2. Описать механизмы и локализацию действия.

2.1) Снотворных ср-в разных хим. групп. Связан с влиянием на ГАМК_А-R. См. 3.3, 3.4.

2.2) Противопаркинсонических ср-в, влияющих на дофаминергические процессы. Объяснить рациональность комбинации леводопы с карбидопой. Повышение тормозного дофаминергического влияния на Corpus striatum. Карбидопа ингибирует переферическую ДОФА-карбоксилазу и устраняет негативные эффекты дофамина.

2.3) Противопаркинсонических ср-в, влияющих на глутамат- и холиноергические процессы.

2.4) Противоэпилептических ср-в. Снижение возбудимости нейронов, связанное с усилением тормозных влияний или подавлением процесса возбуждения.

2.5) Механизмы основных и побочных эффектов типичных и атипичных нейролептиков. Блок. постсинаптических D₂-R ЛС. Эффекты см. 3.5. Побочные эффекты – экстрапирамидные расстройства (у типичных нейролептиков)

2.6) Наркотических анальгетиков. Угнетение процесса межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пути, связанное с взаимодействием с опиоидными R. Активация эндогенной антиноцицептивной системы. Влияют на вставочные нейроны путем усиления нисходящих тормозных влияний и прямого угнетающего действия на межнейронную передачу в СМ.

2.7) Ненаркотических анальгетиков центрального и переф. действия. Механизм действия парацетамола связан с ингибитором ЦОГ.

2.8) Антидепрессантов. Угнетает нейрональный захват НА и 5-НТ. Концентрация этих медиаторов в области рецепторов возрастает и эффекты усиливаются (усил. тормозного влияния 5-НТ на ЛС). Блокир. α₂-АР, 5-НТ₁, и Н-R. Ингибиторы МАО угнетают процесс окисл. дезаминирования НА и 5-НТ, что приводит к накоплению их в мозговой ткани.

3. Указать основные фармакологические эффекты.

3.1) Фторотан: брадикардия, сниж. АД, сердечные аритмии, угнетение секреторной активности слюнных, бронхиальных и желудочных желез.

3.2) Ср-в для в/в наркоза: угнетение межнейронной передачи возбуждения в ЦНС (изм. проницаемости ионных каналов, угнетение обменных процессов в ЦНС, потенцирование действия ГАМК).

3.3) Фенобарбитала и феназепама в сравнении: феназепам (произв. бензодиазепина) – повышает аффинетет ГАМК к ГАМК_А-R, происходит более частое открытие ионофоров хлора, что приводит к увеличению ТПСП, не влияет на фазы сна. Фенобарбитал (произв. барбитуровой к-ты) – более длительное открытие хлорных каналов + нарушение ф-ции других каналов (Na, Ca, K). Влияет на фазы сна.

3.4) Бензодиазепиновых транквилизаторов. Понятие «дневной транквилизатор». ГАМК-миметический эффекты: анксиолитический, седативный, снотворный, противосудорожный, амнеститческий, мышечно-расслабляющий. «Дневной транквилизатор» (мезапам) – выраженный анксиолитический и отсутствующий седативно-гипнотический эффект.

3.5) «Типичных» нейролептиков: блок постсинаптических D2-R приводит к снижению t тела, галакторее, явлениям паркинсонизма, поздней дискинезии, депрессии, противорвотному эффектам.

3.6) Парацетамола и аспирина. Болеутоляющий и жаропонижающий эффекты. Механизм действия связан с ингибированием ЦОГ.

3.7) Кофеин: прямое стилул. влияние на дых. и сосудодвигательные центры, тахикардия, иногда аритмии, повыш. основного обмена, диуреза и секреции желез желудка.

3.8) Пирацетам: антигипоксический и противосудорожный эффекты.