- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26Анестезия в нейрохирургии
- •28Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30Кислотно-основное состояние
- •31Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
4. Работа дыхания
Выдох в норме полностью пассивен, поэтому общая работа вдоха и выдоха выполняется мышцами вдоха (главным образом диафрагмой). Для осуществления движения легких и грудной клетки при дыхании необходимо преодолевать эластическое сопротивление грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление дыхательных путей газовому потоку и сопротивление тканей.
Рис. 22-10. Кривая форсированного выдоха у здорового человека. Скорость форсированного выдоха (COB25 ?5%), также называется максимальной скоростью потока в середине выдоха (МОС25-75%)
Работу дыхания можно представить как произведение объема и давления (рис. 22-11). Во время вдоха преодолевается и сопротивление дыхательных путей, и легочное эластическое сопротивление; около 50 % затрачиваемой на это энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолеть сопротивление дыхательных путей. Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительным усилием мышц вдоха. При возрастании сопротивления выдоху физиологическая компенсаторная реакция заключается в увеличении объема легких, вследствие чего дыхательный объем остается неизменным, тогда ФОБ увеличивается. Избыток энергии, накопленный в упругих структурах благодаря увеличению ФОБ, идет на преодоление повышенного сопротивления выдоху. Кроме того, при значительном повышенном сопротивлении выдоху начинают работать мышцы выдоха.
На работу дыхательной мускулатуры в норме приходится всего 2-3 % потребляемого организмом кислорода, но коэффициент полезного действия при этом составляет только 10 %. А 90 % энергии рассеивается в виде тепла (из-за эластического со-
Рис. 22-11. Работа дыхания во время вдоха и ее составляющие. (С разрешения. Из: Guyton A. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)
противления и сопротивления воздушному потоку). В патологических условиях, когда возрастает нагрузка на диафрагму, эффективность работы дыхания прогрессивно снижается и мышечные сокращения могут становиться дискоординированными; более того, с некоторого момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц.
Работа, требуемая для преодоления эластического сопротивления, возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления сопротивления дыхателъных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания (Увеличение частоты дыхания неизбежно влечет за собой увеличение потока на выдохе.). Пациент стремится уменьшить работу дыхания, изменяя в зависимости от ситуации частоту дыхания и дыхательный объем (рис. 22-12). Для больных со сниженной растяжимостью легких характерно частое и поверхностное дыхание, тогда как при увеличенном сопротивлении дыхательных путей наблюдается, наоборот, медленное и глубокое дыхание.
5. Влияние анестезии на механику дыхания
Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость
Помимо снижения ФОБ вследствие перемещения из вертикального в горизонтальное положение, индукция анестезии приводит к дополнительному снижению ФОЕна 15-20 % (в среднем на 400мл).
Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха оттесняется органами брюшной полости значительно краниальнее, чем в нормальных условиях (рис. 22-13). Более высокое положение диафрагмы снижает объем легких, а также растяжимость легких pi грудной клетки. Это уменьшение ФОБ не зависит от глубины анестезии и может сохраняться в течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опускании головной части тела (положение Тренделен-бурга, наклон более 30°) происходит дальнейшее снижение ФОБ, обусловленное возрастанием внутригрудного объема крови. Индукция анестезии у пациента в положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОБ. Введение миорелаксантов не влияет на ФОБ у пациента, находящегося в состоянии анестезии.
Воздействие анестезии на емкость закрытия менее определенно. Под влиянием анестезии ФОБ и емкость закрытия обычно уменьшаются в равной степени. Таким образом, факторы риска повышен-
кого внутрилегочного шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии бодрствования: к ним прежде всего относят пожилой возраст пациента, ожирение и сопутствующие заболевания легких.
Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей
Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, вызванное анестезией, приводит к увеличению сопротивления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаляционные анестетики обладают бронходилатирую-щими свойствами. Повышение сопротивления дыхательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, обструкцией (бронхиальным секретом, кровью, опухолью) или техническими проблемами (недостаточно большой размер интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура).
Влияние анестезии на работу дыхания
Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже, повышением сопротивления дыхательных путей. Проблемы, связанные с увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ.
Вентиляционно-перфузионные отношения