- •1. Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы (физические, химические).
- •2. Стерилизация, дезинфекция, асептика, антисептика. Физические методы стерилизации.
- •3. Стерилизация питательных сред и лабораторной посуды. Стерилизация при низких температурах.
- •4. Действие на микробы химических веществ Дезинфекция, основные группы дезинфицирующих веществ, механизм их действия.
- •5. Химиотерапевтические средства. Определение. Классификация. Механизм действия. Химиотерапевтический индекс.
- •6. Характеристика антибиотиков. Определение. Классификация.
- •7.Механизм действия различных антибиотиков на бактерии.
- •8.Осложнения антибиотикотерапии. Принципы рациональной антибиотикотерапии.
- •9. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
- •10. Устойчивость микроорганизмов к действию антибиотиков и пути её преодоления.
- •11. Строение бактериофага. Взаимодействие бактериофага с микробной клеткой. Практическое использование бактериофагов.
- •12. Влияние биологических факторов на микроорганизмы.
- •13. Пастеризация, тиндализация. Фильтрование.
- •14. Микрофлора воздуха. Санитарно-показательные микроорганизмы, микробное число, способы определения.
- •15. Микрофлора почвы. Санитарно-показательные микроорганизмы, микробное число, способы определения.
- •16. Микрофлора воды. Санитарно-показательные микроорганизмы, микробное число, способы определения.
- •18. Естественная микрофлора организма человека, понятие о резидентной транзитарной флоре. Значение нормальной микрофлоры.
- •19. Микрофлора кожи.
- •20. Микрофлора полости рта.
- •21. Микрофлора желудочно-кишечного тракта.
- •22. Микрофлора дыхательных путей человека.
- •23. Микрофлора мочеполовой системы.
- •24. Эубиоз. Дисбактериоз. Фазы развития дисбактериоза. Классификация по этилогическому признаку. Способы био-коррекции.
- •25. Микроэкология, её задачи. Экологические факторы среды обитания. Межвидовые взаимоотношения.
- •26. Возрастные особенности формирования естественной микрофлоры у новорождённых и детей раннего возраста.
10. Устойчивость микроорганизмов к действию антибиотиков и пути её преодоления.
Устойчивость микроорганизмов к действию антибиотиков вызвана несколькими причинами. В основном они сводятся к следующим. Во-первых, в любой совокупности микроорганизмов, сосуществующих на каком-то определенном участке субстрата, встречаются естественно устойчивые к антибиотикам варианты (примерно одна особь на миллион). При воздействии антибиотика па популяцию основная масса клеток гибнет (если антибиотик обладает бактерицидным действием) или прекращает развитие (если антибиотик обладает бактериостатическим действием). В то же самое время устойчивые к антибиотику единичные клетки продолжают беспрепятственно размножаться. Устойчивость к антибиотику этими клетками передается по наследству, давая начало новой устойчивой к антибиотику популяции. В данном случае происходит селекция (отбор) устойчивых вариантов с помощью антибиотика. Вовторых, у чувствительных к антибиотику микроорганизмов может идти процесс адаптации (приспособления) к вредному воздействию антибиотического вещества. В этом случае может наблюдаться, с одной стороны, замена одних звеньев обмена веществ микроорганизма, естественный ход которых нарушается антибиотиком, другими звеньями, не подверженными действию препарата. При этом микроорганизм также не будет подавляться антибиотиком. С другой — микроорганизмы могут начать усиленно вырабатывать вещества, разрушающие молекулу антибиотика, тем самым нейтрализуя его действие. Например, ряд штаммов стафилококков и спороносных бактерий образует фермент пенициллиназу, разрушающий пенициллин с образованием продуктов, не обладающих антибиотической активностью. Это явление называется энзиматической инактивацией антибиотиков.
Основные пути преодоления устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, снижающей эффективность лечения, следующие:
изыскание и внедрение в практику новых антибиотиков, а также получение производных известных антибиотиков;
применение для лечения не одного, а одновременно нескольких антибиотиков с различным механизмом действия; в этих случаях одновременно подавляются разные процессы обмена веществ микробной клетки, что ведет к быстрой ее гибели и в значительной степени затрудняет развитие устойчивости у микроорганизмов; применение комбинации антибиотиков с другими химиотерапевтическими препаратами. Например, сочетание стрептомицина с парааминосалициловой кислотой (ПАСК) и фтивазидом резко повышает эффективность лечения туберкулеза;
подавление действия ферментов, разрушающих антибиотики (например, действие пенициллиназы можно подавить кристаллвиолетом);
освобождение устойчивых бактерий от факторов множественной лекарственной устойчивости (R-факторов), для чего можно использовать некоторые красители.
11. Строение бактериофага. Взаимодействие бактериофага с микробной клеткой. Практическое использование бактериофагов.
Бактериофаг, как и все Т-четные колифаги, относится к сложным вирусам, т. е. он состоит из икосаэдрической головки диаметром 650 Å, длиной 950 Å и отростка, или хвоста. В капсиде головки находится плотно упакованная двухцепочечная линейная ДНК и фермент транскриптаза в неактивном состоянии. Отросток фага имеет сложное строение. В нем различают полый стержень, покрытый сократимым чехлом, который заканчивается базальной пластинкой с шипами и нитями. Все структуры отростка имеют белковую природу. В области базальной пластинки находится фермент – бактериофаговый лизоцим, способный разрушать муреин клеточной стенки бактерий. Здесь же имеется АТФаза, которая регенерирует энергию для сокращения чехла отростка бактериофага.
В зависимости от формы зрелых фаговых частиц различают следующие морфологические типы бактериофагов:
• состоящие из икосаэдрической головки и спирального хвоста с сократимым чехлом (Т-четные колифаги);
• состоящие из икосаэдрической головки и длинного гибкого несократимого отростка (колифаги Т1 и Т5);
• нитчатые бактериофаги (колифаг fd);
• состоящие из икосаэдрической головки с коротким несократимым отростком (колифаги Т3 и Т7, фаг Р22 бактерий Salmonella typhimurium).
В зависимости от особенностей размножения в чувствительной клетке бактериофаги подразделяются на две группы: вирулентные и умеренные. Вирулентные фаги всегда лизируют зараженные ими бактерии и имеют только один путь развития – литический цикл. Умеренные фаги могут вести себя двояко: после проникновения в клетку нуклеиновая ки-
слота фага либо вовлекается в литический цикл, либо вступает с клеткой-хозяином в своего рода симбиотические отношения, т. е. встраивается в хромосому бактериальной клетки и превращается в профаг, передаваясь
всему потомству данной клетки (лизогенный путь). Бактерии, которые содержат профаг, называются лизогенными.