- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26Анестезия в нейрохирургии
- •28Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30Кислотно-основное состояние
- •31Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
4. Иннервация
Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами, берущими начало в нервных корешках сегментов C3-C5. Односторонний блок или паралич диафрагмалъного нерва лишь не значительно уменьшает показатели нормальной легочной вентиляции (приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний паралич диафрагмальных нервов приводит к более серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспомогательные дыхательные мышцы могут обеспечивать адекватную вентиляцию. Межреберные мышцы иннервируются из грудных спинномозговых нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга выше уровня C5 вызывает полную утрату самостоятельного дыхания в связи с тем, что оказываются выключенными как диафрагмальные, так и межреберные мышцы.
Блуждающие нервы обеспечивают чувствительную иннервацию трахеобронхиального дерева. Существует и симпатическая, и парасимпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных желез. Активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции и усиливает бронхиальную секрецию через м-холинорецеп-торы. Активация симпатических (T1-T4) волокон через (32-адренорецепторы вызывает бронходила-тацию и ослабление секреции. Стимуляция Q1-ад-ренорецепторов уменьшает секрецию желез, но чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, существует неадренергическая, нехолинергическая система бронходилатации; ее медиатором предположительно является вазоактивный интестиналь-ный пептид. Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.
В сосудах легких имеются и а-, и (3-адреноре-цепторы, но симпатическая система в норме не оказывает значительного влияния на легочный сосудистый тонус. Стимуляция Qi-адренорецепто-ров вызывает вазоконстрикцию, |32-адреноре-цепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обусловленная парасимпатической активностью, реализуется через оксид азота (NO).
Основные механизмы дыхания
Постоянно происходящий обмен между альвеолярным газом и свежим воздухом из верхних дыхательных путей обеспечивает оксигенацию венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятельном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежающееся положительное давление в верхних дыхательных путях.
Самостоятельное дыхание
Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы находятся в расправленном (неспавшемся) состоянии, то давление внутри них всегда выше, чем окружающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (РА) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (РВц) принимают за эквивалент внутригрудного давления. Хотя, может быть, не совсем корректно говорить о давлении в потенциальном пространстве
(т. е. в плевральной полости), этот подход позволяет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (РТц) определяется следующим образом:
P = P — P
'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное-
В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.
Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема грудной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеолярное давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-
Рис. 22-3. Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)
лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает легкие в растянутом состоянии.
Во время выдоха расслабление диафрагмы возвращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давление не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изменение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противоположный: газ выходит из альвеол, и восстанавливается первоначальный объем легких.
Искусственная вентиляция легких
При ИВЛ создается перемежающееся положительное давление в верхних дыхательных путях. Во время вдоха газ входит в альвеолы до тех пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давлением в верхних дыхательных путях. Во время выдоха положительное давление в дыхательных путях исчезает или уменьшается; градиент меняет направление, заставляя газ выходить из альвеол.
Влияние общей анестезии на паттерны дыхания
Влияние анестезии на дыхание имеет сложный характер и зависит как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать брюшное дыхание. При переходе из вертикального положения в горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниальнее, что делает ее сокращения более эффективными. Аналогично, в положении больного на боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как соответствующая ему половина диафрагмы находится выше (по отношению к продольной оси тела) противоположной (гл. 24).
Вне зависимости от назначаемого анестетика, поверхностная анестезия часто приводит к нарушению ритма и задержке дыхания. По мере углубления анестезии дыхание нормализуется. При использовании ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азота и наркотические анальгетики, наоборот, сопряжены с медленным и глубоким дыханием.
Интересно отметить, что индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным. По этой причине
при операциях на органах брюшной полости требуется выключение самостоятельного дыхания. Может изменяться и активность мышц вдоха. Га-лотан вызывает дозозависимое уменьшение экскурсии грудной клетки; с углублением анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с постуральными изменениями, относительная сохранность функции диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа дыхания над грудным. При использовании изофлю-рана (< 1 МАК), метогекситала и кетамина преобладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем при применении других анестетиков.
Механика дыхания
Движения легких пассивны и определяются общим сопротивлением органов дыхания. Общее сопротивление складывается из (1) эластического сопротивления тканей и поверхности "газ-жидкость" и (2) неэластического сопротивления газовому потоку. От первого зависят объем легких и давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового потока). Второе представляет собой сопротивление потоку газа и деформации тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления аккумулируется в виде потенциальной энергии, а работа по преодолению неэластического сопротивления превращается в тепло.
!.ЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться. Когда грудная полость сообщается с атмосферой (открытый пневмоторакс), то ее объем у взрослых увеличивается на 1 л. Легкое при пневмотораксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых волокон и, что еще более важно, за счет действия сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость" в альвеолах.
Силы поверхностного натяжения
Выстилающая альвеолы поверхность "газ-жидкость" придает им свойства пузырьков воздуха. Силы поверхностного натяжения стремятся
уменьшить площадь этой поверхности, что способствует спадению (коллапсу) альвеол. Эти силы подчиняются закону Лапласа:
Поверхностное натяжение Давление = 2 х ———————-————————.
Радиус
Давление, рассчитанное по уравнению,— это давление внутри альвеол. Тенденция к коллапсу альвеол прямо пропорциональна поверхностному натяжению и обратно пропорциональна радиусу альвеол. Риск коллапса альвеол возрастает, когда увеличивается поверхностное натяжение или уменьшается размер альвеол. Сурфактант снижает поверхностное натяжение. Отметим, что способность сурфактанта снижать поверхностное натяжение прямо пропорциональна его концентрации внутри альвеолы. Чем меньше размер альвеолы, тем выше концентрация сурфактанта внутри нее, и тем эффективнее снижается поверхностное натяжение. Когда же альвеолы перерастянуты, то сурфактант становится менее концентрированным и поверхностное натяжение
А. Вертикальное положение
возрастает. Конечный эффект состоит в стабилизации альвеол: маленькие альвеолы защищены от дальнейшего спадения, большие — от чрезмерного перерастяжения.
Растяжимость
В качестве меры эластической тяги обычно используют растяжимость, которую в физиологии дыхания принято обозначать буквой С (от англ. compliance — растяжимость). Растяжимость — частное от деления изменения объема на соответствующее ему изменение давления. Растяжимость может быть измерена отдельно для грудной клетки или легких, а также для грудной клетки (Сгк) и легких в целом (Сл) (рис. 22-4). В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается из-за давления органов брюшной полости на диафрагму. Растяжимость обычно измеряется в статических условиях, т. е. в состоянии равновесия. (Динамическая растяжимость, которую измеряют на фоне ритмичного дыхания, зависит еще и от сопротивления дыхательных путей.)
Б. Положение лежа на спине
Рис. 22-4. Кривые "давление-объем" для грудной клетки, легких и комплекса "грудная клетка + легкие" в вертикальном (А) и горизонтальном (Б) положении. (С изменениями. Из: Scurr C., Feldman S. Scientific Foundations of Anesthesia, Heinemann, 1982.)
ТАБЛИЦА 22-1. Легочные объемы и емкости
Параметр
|
Определение
|
Среднее значение у взрослых, мл
|
Дыхательный объем (V1)
|
Объем газа, вдыхаемого или выдыхаемого при каждом дыхательном цикле
|
500
|
Резервный объем вдоха
|
Максимальный объем газа, который можно вдохнуть после обычного вдоха
|
3000
|
Резервный объем выдоха
|
Максимальный объем газа, который можно выдохнуть после обычного выдоха
|
1100
|
Остаточный объем
|
Объем газа, остающийся в легких в конце максимального выдоха
|
1200
|
Общая емкость легких (ОЕЛ)
|
Дыхательный объем + Резервный объем вдоха + + Резервный объем выдоха + Остаточный объем
|
5800
|
Функциональная остаточная емкость
|
Остаточный объем + Резервный объем выдоха
|
2300
|
Изменение объема легких Изменение транспул ьмонал ьного давления
В норме Qi составляет 150-200 мл/см вод. ст. На растяжимость легких влияют такие факторы, как объем легких, объем крови в малом круге кровообращения, объем внесосудистой жидкости в легких, а также наличие воспаления или фиброза (гл. 23).
Изменение объема грудной клетки Изменение трансторакального давления'
где трансторакальное давление равно разности атмосферного и внутриплеврального давлений.
В норме растяжимость грудной клетки составляет 200 мл/см вод. ст. Общая растяжимость легких и грудной клетки равна 100 мл/см вод. ст. и описывается следующим уравнением:
'/^-'общая '/^-'грудной клетки '/^-'легких-
2. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ
Легочные объемы (табл. 22-1 и рис. 22-5) — это важные параметры в физиологии дыхания и клинической практике. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до которого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов.
Рис. 22-5. Спирограмма, показывающая статические легочные объемы. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied
Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Функциональная остаточная емкость
Объем легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ)
При этом объеме направленная вовнутрь эластическая тя!а легких равна направленной наружу эластической тяге грудной клетки (включая тонус диафрагмы в покое) Таким образом, положение равновесия эластических сил грудной клетки и легких определяет точку, от которой начинается вдох при спокойном дыхании Функциональная остаточная емкость может быть измерена при помощи методики вымывания азота или поглощения гелия, а также методом общей плетизмографии На величину ФОЕ влияют следующие факторы
• Антропометрические характеристики: ФОЕ прямо пропорциональна росту Ожирение ощутимо снижает ФОЕ, в первую очередь за счет уменьшения растяжимости грудной ct енки
• Пол: у женщин ФОЕ приблизительно на 10 % меньше, чем у мужчин
• Положение тела: ФОЕ уменьшается при перемещении из вертикального положения в положение лежа на спине или на животе Уменьшение ФОЕ обусловлено снижением растяжимости грудной стенки в результате давления органов брюшной полости на диафрагму Наибольшие изменения происходят при наклоне тела под углом от 0° до 60° к вертикали При опускании головного конца вплоть до 30° к горизонтали дальнейшего уменьшения ФОЕ не происходит
• Болезни легких: рестриктивные нарушения характеризуются снижением растяжимости легких и/или грудной стенки (гл. 23), что всегда сопровождается снижением ФОЕ.
• Тонус диафрагмы: хороший тонус диафрагмы способствует увеличению ФОЕ.
Емкость закрытия
Как описано выше (Функциональная анатомия системы дыхания; с. 117.), диаметр мелких дыхательных путей, не имеющих хрящевой основы, зависит от радиальной эластической тяги окружающих тканей, которая не позволяет им спадаться. Проходимость этих дыхательных путей, особенно в ба-зальных отделах легких, сильно зависит от объема легких. Объем, при котором мелкие дыхательные пути начинают спадаться, называется емкостью закрытия. При малых легочных объемах альвеолы, расположенные в этих отделах легких, продолжают перфузироваться, но не вентилируются; внутрилегочное шунтирование деоксигениро-ванной крови приводит к гипоксемии (см. ниже). Емкость закрытия обычно измеряется при помощи тест-газа (шХе): обследуемый делает максимальный выдох, затем — максимальный вдох из емкости с тест-газом, после чего опять максимальный выдох.
Емкость закрытия обычно значительно меньше, чем ФОЕ (рис. 22-6), но с увеличением возраста человека она постепенно повышается (рис. 22-7). Этот факт, возможно, является причиной наблю-
Рис. 22-6. Соотношение между функциональной остаточной емкостью, объемом закрытия и емкостью закрытия. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratoiy Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Рис. 22-7. Влияние возраста на емкость закрытия и на соотношение между емкостью закрытия и функциональной остаточной емкостью. Заметим, что ФОБ не изменяется. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, Srded. Butterworths, 1987.)
дающегося в норме у людей возрастного снижения напряжения кислорода в артериальной крови. В положении лежа на спине емкость закрытия становится равна ФОБ в среднем в возрасте 44 лет; в возрасте 66 лет у большинства людей в вертикальном положении емкость закрытия становится равна или превышает ФОБ. В отличие от ФОБ, положение тела на емкость закрытия не влияет.
Жизненная емкость легких
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это объем воздуха, выдыхаемый при максимальном выдохе после максимального вдоха. На ЖЕЛ, помимо антропометрических характеристик, влияют также сила дыхательных мышц и общая растяжимость легких и грудной клетки. В норме ЖЕЛ составляет 60-70 мл/кг.