия
|
Выраженная гипокапния
|
Гипогликемия
|
синусового узла, или синдром слабости синусового
узла, часто провоцируется применением (3-адрено-блокаторов, антагонистов кальция, дигоксина и хи-нидина. Термин синдром брадикардии-тахикардии
используют в тех случаях, когда после пароксизма тахиаритмии (обычно это трепетание предсердий или мерцательная аритмия) возникает отказ синусового узла или брадикардия. В последнем случае брадикардия, вероятно, отражает неспособность синусового узла восстановить нормальный автоматизм, угнетенный в результате тахиаритмии. Для постановки диагноза применяют холтеровский мониторинг ЭКГ, а также мониторинг ЭКГ на фоне провокационных проб (массаж каротидного синуса, учащающая предсердная ЭКС).
Каковы ЭКГ-признаки АВ-блокады?
Признаки АВ-блокады: нарушения деполяризации желудочков (блокада ножки пучка Гиса); удлинение интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени); неспособность некоторых импульсов из предсердий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степени, называемая также полной АВ-блокадой).
Что определяет значимость нарушений проведения?
Уровень нарушения проведения, риск прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также вероятность того, что латентные водители ритма будут способны поддерживать стабильный и адекватный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсутствие активности более проксимальных водителей ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. В норме пучок Гиса — самый дистальный участок проводящей системы, который способен поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя ритма выполняет пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового проведения нет, то комплексы QRS имеют нормальную конфигурацию. Если водителем ритма является дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.
Какова значимость изолированной
блокады ножки пучка Гиса
при нормальном интервале PQ?
Задержка проведения, или блокада правой ножки пучка Гиса, проявляется типичной картиной на ЭКГ: в отведении V1 комплекс QRS имеет М-об-разную конфигурацию или вид rSR'; причины —
врожденная патология, органические поражения сердца. Задержка проведения, или блокада левой ножки пучка Гиса, тоже проявляется типичной картиной на ЭКГ: широкий зубец R с пологим восходящим коленом в отведении V5; практически всегда наблюдается при органическом заболевании сердца. Иногда имеется блокада только одной из двух ветвей левой ножки пучка Гиса — передней или задней. Если интервал PQ не увеличен и острого инфаркта миокарда нет, то блокада левой или правой ножки пучка Гиса редко вызывает полную АВ-блокаду.
Всегда ли можно определить по ЭКГ в 12 отведениях уровень АВ-блокады?
Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 mc) может отражать нарушение проводимости в любом месте между предсердиями и дистальными участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарастающим удлинением интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS; наиболее вероятный уровень — АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не переходит в полную АВ-блокаду.
При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II наблюдается периодическое выпадение комплексов QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень блокады — пучок Гиса или дистальные участки системы Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до полной АВ-блокады, особенно на фоне острого переднеперегородочного инфаркта миокарда. Комплексы QRS чаще всего широкие.
При полной АВ-блокаде предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга (АВ-диссоциация), поскольку импульсы из предсердий никогда не передаются на желудочки. Блокада на уровне АВ-узла сопровождается стабильным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими комплексами QRS; после введения атропина ЧСС часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса сопровождается замещающим ритмом из дистальных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими комплексами QRS. Широкие комплексы QRS могут также наблюдаться при нормальном проведении по пучку Гиса, отражая более дистальную блокаду одной из ножек пучка Гиса.
Может ли возникнуть АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады?
Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады часто возникает во время ингаляционной анестезии в результате синусовой брадикардии или ускоренного АВ-узлового ритма. При изоритмической
АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, но почти с одинаковой частотой. При этом зубец P нередко непосредственно предшествует комплексу QRS или следует сразу за ним. Напротив, интерференционная АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом ритме, частота которого выше синусового, поэтому импульсы из синусового узла всегда попадают на АВ-узел в период его рефрактерности.
Как проявляются двухпучковые итрехпучковые блокады?
Существует три ветви пучка Гиса — правая ножка, передняя ветвь левой ножки и задняя ветвь левой ножки. При полной или частичной блокаде двух из них говорят о двухпучковой блокаде. Если одна ветвь блокирована полностью, а две других — частично, то блокада одной из ветвей пучка Гиса будет сочетаться с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени. Если нарушено проведение по всем трем ветвям, то имеется трехпучковая блокада. Задержка проведения или частичная блокада во всех трех пучках приводит к удлинению интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени) либо к альтернирующей блокаде левой и правой ножки пучка Гиса. Полная трехпучковая блокада служит причиной полной АВ-блокады.
Какова значимость отклонений на ЭКГ, обнаруженных у обсуждаемой больной?
На ЭКГ выявлена АВ-блокада 1-й степени в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса, что свидетельствует о двухпучковой блокаде. Высока вероятность наличия тяжелых нарушений в проводящей системе сердца. Обмороки и предобмороч-ные состояния в анамнезе позволяют отнести пациентку в группу риска по опасным для жизни брадиаритмиям (полная АВ-блокада). Для установления уровня блокады показано электрофизиологическое исследование.
Каким образом электрофизиологическое исследование помогает определить уровень нарушения проведения и оценить необходимость предоперационной электрокардиостимуляции?
Для прямой регистрации электрической активности пучка Гиса применяют биполярный катетер, проведенный через трикуспидальный клапан. Интервал от начала деполяризации предсердия, примыкающего к пучку Гиса, до начала деполяризации пучка Гиса называется АН-интервалом. Он отражает время проведения в АВ-узле (норма: 60-125 mc). Ин-
тервал между возникновением электрической активности в пучке Гиса и началом деполяризации желудочка называется HV-интервалом. Он отражает время проведения возбуждения в системе Гиса-Пуркинье (норма: 35-55 mc). Если интервал HV > 100 mc, то высок риск возникновения полной АВ-блокады с неадекватным замещающим ритмом; в этом случае перед операцией показана постоянная или, по крайней мере, временная ЭКС.
Какова тактика лечения обсуждаемой больной?
Гемодинамически значимая двухпучковая блокада служит показанием к кардиологическому обследованию. В зависимости от срочности операции применяют один из двух подходов. Если операцию нельзя отложить, то перед индукцией общей или регионарной анестезии устанавливают катетер для временной ЭКС. Если операцию можно отложить на 24-48 ч (как в нашем случае), то на протяжении этого времени выполняют ЭКГ-мониторинг, в динамике регистрируют ЭКГ в 12-ти отведениях, измеряют активность сердечных изоферментов. Эти мероприятия позволяют исключить ишемию или инфаркт миокарда, а в ряде случаев удается записать ЭКГ в момент появления клинической симптоматики. Для определения необходимости постоянной ЭКС, проводят сокращенное электрофизиологическое Pic-следование пучка Гиса. Если интервал HV > 100 mc, то перед операцией показана ЭКС. Если интервал HV в норме или не превышает 60-100 mc, то в постоянной ЭКС нет необходршостр!, но из-за обмороков в анамнезе рекомендуется установить катетер в центральную (лучше во внутреннюю яремную) вену и иметь под рукой оборудование для проведения временной ЭКС.
Каковы наиболее распространенные показания к временной ЭКС в периоперационном периоде?
Показания к временной ЭКС в периоперационном периоде:
• любая гемодинамически значимая бради-аритмия;
• ряд нарушений проведения в сочетании с инфарктом миокарда:
•блокада ножки пучка Гиса (если развилась при инфаркте миокарда, а не имелась ранее);
• АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II;
• полная АВ-блокада;
• двухпучковая блокада у коматозного больного (это показание не является общепринятым);
• резистентная наджелудочковая тахиаритмия.
При первых трех показаниях проводят ЭКС желудочков, тогда как при резистентной наджелудочко-вой аритмии показана программируемая учащающая предсердная ЭКС.
Как выполняют временную ЭКС?
В зависимости от расположения электродов выделяют следующие виды временной ЭКС: эндокар-диальная, наружная, эпикардиальная и чреспи-щеводная. Лучшие результаты получены при выполнении эндокардиальной ЭКС, в ходе которой электрод (применяют электроды-зонды и бал-лончиковые электроды) вводят через в/в катетер. Электрод-зонд вводят только под рентгеноскопическим контролем (электронно-оптический преобразователь). Баллончиковый электрод можно установить в правый желудочек, ориентируясь на кривую давления в правых отделах сердца. Подъем сегмента ST на внутрисердечном отведении ЭКГ, возникший при контакте электрода с эндокардом правого желудочка, свидетельствует о его правильном положении. Существуют модификации катетера типа Свана-Ганца, имеющие дополнительный порт для электрода-зонда. Эти катетеры целесообразно использовать у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса, подверженных высокому риску развития полной АВ-блока-ды при установке катетера.
При наружной ЭКС клейкий электрод накладывают на поверхность грудной клетки. Наружную ЭКС проводят в тех случаях, когда невозможно в приемлемые сроки наладить эндо-кардиальную ЭКС. Эпикардиальную ЭКС выполняют в ходе кардиохирургических вмешательств. Чреспищеводная ЭКС левого предсердия — это простая и относительно неинвазивная методика, однако она применяется только при гемодинами-чески значимой синусовой брадикардии и для устранения некоторых наджелудочковых тахи-аритмий.
После установки электроды соединяют с генератором электрических импульсов, вырабатывающим и передающим на электроды импульсы заданной частоты и амплитуды. Большинство моделей генераторов воспринимают спонтанную электрическую активность сердца (чаще всего желудочков): появление спонтанной активности подавляет последующий импульс генератора. Изменяя порог чувствительности, можно проводить ЭКС либо в фиксированном (асинхронном) режиме, либо в режиме "demand" (увеличивая чувствительность). Минимальный ток через электрод, который деполяризует миокард, называется пороговым током (обычно < 2 мА при эн-
докардиальной ЭКС). Когда электрод находится в правом желудочке, на ЭКГ регистрируется картина блокады левой ножки пучка Гиса; это обусловлено тем, что правый желудочек деполяризуется непосредственно, а левый желудочек — опосредованно, не через проводящую систему, а через миокард.
Что такое двухкамерная последовательная ЭКС?
При желудочковой ЭКС часто снижается сердечный выброс, поскольку при этом режиме отсутствует предсердная подкачка (которая обеспечивает 20-30 % наполнения ЛЖ). При нарушении АВ-проведения можно сохранить систолу предсердий, используя отдельные электроды для предсердия и для желудочка. Длительность интервала PQ изменяют, варьируя задержку между предсер-дным и желудочковым импульсами (обычно ее устанавливают в пределах 150-200 mc).
Как классифицируют кардиостимуляторы?
Кардиостимуляторы описывают с помощью пяти-буквенного кода. Первая буква указывает, какая камера сердца стимулируется, вторая буква — активность какой камеры воспринимается, третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность, четвертая буква описывает программируемость и пятая — антитахиаритми-ческую функцию (табл. 20-17). Наиболее распространенные модели кардиостимуляторов — VVI и DDD (две последние буквы часто опускают).
Как оценивают работу кардиостимулятора?
Если частота собственного сердечного ритма пациента меньше, чем частота ЭКС в режиме "demand ", на ЭКГ должны быть видны артефакты стимуляции, частота которых должна соответствовать запрограммированной (при постоянной ЭКС — обычно 72/мин) или установленной (при временной ЭКС); меньшая частота указывает на разрядку батареи кардиостимулятора. За каждым артефактом стимуляции должен следовать комплекс QRS (100 % захват). Более того, каждый импульс должен сопровождаться пальпируемым артериальным пульсом. При временной ЭКС преходящее снижение частоты стимуляции или снижение мощности стимула способны вызвать появление замещающего ритма.
Если частота собственного сердечного ритма больного выше, чем частота ЭКС, то при правильной работе кардиостимулятора на ЭКГ артефакты стимуляции не должны быть видны. В этом случае
не удается оценить захват импульсов желудочком, если только не увеличить частоту ЭКС или не снизить частоту собственного ритма путем повышения тонуса блуждающего нерва (проба Вальсаль-вы, массаж каротидного синуса). К счастью, разрядка элементов питания кардиостимулятора прежде всего влияет на восприятие активности, и только потом на выходную мощность импульса. Рентгенография грудной клетки позволяет исключить механические повреждения и смещение электродов. Если есть подозрение на неисправность кардиостимулятора, необходимо консультировать пациента у кардиолога.
Каковы причины нарушения функции кардиостимулятора в интраоперационном периоде?
Электрокоагуляция, имитируя электрическую активность миокарда, способна нарушать ЭКС. Когда необходима электрокоагуляция, прибегают к следующим мерам: применяют очень короткие импульсы, ограничивают выходную мощность коагулятора, помещают плату заземления как можно дальше от кардиостимулятора, переходят на биполярную электрокоагуляцию. Кроме того, обязательно осуществляют непрерывный мониторинг пульсовой артериальной кривой (инвазивное АД, плетизмография, пульсоксиметрия), позволяющий контролировать адекватность перфузии в периоды работы электрокоагулятора. Миопотенциа-лы, возникающие при фасцикуляциях (побочное действие сукцинилхолина) и послеоперационной дрожи, могут неверно восприниматься как потенциалы от миокарда и блокировать ЭКС.
Гипо- и гиперкалиемия, ишемия и инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз повышают порог стимуляции, что может привести
к неспособности стимулирующего импульса деполяризовать желудочек.
Что делать при нарушении функции кардиостимулятора во время операции?
При сбое в работе временного кардиостимулятора необходимо увеличить FiO2 до 100 %. Следует проверить все соединения и питание кардиостимулятора. Большинство моделей снабжены индикатором зарядки элементов питания и световым индикатором, мигающим при каждом импульсе. Кардиостимулятор переводят в асинхронный режим, на желудочковый электрод подают импульс максимальной амплитуды. Нарушения навязывания импульса желудочкам при эндокардиальной ЭКС чаще всего обусловлены смещением стимулирующего электрода. Осторожное медленное продвижение электрода или катетера часто нормализует ЭКС. Во время налаживания ЭКС полезно назначение лекарственных препаратов (атропин, изопротеренол или адреналин). Если адреномиметиками не поддерживается адекватное АД, начинают сердечно-легочную реанимацию и не прекращают ее до тех пор, пока не будет произведена замена электрода или генератора кардиостимулятора.
При возникновении сбоя в работе постоянного имплантированного кардиостимулятора (например, при электрокоагуляции) его переводят в асинхронный режим. Некоторые модели стимуляторов при обнаружении сбоя автоматически переключаются на асинхронный режим; другие модели кар-диостимуляторов должен перепрограммировать врач, используя магнит или, что предпочтительнее, перенастраивая наружное программирующее устройство. Влияние магнита на некоторые кардио-стимуляторы (особенно на фоне работы электро-
ТАБЛИЦА 20-17. Классификация кардиостимуляторов
Локализация стимулирующего электрода
|
Локализация воспринимающего электрода
|
Тип реагирования на воспринимаемую активность
|
Программируемость Антитахиаритми-ческая функция
|
О = стимуляции нет А = предсердие V = желудочек D = и предсердие, и желудочек
|
О = активность не воспринимается А = предсердие V = желудочек d = h предсердие, и желудочек
|
О = не реагирует T = запуск I = блокирование d = h запуск, и блокирование
|
О = отсутствует О = отсутствует P = простая программа P = стимуляция M = сложная программа S = кардиоверсия С = телеметрия d = h стимуляция, и кардиоверсия R = модуляция частоты, адаптивный режим1
|