2. Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная

лихорадка. Основные отличия лихорадки от перегревания.

Лихорадка - типический патологический процесс, который характеризуется

изменением терморегуляции и повышением температуры тела.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры –

перегревания (гипертермия). Гипертермия – это не запрограммированный ненамеренный

процесс, а результат декомпенсации или поломки механизмов терморегуляции,

характеризуется снижением теплоотдачи при увеличении теплопродукции. Это приводит

к патологическому повышению температуры. Она может вызываться при действии

высокой температуры окружающей среды, при действии ядов, разобщающих

окислительное фосфорилирование. Считается, что гипертермия формируется без

первичного инициирующего воздействия сигналов от иммунной системы. Она не может

длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям гомеостаза, развивается

денатурация белков, гемолизу эритроцитов, что приведет к геморрагическому синдрому.

При 42.20

наступают нарушения в работе нейронов, нарушается ориентация, возникает

бред, повышается содержание внутри клетки кальция, развиваются судороги. Кроме

повышения температуры в патогенезе особо важны:

- обессоливание и обезвоживание, что приводит к набуханию клеток, особенно мозговых;

- нарушение кровообращения вследствие сгущения крови;

- гипоксия, которая приводит к некробиозу клеток.

Лихорадка может считаться одним из механизмов врожденного иммунитета.

В зависимости от степени подъема температуры тела лихорадку делят на:

- субфебрильную t 37.1° -38.0°С (то есть температура сердцевины тела повышается

не более чем на 1°);

- умеренную t 38.1 – 39.0°С;

- высокую t 39.1 – 40.0° С;

- гиперпиретическую t выше чем 40.0° С.

3. Виды пирогенов, их источники в организме.

Пирогенными веществами называются такие, которые при попадании в организм

извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению их делят на

экзогенные (инфекционные и неинфекционные) и эндогенные (лейкоцитарные). К

инфекционным пирогенам относятся бактерии, вирусы, простейшие, грибы.

Неинфекционные пирогенны – это вещества, выделяющиеся при приступах подагры,

аллергических реакциях, развитии опухолей, механических, ишемических и других

повреждениях тканей. Экзогенные пирогенны вносятся в организм вместе

инфекционными агентами. характерными являются липополисахариды, входящие в состав

наружной мембраны грамотрицательных бактерий. Эндогенные образуются внутри

организма, к ним относятся цитокины, которые синтезируются клетками в ответ на

различные нарушения гомеостаза. Они обладают свойствами пирогенов, особенно

интерлейкин 1 (ИЛ-1).

4. Участие первичных и вторичных пирогенов в патогенезе лихорадки. Роль

интерлейкинов.

По механизму действия пирогены делятся на на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, попадая в организм еще не вызывают лихорадки, а только

запускают процесс, побуждающий собственные клетки к выработке специальных

белковых веществ (вторичных пирогенов), которые в свою очередь действуют на

механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке. То есть первичные пирогены –

этиологические факторы, вторичные патогенетические.

Синтез вторичных пирогенов осуществляется лейкоцитами (лейкоцитарные

пирогены ЛП). В дальнейшем было установлено, что в синтезе ЛП принимают участие

макрофагоциты( как подвижные, так и фиксированные в тканях. Данный синтез

закодирован в геноме лейкоцитов. Он начинается в тот момент, когда первичные

(бактериальные) пирогены попадают в микро- и макрофаги при фагоцитозе. В результате

активизируется метаболизм, синтез БАВ, в том числе ИЛ, и выделение во внутреннюю среду.

Вторичные пирогены, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др. влияют на возбудимость

термочувствительных нейронов, прежде всего центральных, расположенных в

гипоталамусе. Так существует два типа таких нейронов, обладающих ритмической

активностью – тепловые, частота их разрядов повышается при повышении t° омывающей

их крови, и холодовые, увеличивающие активность при понижении t° крови. Данные

рецепторы имеют на своей поверхности рецепторы для ИЛ-1, при взаимодействии с ним

нейроны меняют частоту своих зарядов, при этом у тепловых она снижается, а у

холодовых повышается. Такое соотношение воспринимается гипоталамусом как сигнал о

понижении температуры крови. Повышается выработка тепла со снижением теплоотдачи.

ИЛ-1 действует на нейроны совместно с простагландинами, которые осуществляют

внутриклеточную передачу сигнала, и еще участвуют нейромедиаторы дофамин, серотонин.

Возникает рост температуры до определенного уровня, более высокого, так

называемая установочная точка. То есть гипоталамус начинает воспринимать нормальную

температуру как пониженную, активизируются симпатические центры, стимулируется

сократительный и несократительный термогенез.