синдромы_гастро

11

В даний час висунута біосоціальна концепція закрепу, яка включає у себе патофізиологічні розлади, психосоціальні аспекти, на тлі генетичних факторів і факторів зовнішнього середовища.

У залежності від тривалості закрепи підрозділяються на хронічні (основні симптоми виявляються протягом більш 3 місяців з останніх 12) і епізодичні. За механізмами розвитку закрепи можуть бути кологенними (з гіпермоторною і гіпомоторною дискінезією) і проктогенними.

Хронічний закреп може бути встановлений при наявності симптомів, визначених у Римських критеріях:

1.Утруднення під час більш 25% дефекацій;

2.Здуття живота або твердий кал під час більш 25% дефекацій;

3.Відчуття незавершеності евакуації калу під час більш 25% дефекацій;

4.Відчуття аноректальної обструкції під час більш 25% дефекацій;

5.Мануальна допомога у випадках під час більш 25% дефекацій (наприклад ″пальцева″ евакуація, підтримка тазового дна і т.і.)

6.Менше 3 дефекацій на тиждень.

Комбінація двох або більше симптомів повинна бути протягом 12 тижнів або більш (безупинно або з перервами).

За механізмом формування закрепи можуть бути обумовлені:

1.Переважним порушенням евакуації внаслідок аномалій розвитку або механічної обструкції;

2.Переважним порушенням моторики з перевагою гіпоабо гіперкінезії або їх змішаних форм, а також розладів рефлексу на дефекацію;

По стадії плину: компенсований; декомпенсований;

субкомпенсований (випорожнення відбувається 1 раз на 10 днів). Основні причини закрепів:

-аліментарні – при тривалій обмежувальній дієті і дефіциті рослинної клітковини;

-внаслідок загальної гіподинамії – при тривалому постільному режимі або малорухомому способі життя;

-гемодинамічний – при серцевій недостатності в тому числі портальній гіпертензії;

-метаболічні і ендокринні – при гіпотиреозі, цукровому діабеті, гіпокаліємії і гіперкальціємії, гіпоабо гіпермагніємії будь-якої етіології, вагітності, уремії, феохромоцитомі, порфіріях;

-внаслідок прийому ряду лікарських засобів: антихолінергічних (спазмолітиків, антидепресантів, противосудомних, антипаркінсонічних і антигістамінних препаратів, нестероїдних протизапальних засобів, гіпотензивних (в основному кальцієвих блокаторів, діуретиків, гангліоблокаторів), препаратів, які містять вісмут, залізо, вуглекислий кальцій, алюміній, опіатів, особливо при постійному прийомі проносних.

-при захворюваннях внутрішніх органів: склеродермії, вісцеровісцеральні рефлекторні атонічні закрепи при гострих холециститах, панкреатитах, апендицитах і ін.

12

-хворобах центральної нервової системи: ДЦП, розсіяному склерозі, пухлинах, хворобі Паркінсона, Альцгеймера, порушеннях мозкового кровообігу;

-хворобах периферичної нервової системи;

-психогенних факторах (депресіях, шизофреніях, нервовій анорексії, іпохондричних станах).

Зустрічаються і ідиопатичні закрепи при інертній ободовій або прямій кишці, а також як симптом ″синдрому роздратованого кишечнику″

Діагностика.

Розмаїтість варіантів закрепів породжує в лікаря бажання спростити підхід до діагностики. Однак небажання уточнити механізм закрепу може привести до закріплення рефлекторних зв'язків, розвитку вторинних змін у кишечнику і переходові функціональних розладів в органічні. Тому при перших появах ознак закрепу лікареві необхідно виконати 3 етапи діагностичного пошуку:

I етап: а) оцінка клінічних даних;

б) рентгенологічне дослідження кишечнику.

II етап: виконання колоноскопії з біопсіями, гістологічне і гістохімічне дослідження біоптатів.

III етап: а) спеціальні методи дослідження: оцінка моторно-евакуаторної функції товстої кишки;

б) вивчення мікробного спектра або вмісту летючих жирних кислот як інтегрального показника мікробного біоценозу.

в) вивчення стану запирального апарата прямої кишки; г) вивчення функцій інших органів і відділів ШКТ і ендокрин-ного

апарата, вегетативної нервової системи; д) у жінок консультація гінеколога для визначення положення матки.

Уся ця програма дозволяє відповісти на основне запитання: є закреп органічним захворюванням або функціональним станом?

Для визначення стану моторної функції товстої кишки при закрепах вам пропонується скористатися нижченаведеною таблицею.

Скарги	Гіпермоторні (спастичні)	Гіпомоторні (атонічні)
	порушення	порушення
Болі	Кишкові кольки	тягнучі, ниючі
Гурчання	Часто	Рідко
Метеоризм	Рідко	Часто
Аускультація	Перистальтичні шуми посилені	Перистальтичні шуми
		ослаблені
Пальпація	Товста кишка скорочена, іноді	Толста кишка розширена,
	перистальтує під рукою,	не перистальтує, кал не
	пальпується фрагментований кал	пальпується
Пальцеве	Пряма кишка порожня, може	Пряма кишка може бути
дослідження	бути хвороблива	розширена
Огляд калу	Кал фрагментований, ″вівцевий″,	Кал частіше об'ємний
	бобоподібний, іноді

13

стрічкоподібний, шнуроподібний

Синдром діареї.

Діарея – почастішане, більш 2 – 3 раз на добу, випорожнення кишечника із виділенням рідких або кашицеподібних випорожнень.

Буває, що при поносі частота випорожнень не перевищує 1 – 2 разів на добу, але консистенція його більш рідка, ніж у нормі. З іншої сторони випорожнення з частотою до 3 – 4 разів на добу, при якому кал залишається оформленим, не вважається проносом. При діареї вміст води в калі збільшується до 85% - 95%.

У залежності від провідного патофізиологічного механізму виділяється кілька типів діареї:

1.Секреторна (при посиленому виділенні натрію і води в кишечник): а) вплив на слизову оболонку інфекційних токсинів;

б) пухлини, які виділяють поліпептидні з’єднання (гастрин, інтестинальний пептид і ін.);

в) прийом проносних групи антрахинонів (препаратів сенни, крушини) і простагландинів;

г) поява в просвіті товстої кишки жовчних кислот (наприклад після резекції здухвинної кишки) або довголанцюгових жирних кислот, які завдяки бактеріям товстої кишки мають секретогенну дію;

д) застосування хіміотерапевтичних засобів (5-фторурацил і ін.). ж) реакції ″трансплантат проти хазяїна″

2.Гіперосмолярна (осмотична) діарея.

Часто зустрічається при синдромі порушеного всмоктування. Так само діють і сольові проносні, антациди, які містять іони магнію, сорбітол.

3.Гіперкінетична – виникає при синдромі роздратованого кишечнику, тиреотоксикозі.

4.Ексудативна – як результат виділення в просвіт кишечнику запального ексудату, який містить білок, кров або слиз, що зустрічається при гострих кишкових інфекціях, колітах, хворобі Крона, туберкульозі кишечнику, ішемічному коліті, пухлинах.

Виділяють гостру (до 2-3 тижнів) і хронічну діарею.

Синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції).

Синдром мальабсорбції – це симптомокомплекс, пов’язаний с порушенням заключного етапа процесів перетравлювання і власне всмоктування в тонкій кишці однієї або декількох харчових речовин.

Цей синдром обумовлений порушенням перетравлювання (мальдігестія) і власне всмоктування (власне мальабсорбція) у тонкій кишці одного або декількох живильних речовин, що викликається багатьма факторами: резекціями шлунка, підшлункової залози, тонкого кишечнику, захворюваннями печінки, підшлункової залози, що протікають із зовнішньосекреторною недостатністю, променеві пораз-

14

ки кишечника, глютенова ентеропатия (целіакія), лактазна недостатність (ензимопатія), хвороба Уіппля (кишкова ліподистрофія), пухлини тонкої кишки і т.д.

При розвитку синдрому порушеного всмоктування (СПВ) розладнуються:

1.Порожнинне травлення внаслідок недостатності кишкових ферментів (ентерокінази, лужної фосфатази, панкреатичних ферментов, дефіциту жовчних кислот або їх ранньої декон’югації)

2.Мембранне травлення внаслідок дефіциту ферментів щіткової облямівки.

3.Власне всмоктування і транспорт нутриентів через кишкову стінку. Виділяється первинний (уроджений або спадково обумовлений дефіцит

дисахарідаз і пептидаз щіткової облямівки і ентерокінази) і вторинний (надбаний).

КЛІНІКА

Плин СПВ може бути латентним і виявлятися тільки за допомогою функціональних тестів і клінічно вираженим (легка, середньоважка і важка форми).

Клініка складається із симптомів пораження кишечнику і загальних метаболічних розладів.

До кишкових симптомів відносяться:

-типовий ентеральний пронос незначної частоти (2-3 рази на добу);

-поліфекалія з неприємним запахом (при нормальній кількості калу за добу

вмежах 150 – 250 гр. у хворих його кількість зростає до 1,5 – 2, 5 кг) і болем, який супроводжує цей процес в біляпупковій області;

-метеоризм;

-больовий синдром;

-відчуття гурчання і переливання в животі.

Метаболічні розлади:

-зниження маси тіла аж до кахексії;

-слабкість;

-ацидоз;

-психічні розлади.

Білкова недостатність виявляється зниженням вмісту загального білка в сироватці крові, гіпопротеінемічними набряками, атрофією м'язів; дефіцит жиру виявляється стеатореєю і зниженням концентрації в крові загальної кількості ліпідів, а – вуглеводів – гіпоглікемією.

У цих хворих розвивається гіпополіавітаминоз, що супроводжується появою парестезій шкіри рук і ніг, ламкістю нігтів, болів у ногах, безсонням внаслідок дефіциту тіаміну, глоситу, пеллагроїдных змін шкіри і безбольового поліневриту як дефіциту вітаміну РР, хейліту і ангулярного стоматиту, випадіння волосся як дефіциту вітаміну В2. Нестача вітаміну С приводить до розвитку кровоточивості ясен і крововиливів на шкірі, геморагій (дефіцит вітаміну ДО), а ксерофтальмия і куряча сліпота як ви вже знаєте обумовлені нестачею вітаміну А.

Порушення водно – електролітного балансу будуть виявлятися тахікардіями, гіпотонією, спрагою, сухістю шкіри і мови, болями зі слабістю м'язів, зниженням сухожильних рефлексів, аритміями. З'являються симптоми м'язового ″валика″, відчуття оніміння губ і пальців, судоми, явища остеопороза за

15

рахунок дефіциту Са і вітамінів Д и Р. Дефіцит марганцю сприяє зниженню статевої функції.

При хронічному важкому плині синдрому формуються дистрофічні зміни внутрішніх органів: жировий гепатоз, атрофія м'язів, кардіоміопатія, полігландулярна недостатність.

Діагностика.

Крім клінічних проявів у діагностиці синдрому мальабсорбції важливу роль грають скринінг – тести, у які входять концентрація гемоглобіну, середній обсяг еритроцитів (N 80 - 100), альбумінів (N 35 - 50), глобулінів (N 29 - 33), Са (N 2,1 – 2, 55), лужної фосфатази (N 25 - 100). У сумнівних випадках виконується біопсія слизової, тест із Д- ксілозою (вважається позитивним при виділенні протягом 5 годин менше 5 грамів цього вуглеводу після прийому 25 грамів) або проба з альбуміном, міченим 131J, коли з’являється плоска крива.

Алгоритм діагностики. 1. Виключити такі причини гострої діареї як:

-лактазну недостатність;

-попередні операції на органах травлення;

-паразитарні інфекції;

-прийом лікарських препаратів; для чого виконати аналіз калу на вміст лейкоцитів, приховану кров, сигмоскопію з біопсією, іригоскопію.

			Дані іригоскопії:
виявлення патології				норма
запальні захворювання				ан.калу на вміст
кишечнику, рак			електролітів, жиру, осмолярність,
			добовий обсяг калу.
підвищена осмолярність			нормальна або знижена
				осмолярність
стеаторея	відсутність	нормальна маса кала		поліфекалія
	лактазна		синдром подраз-	1000 мл)
синдром маль-	недостатність		неного кише-	секреторна діарея
абсорбції, пан-	прийом		чника	прийом
	проносних			проносних

креатична недостатність, синдром збільшеного бактеріального росту

При постановці діагнозу необхідно мати на увазі, що за умови сполучення поліфекалії, анемії і гіпопротеїнемії найбільш ймовірним є синдром мальабсорбції, а водна діарея, яка не припиняється після голодування може свідчити про

розвиток вазоактивної пухлини.

Постхолецистектомічний синдром.

16

У 25 – 40% хворих, перенесших видалення жовчного міхура, зберігаються або через деякий час з'являються абдомінальні болі і диспептичні розлади, що вимагають проведення спеціального лікування. Ці явища одержали назву

постхолецистектомічного синдрому.

У більшості цих хворих причиною виникаючих скарг служать функціональні порушення, у 40-42% - органічні, причому в 1,5% випадків як наслідок самого оперативного втручання.

Причинами розвитку цього синдрому можуть бути:

1.Зміни хімічного складу жовчі (передчасна декон’югація жовчі у дванадцятипалій кишці через зміну її мікрофлори, ушкодження слизових як її, так і тонкого

ітовстого кишечнику).

2.Порушення пасажу жовчі в дванадцятипалу кишку у вигляді хаотичного її надходження з порушенням переварювання ліпідів зменшує її бактерицидні властивості, розвивається дуоденіт з дискінезією, гіпертензією і закиданням жовчі в загальний жовчний і панкреатичний протоки.

3.Дискинезія сфінктера Одді. (Сфінктер Одді названий так на честь студента університету Перуджи Руджеро Одді, що опублікував у 1887 році свої морфологічні спостереження про структуру сфінктера, описаного в 1684 році Френсісом Гліссоном).

4.Біліарна гіпертензія з холестазом і наявністю запалення.

5.Супутні захворювання травного тракту.

Таким чином, у більшості випадків стан хворих обумовлений функціональними можливостями сфінктера Одді (тобто порушеннями його скорочувальної функції, що перешкоджає нормальному відтокові жовчі і панкреатичного секрету в дванадцятипалу кишку при відсутності органічних перешкод). Подібні стани можливі і при органічному стенозі сфінктера Одді.

Критерії діагностики:

1.Біліарного типу біль

2.Підвищення рівня ферментів печінки (АСаТ, ЛФ > 2 норм при 2 останніх дослідженнях).

3.Подовження часу дренажу контрасту при ендоскопічній ретроградній холангіопанкреатографії більше 45 хвилин.

4.Розширення загальної жовчної протоки понад 12 мм.

Класифікація дисфункції сфінктера Одді.(Green - Hogan). Біліарний тип I. Він передбачає органічні(структурні) зміни сфінктера Одді. і містить у собі всі 4 критерії.

Біліарний тип II. Передбачає наявність як функціональних так і структурних змін і включає критерій N1 плюс ще один або 2 інші критерії.

Біліарний тип III. Передбачає функціональні порушення і включає тільки критерій N1. Панкреатичний тип – складається з болів в епігастрії з іррадіацією в спину, супроводжується підвищенням рівня панкреатичних ферментів не менш ніж у 2 рази в період 2 послідовних приступів болів і розширенням діаметра панкреатичної протоки більше 5 мм.

Для уточнення діагнозу складається план обстеження хворого який містить у собі:

17

-клінічний аналіз крові;

-клінічний аналіз сечі;

-копрограму;

-біохімічне дослідження крові з визначенням вмісту білірубіна, трансаминаз, лужної фосфатази, амілази;

-дослідження дуоденального вмісту для діагностики паразитарної інвазії і бактеріальної контамінації, дослідження наявності і якості кристалів у жовчі;

-УЗД органів черевної порожнини;

-ФГДС з оглядом фатерова соска, біопсією слизової і дослідженням її на Нр дозволяє виключити самостійні хвороби цих органів травного тракту і підтвердити наявність хронічного дуоденіту, пов'язаного із постхолецистектомічним синдромом, а не хелікобактеріозом;

-ректороманоскопія;

-рентгеноскопія органів ШКТ з метою виключення самостійних захворювань верхніх відділів травного тракту (грижа стравохідного отвору діафрагми, пухлин стравоходу і шлунка, хронічні порушення дуоденальної прохідності);

-холедохосцинтіграфія;

-манометрія сфінктера Одді (для верифікації його дисфункції);

-ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія для виключення наявності каменів холедоха, його стриктур і хронічного панкреатиту.

Синдром жовтяниці.

Жовтяниця – це синдром, основним симптомом якого є пожовтіння шкірних покривів и склер внаслідок збільшення вмісту в крові білірубина.

Одночасно може відзначатися потемніння сечі і зміна кольору калу – від його посветління до знебарвлення (при підпечінковій і печінковій жовтяниці) або навпаки, потемніння (при надпечінковій жовтяниці).

Жовтяниця – один із синдромів, що вимагають дифференційно – діагностичного пошуку. В основі патогенезу жовтяниць лежить порушення обміну білірубіна, що приводить до його нагромадження в крові.

Анамнестичні дані, результати об'єктивного дослідження в деяких випадках дозволяють встановити правильний попередній діагноз. Особливе діагностичне значення має виявлення жовтяниці, обумовленої гіпербілірубінемією. Процес перетворення вільного білірубіна (Бн), що утворюється при руйнуванні еритроцитів і розпаді гемоглобіну в органах ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС), головним чином у селезінці, а білірубин-діглюкуронид (зв'язаний, або прямий білірубін) у печінковій клітці здійснюється в три етапи:

1 етап - захоплення білірубіна печінковою кліткою після відщіплення альбуміну; 2 етап - утворення водорозчинного комплексу білірубін-диглюкуроніда;

3 етап - виділення утворившегося зв'язаного (прямого) білірубіна з печінкової клітки в жовчні канальці.

Подальший метаболізм білірубіна пов'язаний з надходженням його в жовчні шляхи і кишечник. У нижніх відділах жовчовивідних шляхів і кишечнику під впливом мікробної флори відбувається поступове відновлення зв'язаного білірубіна до уробіліногена. Частина уробіліногена (мезобіліноген) всмоктується в кишечнику

18

і по системі воротної вени знову попадає в печінку, де в нормі відбувається практично повне його руйнування.

Інша частина уробіліногена (стеркобіліноген) всмоктується в кров у гемороїдальних венах, потрапляючи в загальний кровоток і виділяючись нирками із сечею в незначних кількостях у виді уробіліну, що часто не виявляється клінічними лабораторними методами. Нарешті, третя частина уробіліногена перетворюється в стеркобілін і виділяється з калом, обумовлюючи його характерне темнокоричньове фарбування.

При поразці паренхіми печінки (паренхіматозна жовтяниця) у хворих з гепатитами, цирозом, раком і іншими захворюваннями печінки відбуваються зміни раніше описаних чотирьох процесів, які протікають у гепатоциті.

Порушення захоплення вільного білірубіна печінковою кліткою і зв'язування його з глюкуроновою кислотою веде до збільшення в крові вільного (непрямого) білірубіна. Порушення виділення білірубин-глюкуронида (прямого білірубіна) з печінкової клітки в жовчні капіляри, обумовлене запаленням, деструкцією, некрозами і зниженням проникності мембран гепа-тоцитів, приводить до регургітації жовчі зворотно в синусоїди і у загальний кровоток і, відповідно, до збільшення вмісту в крові прямого білірубіна. Нарешті, порушення функції гепатоцитів супроводжується також втратою здатності печінкової клітки захоплювати і метаболізувати всмоктавшийся в кишечнику уробіліноген (мезобіліноген), який у великих кількостях попадає в загальний кровоток і виділяється із сечею у вигляді уробіліну. Таким чином, при паренхіматозній жовтяниці в крові збільшений вміст як вільного (непрямого), так і зв'язаного (прямого) білірубіна. Останній, будучи добре розчинним у воді з'єднанням легко проходить нирковий бар'єр і з'являється в сечі, обумовлюючи її темне фарбування (колір пива). У сечі також у великих кількостях присутній уробіліноген (мезобіліноген). У калі вміст стеркобіліна може бути трохи зменшений в зв'язку з порушенням виділення гепатоцитами жовчі.

Механічна жовтяниця розвивається при обтурації позапечінкових жовчовивідних шляхів каменем або стисненні загальної жовчної протоки пухлиною (рак голівки підшлункової залози, метастази раку в лимфатичні вузли воріт печінки). У результаті цього блокується виділення жовчі в кишечник і, відповідно, не утворюється уробіліноген (мезобіліноген і стеркобіліноген). У зв'язку з цим уробілін у сечі і стеркобілін у калі цілком відсутні (кал ахолічний). У крові значно зростає рівень прямого (зв'язаного) білірубіна, оскільки його утворення печінковою кліткою тривалий час не порушене. Відповідно, у сечі з'являється велика кількість зв'язаного білірубіна і сеча здобуває темний колір (колір пива).

При гемолітичній жовтяниці відбувається утворення в РЕС великої кількості вільного (непрямого) білірубіна, який цілком не встигає метаболізу-ватися в печінці, хоча функція гепатоцитів не порушена і вони працюють з підвищеним навантаженням. У результаті в крові збільшується вміст вільного (непрямого) білірубіна, що не проходить нирковий бар'єр і не попадає в сечу. Оскільки кількість зв'язаного (прямого) білірубіна, виділюваного печінкою в кишечник (і, відповідно, стеркобіліногена) істотно збільшується, у сечі значно підвищується рівень стеркобіліногена (уробіліна), який попадає у загальний кровоток з гемороїдальних вен.

Лабораторні й інструментальні дослідження при жовтяницях складаються зі скрінінгових методів, після яких повинні застосовуватися методи, які дозволяють

19

провести диференційну діагностику. До скрінінгових методів відносяться:

1.Дослідження крові на загальний білірубін і його фракції;

2.Аналіз сечі на уробілін, жовчні пігменти;

3.Дослідження крові на АлАТ, АсАТ, білкові фракції, лужну фосфатазу, холестерин;

4.УЗД черевної порожнини.

Для встановлення діагнозу підпечінкової (механічної) жовтяниці необхідно виконати:

1.Ендоскопічну ретроградну холангіопанкреатографію;

2.Комп'ютерну томографію;

3.Динамічну гепатобіліосцинтіграфію;

4.Черезшкірну черезпечінкову мікрохолангіостомію із холангіографією;

5.Лапароскопію з прицільною біопсією печінки.

Для встановлення діагнозу печінкової (паренхіматозної) жовтяниці

необхідно виконати:

1.Дослідження крові на маркери гепатитів А, В, С, D і ін.; 2.Езофагоскопія для виявлення варикозного розширення вен стравоходу; 3. Пункційна біопсія печінки з морфологічним дослідженням біоптата;

Для встановлення діагнозу надпечінкової (гемолітичної) жовтяниці

необхідно виконати:

1.Досліджувати кількість ретикулоцитів у крові;

2.Вивчити осмотичну резистентність еритроцитів;

3.Визначити тривалість життя еритроцитів у пробі з 51Cr.

Дослідження звичайно починають з визначення типу жовтяниці. Основні лабораторні ознаки паренхіматозної, механічної і гемолітичної жовтяниці наведені в таблиці:

Основні лабораторні ознаки жовтяниць різного походження.

Лабораторні		Види жовтяниць
ознаки	паренхіматозна	механічна	гемолітична
Білірубін у крові	прямий і непрямий	прямий	непрямий
	підвищені	підвищений	підвищений
білірубін у сечі	мається	мається	відсутній
уробілін у сечі	мається	відсутній	мається
	(мезобіліноген)		(стеркобіліноген)
стеркобілін у калі	мається, але може	відсутній	мається
	бути знижений

Синдром перехреста при захворюваннях печінки (оверлап-синдроми).

Оверлап – снндроми – комбіновані захворювання печінки, при яких неможливо віддати перевагу якому-небудь одному діагнозові. У літературі його визначають як 2 хвороби однієї печінки, причому обидва захворювання можуть носити аутоіммунний характер або одне з них може бути вірусним.

Існують 4 варіанти оверлап – синдрому:

1.Аутоіммунний гепатит + первинний біліарний цироз печінки; 2.Аутоіммунний гепатит + первинний склерозуючий холангіт; 3.Аутоіммунний гепатит + аутоіммунний холангіт;

20

4. Аутоіммунний гепатит + хронічний гепатит В, С, D.

Критерії діагностики.

Існує 4 критерії діагностики, причому для визначення діагнозу необхідна наявність хоча б 2 з них:

1.Вміст АлАТ ≥ 5 нормальних величин;

2.Концентрація Ig ≥ 2 норм;

3.Присутність у діагностичному титрі антитіл до гладком’язових кліток (SMA);

4.Перипортальні східчасті некрози.

Ґрунтуючись на вищенаведених критеріях виділяється 2 варіанти плину ОС:

-гістологічні ознаки аутоіммунного гепатиту і виявлення антимітохондріальних антитіл.

-гістологічні ознаки первинного біліарного цирозу, але антимітохондріальні антитіла не виявляються.

Крім того при обох варіантах плину оверлап – синдрому в крові циркулюють антинуклеарні антитіла і антитіла до гладком’язових кліток.

Синдром позакишечних проявів захворювань органів травлення.

Поряд зі специфічними скаргами, що відповідають тому, або іншому захворюванню, хворі можуть пред'являти й інші, так звані загального характеру. Це такі скарги як шкірна сверблячка, швидка стомлюваність, головний біль, запаморочення, загальне нездужання, розбитість.

Хвороби порушеного кишкового всмоктування можуть виявлятися у вигляді відставання у фізичному розвитку, анемізації хворого, появі лихоманки, геморрагій, остеопороза, ендокринними або іншими порушеннями, що затушовують незначну кишкову симптоматику, таку як невелику кишкову діарею, стеаторею, невизначені болі в животі й ін.

Наприклад, із глютеновою ентеропатією (целіакією) асоціюються такі захворювання як залізодефіцитна анемія, герпетиформний стоматит, афтозний стоматит, гіпоплазія зубної емалі, стійке підвищення трансаміназ, аменорея, безплідність, остеопороз, аутоіммунний тиреоідит, інсулінзалежний цукровий діабет, епілепсія, деменція аж до синдрому Дауна у дітей.

Нижче вашій увазі пропонується таблиця патогенезу основних симптомів позакишечних проявів захворювань ШКТ.

Симптоми, захворювання	Патогенез
Відставання у фізичному розвитку	Дефіцит білків, жирів, вуглеводів
Пеллагроїдна пігментація	Дефіцит вітаміну РР
Ламкість нігтів, випадіння волосся	Дефіцит кальцію і заліза
Похудіння, набряки	Дефіцит білка
Глосит, стоматит, хейліт	Дефіцит заліза, вітамінів В2 і РР
Геморрагії	Дефіцит вітаміну К
Фолікулярний гіперкератоз	Дефіцит жирів, вітаміну А и цинку
Судоми, остеопороз	Дефіцит кальцію, магнію, вітаміну.D.
Мікроцитарна анемія	Дефіцит заліза і вітаміну В6
Макроцитарна анемія	Дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти
Пептична виразка шлунка	Зниження синтезу ентерогастрона