Вентиляционно-перфузионное отношение

До сих пор мы рассматривали три возможные причины гипоксемии: гиповентиляцию, нарушение диффузии и наличие шунтов. Однако существует еще один механизм ее возникно­вения—неравномерность вентиляционно-перфузионного отно­шения. Он встречается чаще других и в то же время наибо­лее труден для понимания. Дело в том, что, если вентиляция и кровоток в разных отделах легких не соответствуют друг другу, нарушается перенос как O₂, так и СО₂. Для понима­ния этого явления очень важно знать что такое вентиляционно-перфузионное отношение.

Рассмотрим модель функциональной единицы легких (рис. 2.1), в которой поглощение Og имитируется растворе­нием в воде краски (рис. 5.5). Через “легочную единицу”, куда постоянно подсыпается порошкообразная краска (ана­лог поступления О₂ при вентиляции), так же постоянно про­текает вода (аналог тока крови, уносящего O₂ через легочные капилляры). Содержимое “единицы” перемешивается с по­мощью мешалки; в реальном легком этому соответствует диффузия газов. Главный вопрос, требующий ответа, следую­щий: от чего зависит содержание краски (О₂) в “легочной единице” и, следовательно, в оттекающей воде (крови)?

Рис. 5.5. Модель “функциональной единицы” легкого, объясняющая слия­ние вентиляционно-перфузионного отношения на pq,; краска добав­ляется в камеру со скоростью V (аналог вентиляции) и удаляется из нее со скоростью Q (аналог кровотока). Концентрация краски (аналог ро, в альвеолярном воздухе) равна отношению V/Q (J. В. West: Ven­tilation/Blood Flow and Gas Exchange, ed. 3. Oxford, Blackwell, 1977)

Совершенно ясно, что концентрация краски в оттекающей воде зависит как от скорости поступления порошка (венти­ляции), так и от скорости тока жидкости (расхода крови), т. е. определяется отношением этих двух скоростей. Иными словами, если порошок добавляется со скоростью V г/мин, а вода течет с расходом Q л/мин, концентрация краски в “ле­гочной единице” и оттекающей воде составит V/Q г/л.

Точно так же концентрация (или точнее парциальное дав­ление) О₂ в любом участке легких зависит от отношения между вентиляцией и кровотоком. Это касается не только 0₂, но также СО₂, N₂ и любого другого газа, если содержание его в воздухе постоянно. Именно поэтому вентиляционно-перфузионное отношение играет ключевую роль в легочном газо­обмене.

Последствия изменений вентиляционно-перфузионного отношения в функциональной единице легких

Теперь рассмотрим, как влияют изменения вентиляционно-перфузионного отношения в “легочной единице” на газооб­мен. На рис. 5.6, Л приведены значения Ро₂ и Рсо₂ для слу­чая, когда это отношение нормально (т. е., около 1). Ро2 во вдыхаемом воздухе равно 150 мм рт. ст. (рис. 5.1), а Рсо2— практически 0 мм рт. ст. В смешанной венозной крови, посту­пающей к легким. Рог равно 40 мм рт. ст., а Рсо, — 45 мм рт. ст. Уровень Рог в альвеолах—100 мм рт. ст.—устанавливается в результате динамического равновесия между поступлением Og за счет вентиляции и удалением его с кровотоком. Этим же определяется здесь и нормальное значение Рсог — 40 мм

рт. ст.

Предположим теперь, что вентиляционно-перфузионное от­ношение постепенно уменьшается за счет снижения вентиля­ции при постоянном кровотоке (рис. 5.6,5). Ясно, что Ро2 в легочной единице будет падать, а Рсоа — повышаться (хотя количественные соотношения между изменениями этих вели­чин не столь очевидны, как кажется на первый взгляд)').

') Уравнение альвеолярного газа в данном случае неприменимо, так как дыхательный коэффициент не постоянен. Здесь следует использовать так называемое уравнение веитиляциоино-перфузионного отношения:

Рис. 5.6. Влияние изменений вентиляционно-перфузионного отношения на Pо₂ и Pñо₂ в функциональной единице легкого (J. В. West: Ventilation/ Blood Flow and Gas Exchange, ed. 3. Oxford, Blackwell, 1977)

Легко можно понять, что при полном прекращении вентиля­ции (вентиляционно-перфузионное отношение равно нулю) Рог и Рсо2 в альвеолярном воздухе и в крови конечных отрез­ков капилляров будут такими же, как и в смешанной веноз­ной крови (на самом деле участки легких, в которых прекра­щается вентиляция, спадаются, однако это происходит не сразу, и поэтому здесь мы этого касаться не будем). Необхо­димо подчеркнуть сделанное нами допущение: процессы, про­исходящие в одной легочной единице (а таких единиц огром­ное количество), не влияют на состав смешанной венозной крови.

Рассмотрим обратный случай: вентиляционно-перфузион­ное отношение постепенно увеличивается в результате пере-крывания кровотока (рис. 5.6,5). Теперь Роч будет повы­шаться, а Рсог — снижаться, и при полной остановке крово­тока (вентиляционно-перфузионное отношение стремится к бесконечности) эти показатели станут такими же, как и во вдыхаемом воздухе. Таким образом, при изменении вентиля­ционно-перфузионного отношения парциальные давления га­зов в легочной единице приближаются к свойственным либо для смешанной венозной крови, либо для вдыхаемого воздуха.

Все эти сдвиги удобно проиллюстрировать графиком Oz—СОа (рис. 5.7). По оси абсцисс откладывают Рог, а по оси ординат — Рсо2. Точка А соответствует нормальному со­ставу альвеолярного газа (Рог== 100 мм рт. ст., Рсо2==