4. Організація змісту навчального модулю
Карієсогенна ситуація в порожнині рота. Чинники, що призводять до її розвитку, їх виявлення та усунення.
Структура та біологічні властивості емалі.
Визначення ступеня резистентності емалі зуба.
Гістологічна будова, хімічний склад, фізичні властивості емалі. “Дозрівання” емалі після прорізування зуба.
Незріла емаль як можливий карієсогенний чинник. Методи і засоби профілактичного впливу.
Знати структуру і біологічні властивості дентину.
Гомеостаз твердих тканин зуба після прорізування. Механізми регуляції.
Біологічні властивості пульпи зуба. Сучасні уявлення про обмінні процеси в емалі і пульпі зуба.
Визначення кислотостійкості емалі (ТЕР-тест, КВШРЕ-тест, CRT-тест).
Вуглеводи в патогенезі карієсу. Механізм дії. Методи профілактики.
Зміст навчального матеріалу.
Основні карієсогенні чинники:
1) місцеві (екзогенні)
2) загальні (ендогенні)
Місцеві (екзогенні) – до них слід зарахувати: мікрофлору порожнини рота – особливо ту, яка є при невиконанні гігієнічних заходів; надмірне споживання рафінованих вуглеводів; зміну кількості і якості ротової рідини; недостатню загруженість зубощелепного апарату.
Загальні (ендогенні) – це низький вміст фтору в питній воді; порушення загально-соматичного здоров’я; неякісні екологічні умови мешкання дітей, генетичні передумови.
Ці всі чинники як екзо-, так і ендогенного характеру діють при фізиологічних умовах, коли в твердих тканинах зубів має місце рівновага між явищами ре- і демінералізації, що постійно існують в системі «емаль зуба - слина». У випадку збільшення процесів демінералізації в емалі виникають вогнища демінералізації, тобто каріозні плями та порожнини.
Слід також придавати значення і таким карієсогенним чинникам, як:
- склад харчових продуктів;
- склад питної води;
- стан органів і систем організму;
- стан зубощелепного апарату
Відомо, що одним із провідних карієсогенних чинників служить висока концентрація іонів водню через високий рівень органічних кислот (особливо молочної) в результаті ферментацію вуглеводів бактеріями зубного нальоту. До цього призводять:
- накопичення бактерій в зубному нальоті;
- порушення самоочищення зубів;
- скученність зубів у зубному ряді;
- неповноцінні пломби;
- неякісні ортодонтичні апарати та протези;
- порушення якості і кількості слини
Особливу шкоду емалі наносять гліколітичні бактерії, в т.ч. Streptococcus mutans, якщо в зубному нальоті понад 50 % загальної кількості бактерій. Вони споживають сахарозу, глюкозу, фруктозу, мальтозу – тобто особливо калорійні вуглеводи.
Буферна ємкість слини добре корелює з наявністю в харчах дитини овочів та білків, але знижується при надмірностях вуглеводів. Буферні властивості слини залежать від наявності в ній фосфатів, бікарбонатів та білків, і вони здатні нейтралізувати кислоти. В нормі слина має рН біля 6,5 – 7,5.
Розчинність емалі – це основна якість, з якою можна зв’язувати резистентність зуба до карієсогенних чинників. Тому доцільно використати тест емалевої резистентності (ТЕР-тест) та швидкості ремінералізації емалі (КВШРЕ-тест).
Визначення емалевої резистентності (ТЕР-тест).
Це непряме визначення глибини дефекту кислотної ерозії емалі після її протравлення розчином НСL. Крапля 1 ммоль/л НСL наноситься на очищену і висушену губну поверхню різця в/щелепи на дистанції 2 мм від краю. Через 5 сек. кислоту змивають і висушують зуб. Наносять краплю 1% водного розчину метиленового синього, залишки видаляють сухим ватним тампоном. Інтенсивність профарбування емалі оцінюють по бальній еталонній шкалі в балах.
Визначення КВШРЕ-тесту.
Вестибулярну поверхню різців очищують 3% розчином перекисі водню, просушують, скляною паличкою наносять краплю до 2 мм в діаметрі соляного буферного розчину (рН 0,3 – 0,6). Через 1 хв краплю видаляють, а протравлену ділянку фарбують 1 хв. 2% розчином метиленового синього. Повторюють кожну добу до того часу, коли фарба не фарбує емаль. Число цих діб є показником теста.
CRT-тест заснований на використанні демінералізуючого розчину з кислотно-основним індикатором кольорової реакції і показує ступінь розчинності емалі зуба. Вестибулярну поверхню центрального різця ретельно очищають від зубного нальоту і висушують. Потім на неї поміщують диск з фільтрувального паперу діаметром 3 мм, попередньо просочений протягом 30 секунд 0,02 % водним розчином кристалічного фіолетового і наносять на нього 1 моль\л НСl. Час від моменту нанесення кислоти до повного переходу світлозеленого кольору в рожево-бузковий вимірюють секундоміром. Змоменту проявукольорової реакції судять про ступіньрозчинності емалі і, отже, про її резистентність.
Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язане з діяльністю мікроорганізмів.
Визначення числа Streptococcus mutans.
За методикою Dentocult SMR після стимуляції слиновиділення парафіном пластмасовою паличкою декілька разів проводять забір слини під язиком та зі спинки язика. Цю паличку поміщують в ємкість з розчином агару на 2 доби в термостаті при температурі 37C. Після чого рахують число колоній та одиниць бактерій в 1 мл (КОЕ/мл). При цьому число бактерій порівнюють з нормою. Карієс виникає при КОЕ Streptococcus mutans в 1 мл слини більш 250 000 – 1 000 000.
Емаль зуба.
Емаль зуба утворена з амелобластів. Основний структурний елемент емалі зуба - неорганічнаречовина(93 – 98 % маси). Другим за обсягом компонентом емалі є вода: дані про її кількістьколиваються між 1,5 і 4% маси. Емаль також містить органічні сполуки, зокрема протеїни та ліпіди. Складаєтьсяз емалевих призмтамежпризменноїречовини.Також міститьгідроксиапатит Са. Склад емалі відрізняється в залежності від її топографії, внаслідок коливань концентрації окремих елементів. Так, концентрація фторидів, заліза, цинку, хлору і кальцію зменшується від поверхні емалі до кордонуемаль-дентин. Концентрація фторидів на цій ділянці зростає, а концентрація води, карбонату натрію, магнію зменшується від эмалево-дентинногоз'єднання до поверхні емалі.
Дозрівання емалі зуба (вторинна мінералізація) - збільшення вмісту кальцію, фосфору, фтору та інших компонентів і вдосконалення структури емалі зуба. Приводом для вивчення цього питання стали численні спостереження змінструктури твердих тканин зубів і особливо емалі,після прорізування.
Фактори, що впливають на рівень захворюваності карієсом.
На сьогоднішній день світова теорія налічує близько 400 теорій розвитку карієсу. Найбільш відомі з них теорія Міллера (1884), що отримала назву хіміко-паразитарна, фізико-хімічнатеорія Д. А. Ентіна (1928), трофічна теорія І. Р. Лукомського (1948), теорія А. Е. Шарпенака (1949) і концепція академіка А. І. Рибакова (1971), яка найбільш повно відображає вікові аспекти розвитку схильності до карієсу. Автор розглядає карієс зубів як патологічний поліетіологічний процес. В основу концепції покладені вікові аспекти розвитку зубо-щелепної системи, вплив на зубні тканини тих або інших ендогенних і екзогенних факторів у певні періоди формування щелеп і зубів. Важлива роль відводиться взаємозв'язку зубо-щелепноїсистеми з внутрішніми органами та системами організму, підкреслюється провідне значення пульпи зуба. На кожному етапі розвитку людини.Авторвиділяє основні ендогенні і екзогенні фактори, взаємодія яких призводить до виникнення каріозної процессу:
1-й- внутрішньоутробний період. Велике значення приділяється спадковомуфактору, порушеннюформування внутрішніх органів і систем плода, на розвиток якихвпливаютьхвороби матері.
2-й віковий період з 6 місяців до 6 років. Велика роль відводиться природномувигодовуванню, хронічним і інфекційнимзахворюванням. З екзогенних факторів карієсогенными вважаютьсянедотримання правил гігієни порожнини рота, а також аномалії і деформації прикусу, травми, порушення слиновиділення і зміна рН порожнини рота.
3-й- період дитинства та юнацтва з 6 до 20 років. Автор виділяє ендогенні і екзогенні фактори, які здатні призвести до виникнення карієсу зубів.
4-й та 5-й віковіперіодиз 20 до 40та після 40 років. Основними факторами в цей період є різного роду захворювання внутрішніх органів, порушення гігієни порожнини рота, порушення збалансованості процесів в порожнині рота.
Гомеостаз твердих тканин зуба після прорізування. Механізми регуляції.
Гомеостаз тканин і органів порожнини рота забезпечує фізиологічне функціонування і опір до впливу негативних факторів навколишнього середовища.
Регуляторні механізми, які підтримують фізіологічний стан або властивості клітин, органів, систем і цілісності організму на оптимальному рівні називаються гомеостатичними. На тканини і органи ротової порожнини постійно впливає велика кількість агресивних негативних факторів і тільки за умови гомеостазу вони здатні повноцінно протистояти їм і продовжувати функціонувати. Фактори, які формують і підтримують гомеостаз органів і тканин ротової порожнини, це - їх морфологія, хімічний склад і фізиологія.
Гістологічна будова і хімічний склад твердих тканин зуба.
За онтогенетичним походженням емаль є похідною ектодермального епітелію. Багатошаровий плоский епітелій ясневих валиків ротової порожнини завдяки потовщеннюшкіри вростаєв підляговумезенхіму,диференціюється і формує емалевий орган. Він продукує органічний матрикс для емалевих призм - функціонально-структурних одиниць емалі. Кожна емалева призма є продуктом життєдіяльності однієї клітини -енамелобласта (амелобласта, адамантобласта) емалевого органу фолікулярного періоду розвитку зуба.Енамелобластипродукують білки -емалогенин іенамелин. Органічні речовини емалі формуютьнапрямок емалевих призм, контролюють їх зростання, визначають розмір і форму, сприяють їх мінеральному насиченнюфосфорнокислими солями кальцію. За даними Є.В. Боровського (2006), найтвердіша тканину організму - це емаль зуба - на 97% складається з неорганічних,та на 1,2% - з органічних речовин(білки, ліпіди, вуглеводи). Здорова емаль містить 3,8% вільної і пов'язаної води.
Міцність емалі забезпечують фосфорнокислі солі у вигляді ізоморфних кристалів апатитів (95%), які є самими дрібними структурними одиницями емалі і формують найбільші утворення - емалеві призми. Емалеві призми мають S-подібну форму, стовщену в центрі. Щільне прилягання і організація емалевих призм обумовлюють міцність емалі.
Типові кристали емалевих призм мають палочковиднуформу, розміщені впорядковано і компактно. Мікропросториміж ними невеликі - 2-3нм в ширину. Кристали апатитів на 75% становлять гідроксиапатити, на 19% - карбонопатити, на 0,66% - фторопатити, на 4,4% хлоропатитита інші.
Основним компонентом емалі є гідроксиапатит - Ca10(PO4)6(OH)2 і восьмикальцевий фосфат - Ca8H2(PO4)6*5H2O. Відомо, що у складі емалі є приблизно 41 елемент таблиці Менделєєва і їх кількість залежить від характеру харчування і наявності в навколишньому середовищі.
Дентин- тверда тканини зуба, яка знаходиться в його коронковійчастини під емаллю, а в кореневійчастиніпід цементом. Дентин складається з основної речовини ідентинних трубочок, з мінералізованих колеганових волокон. В основній речовині міститься склеювальна речовина і зібрані в пучки колагенові фібрини. В склеєнійречовині знаходиться велика кількість мінеральних солей.
Дентинні трубочки починаються від пульподентинного кордону і закінчуються поблизу емалево-дентинного з'єднання, займаючи 10 % всієї коронкової частини: в периферичних відділах 4 %, а в навколопульпарних – 80 % обсягу дентину. Діаметр дентинних трубочок досягає 2-5 мкм, звужуючись по напрямку від центру зуба доемалеводентинного з'єднання. У дентинних канальцях містяться відростки специфічних клітин-одонтобластів, тіла яких розташовані по периферії пульпи.
Основна речовина дентину представленаорганічними структурами, просоченими кристалами гідроксиапатиту. Головний компонент - колагенові волокна - внавколопульпарній області спрямовані переважно горизонтально, а в плащевомудентині - вертикально.
Основним механізмом підтримки мінерального гомеостазу твердих тканин зуба є перенасичення ротової рідини іонами кальцію і фосфатів, що протидіє розчиненню емалі. З іншого боку це сприяє дифузії в емаль Са і фосфатів. Фтор знижує кислотоутворюючі властивості карієсогенних мікроорганізмів. Штучно збагачуючи слину Са і фтором, надаємо лікувально-профілактичну дію.
Дентиннітрубочки розміщуються в радіальному напрямку від пульпи зуба до дентино-емалевогокордону. У коронковійчастини вони мають S-подібнийвигин, в кореневому- майже прямі.
Дентинні трубочки пронизані дентинными канальцями, в яких розміщені відростки одонтобластів і закінчення нервових волокон пульпи, але не всі дентинні канальці мають нервові закінчення. Кількість їх різноманітна, як у різних груп зубів, так і в різних ділянках зуба. Найбільша кількість нервових закінчень міститься в дентині різців і в пришийковихділянках зубів, що обумовлює їх підвищену чутливість. Дентиннітрубочки мають розгалуження, діаметр яких становить 1/3-1/5 частинидіаметра основноїтрубочки. У кожній трубочцірозміщується 1-2 відросткиодонтобластів, які повністю повторюють напрямки дентинних канальців і проникають в їх бічні відгалуження.
Кількість дентинних канальців на одиницю площі в різних ділянках неоднакова.
Дентин складає основну частину твердих тканин зуба. На поперековому зрізі дозрілого дентину гістологічно виділяють: тубулярный дентин, з якого побудовані трубочки, перетубулярный дентин (склеювальна речовина), що знаходиться навколо трубочок і интертубулярний дентин, який заповнює простір в середині трубочок.
Трофіка дентину здійснюється за допомогою відростків одонтобластів, які також виконують нейрорегуляторную, захисну і функцію дентиностворення. При наявності життєздатноїпульпи, процес утворення дентину відбувається на протязі всього функціонування зуба. Унікальною здатністю одонтобластів є їх здатність до внутрішньоплазматичного формування та з'єднання з солями кальцію колагеновоїнитки. Цей процес здійснюється у складі пресекректорних бульбашок Гольджі. Через відростки одонтобластів здійснюється секреція компонентів предентина, при цьому тіла одонтобластів зміщуються вглиб зуба. Слідом за цим відбувається мінералізація.
Дентин складається з 28-30% органічних речовин, 70-72% з неорганічних і води. Органічний матрикс дентину утворений колагеновими волокнами (колаген 1 типу).
Неорганічними компонентами дентину, як і емалі, є фосфорнокислі солі кальцію і магнію у вигляді гідроксиапатиту, а також фтористий кальцій, карбонат кальцію, натрій.
Пульпа зуба - м'яка тканина зуба, що забезпечує живлення, іннервацію, захист і регенерацію тканин зуба. Побудована з пухкої сполучної тканини, що заповнює пульпарну камеру коронки зуба і кореневі канали.
Розрізняють три відмінності по будові і функціям зон пульпи: 1) периферична (предентинна) зона пульпи побудована з незрілих колагенових волокон і розміщених декількома шарами тіл дентинобластів. 2) проміжна зона пульпи зуба. У ній розташовані незрілі дентинобластиі преколлагеновіволокна.
3) центральна зона пульпи містить судинно-нервові пучки, колагенові і ретикулярні волокна, клітинні елементи пухкої сполучної тканини: фібробласти, макрофаги, малодиференційовані адвентиціальні клітини.
Основними карієсогенними факторами є - «місцеві фактори»
1. Зубна бляшка і зубний наліт, багаті мікроорганізмами. 2. Порушення складу і властивостей ротової рідини, що є індикатором стану організму в цілому. 3. Вуглеводисті липкі харчові залишки в порожнині рота. 4. Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінноюструктурою і хімічним складом твердих тканин зуба. 5. Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба. 6. Стан пульпи зуба. 7. Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування зубів.
Карієсогенні фактори можуть бути різної інтенсивності і характеру, різні варіанти їх взаємодії сприяють виникненню карієсу, однак провідним фактором є мікрофлора порожнини рота.
В даний час відомо, що каріозний процес може розвинутися при наявності мікроорганізмів в порожнині рота, надмірній кількості вуглеводів у їжі і контакті вуглеводів і мікроорганізмів з емаллю зуба. Згідно сучасним уявленням, причиною карієсу є тривалий вплив кислот на зубні тканини.
Утворенняорганічних кислот пов'язано з ферментативноюдіяльністю мікроорганізмів. Тривалий вплив органічних кислот на тканиниспостерігається при поганійгігієніпорожнини рота, коли на емалі формується зубна бляшка, саме під неюстворюється кисле середовище як продукт ферментативної діяльності величезної кількості мікроорганізмів, здатних ідеально засвоювати вуглеводи,що затрималися в порожнині рота.
Слід зазначити, що дія загальних факторів здійснюється, як правило, через дію місцевих. Тобто дієта, стан органів і систем, екстремальні умови можуть змінювати склад і властивості ротової рідини, впливати на мікрофлору зубного нальоту і зубноїбляшки.
Відомо, що в молодому віці інтенсивність ураження зубів карієсом більш висока, ніж в літньому. Пов'язано це з недостатньою мінералізацією емалі зуба відразу після його прорізування. Дозрівання емалі триває більше двох років, і тільки повноцінна мінералізація обумовлює більшу стійкість емалі зуба до впливу кислот, і навпаки, недостатня мінералізація створює умови для швидкої демінералізації і виникнення каріозної процесу. Після прорізування зубів спочатку дозріває емаль в області ріжучих країв і бугрів всіх зубів, тому каріозний процес виникає саме в незрілихфіссурах і біляшийковій ділянці, які відносяться до зон ризику.
Карієсогенна ситуація виникає тоді, коли будь-який каріесогенний чинник або група їх, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до впливу кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов'язковій наявності вуглеводів і контакті цих двох факторів з тканинами зуба. В умовах зниженої резистентності зубних тканин карієсогенна ситуація розвивається легше і швидше.
Клінічно в порожнині рота карієсогенна ситуація виявляється наступними симптомами:
а) поганий стан гігієни порожнини рота; б) інтенсивнийзубний наліт і зубний камінь; в) наявність множинних крейдовидних каріозних плям; г) кровоточивість ясен.
Проте навіть в регіонах з високим рівнем поширення карієсу зустрічаються особи, у яких це захворювання відсутнє, що дозволяє виділити группу карієсрезистентних осіб (стійких до карієсу).
Встановленобагато екзогеннихі ендогеннихфакторів, що впливають на виникнення карієсу зубів, проте надлишок вуглеводів при незбалансованому харчуванні - основна причина розвитку карієсу.
Роль легкоферментуємих цукрів у розвитку каріозної процесу: Під дією амілази слини полісахариди (крохмаль, що міститься в хлібобулочних виробах, каші, макарони і тд.) і дісахаріди (сахароза) розпадаються до моносахаридів (глюкоза, фруктоза), які у свою чергу можуть надходити з їжею (кондитерські вироби). Карієсогеннімікроорганізми порожнини рота (стрептококи) ферментують моносахариди з утворенням кислот (піровиноградної, молочної), в результаті чого знижується рН зубного нальоту.
Крім того вуглеводи є найважливішими чинниками адгезії (прилипання) мікробів до поверхні зуба і сприяють зниженню рівня іонізованого кальцію в слині, зниженню буферної ємності слини, вносять дисбаланс в склад мікрофлори ротової порожнини, підвищуючи рівень самого карієсогенного мікроорганізму - Streptococcus mutans. Це пов'язано з тим, що в кислому середовищі різко сповільнюється проліферація нормальної мікрофлори.
Фактори карієсогенності легкоферментуємих вуглеводів: 1. Тривалість локального зниження рН показує графік залежності рН від часу - крива Стефана. 2. Ступінь локального зниження рН 3. Липкість (визначає тривалість затримки в порожнині рота)
Виділяють 3 групи цукрів за часом локального зниження рН:1. Особливо небезпечнав плані карієсогенноїдії-карамель, яканадовго затримуються на зубах і знижуєрівень рН від 1.5 годин і більше 2. Тверді- (наприклад, шоколад) - 30-40 хвилин 3. Найбільш сприятливі розчиницукрів, знижують рН на 15-20 хвилин
Правила раціонального вживання легкоферментуємихвуглеводів:
Зниження кратності вживання;
Не вживати солодке в проміжках між прийомами їжі або чистити зуби після кожного вживання;
Не вживати солодке останнім блюдом (закінчувати прийом їжі потрібно твердим сиром, жорсткими фруктами, овочами);
Не вживати солодке на ніч;
Після вживання легкоферментуємих вуглеводів необхідно прополоскати рот, а краще почистити зуби. Основну частинувуглеводів діти повинні отримувати у вигляді овочів, фруктів, натуральних соків. Відсоток простихцукрів від загальної кількості вуглеводів в харчуванні дорослого повинен становити 15%, в живленні-15-20%.