- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26Анестезия в нейрохирургии
- •28Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30Кислотно-основное состояние
- •31Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
2. Углекислый газ
Углекислый газ — побочный продукт аэробного метаболизма в митохондриях. Следовательно, существует лишь незначительный градиент напряжения углекислого газа между митохондриями и клеточной цитоплазмой, межклеточной жидкостью, венозной кровью и альвеолами, через которые углекислый газ удаляется из организма.
Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови
В норме напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO2) составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом
ТАБЛИЦА 22-5. Факторы, влияющие на напряжение кислорода в смешанной венозной крови
Факторы, уменьшающие напряжение кислорода в смешанной венозной крови Высокое потребление кислорода Лихорадка Озноб Физическая нагрузка Злокачественная гипертермия Тиреотоксический криз Низкая доставка кислорода Гипоксия Низкий сердечный выброс Низкая концентрация гемоглобина Аномальный гемоглобин Факторы, увеличивающие напряжение кислорода в смешанной венозной крови Шунтирование "слева-направо" Высокий сердечный выброс Нарушение утилизации кислорода в тканях Отравление цианидами Низкое потребление кислорода Гипотермия Сепсис (совокупность факторов) Ошибка измерения Взятие пробы крови при заклинивании катетера в легочной артерии
|
смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности. Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).
Альвеолярное напряжение углекислого газа
Альвеолярное напряжение углекислого газа (РлСО2) отражает баланс между общей выработкой (продукцией) углекислого газа (VCO2) и альвеолярной вентиляцией (элиминацией CO2):
РдСО2 = VCO2/VA,
где VA — альвеолярная вентиляция (рис. 22-21). РлСО2 значительно сильнее зависит от элиминации углекислого газа, чем от его выработки. Хотя в стабильном состоянии выработка и элиминация CO2 равны, при острой гиповентиляции или гипо-перфузии равновесие нарушается и накопление CO2 приводит к увеличению общего содержания CO2 в организме. Клинически РлСО2 сильнее зависит от альвеолярной вентиляции, чем от VCO2, потому что общее количество удаляемого углекислого газа вообще мало меняется вне зависимости от состояния. Кроме того, большая суммарная емкость тканей в отношении CO2 служит буфером, сглаживающим острые изменения VCO2.
Напряжение углекислого газа в крови конечных легочных капилляров
Рис. 22-21. Влияние альвеолярной вентиляции на альвеолярное PCO2 при двух скоростях образования CO2. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Напряжение CO2 в крови конечных легочных капилляров (Pc'CO2) практически идентично РлСО2, что обусловлено теми же причинами, что и для
кислорода. В дополнение укажем, что скорость диффузии CO2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше, чем у кислорода.
Напряжение углекислого газа в артериальной крови
Напряжение CO2 в артериальной крови (PaCO2), которое сравнительно легко измерить, такое же, как Pc'СO2 и, следовательно, РлСО2. В норме PaCO2 составляет 38 ± 4 мм рт. ст. (5,1 ± 0,5 кПа); на практике за норму принимают 40 мм рт. ст.
При небольшой величине отношения V/Q PaCO2 повышается, а при большой — наоборот, снижается (в случае с кислородом зависимость противоположная). Вместе с тем сколько-нибудь значительный артерио-альвеолярный градиент по CO2 возникает только при выраженных нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений (венозная примесь > 30%), причем даже в этих случаях он невелик (2-3 мм рт. ст.). Более того, даже небольшое возрастание градиента приводит к ощутимому увеличению поступления CO2 в альвеолы с относительно нормальным вентиляционно-пер-фузионным отношением. Даже грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений обычно не вызывают заметных изменений PaCO2B связи с рефлекторным увеличением вентиляции.
Напряжение углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа
Конечная порция выдыхаемого газа практически представляет собой альвеолярный газ, а РлСО2 фактически идентична PaCO2, поэтому напряжение CO2 в конечной порции выдыхаемого газа, РктСО2, используется клинически для оценки PaCO2 (гл. 6). Разница между РлСО2 и РктСО2 в норме не превышает 5 мм рт. ст. и обусловлена разведением альвеолярного газа газом из неперфузи-руемых альвеол, не содержащим CO2 (т. е. газом из альвеолярного мертвого пространства).
Транспорт дыхательных газов в крови