Гиповитаминоз а
Витамин А /ретинол, аксерофтол/ поступает с животной пищей или образовывается в слизистой оболочке кишечника и в печени из пигментов - каротинов. Из приблизительно 100 известных каротиноидов источником его являются 7-8 и особенно -каротин. Основным депо витамина А является печень, он депонируется в сетчатке, мозгу, яичниках. Витамину А принадлежит существенная роль в зрительном акте: его альдегид ретинен входит в состав родопсина и йодопсина /зрительных пигментов палочек и колбочек/. Родопсин состоит из ретинена и белка скотопсина, а йодопсин из ретинена и фотопсина. В темноте витамин окисляется в ретинен с помощью фермента козимазы, в состав которого входит никотинамид /витамин РР/. Ретинен, соединяясь с опсином, превращается в родопсин, который на свету раскладывается в результате на ретинен и опсин, которые дальше снова могут соединяться. Аналогичные процессы происходят и с йодопсином.
Индивидуальная потребность 5 000 МЕ /один МЕ =0,3 мкг витамина А, или 0,6 мкг -каротина/. Недостаточность витамина ведет к нарушению физиологической регенерации эпителия, его метаплазии и атрофии, к нарушению биохимических процессов в рецепторах зрительного анализатора. Основные проявления - поражения глаз, гиперкератоз кожи, хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, гипохромная анемия.
Глазные изменения - ксерофтальмия - одна из основных причин слепоты в развивающихся странах. Ранние типичные проявления - нарушение функции пигментного эпителия и палочкового аппарата сетчатки /гемералопия, или "куриная слепота"/. Происходит снижения световой чувствительности, нарушение процесса темнової адаптации, сужение поля зрения, прежде всего на цвета, изменение ЭРГ. В дальнейшем развивается эпителиальный ксероз конъюнктивы: сухость, исчезает ее блеск, происходит утолщение, складчатость, появляются бляшки Бито-Иськерского, снижается чувствительность роговицы и конъюнктивы. Эти явления обратимые и хорошо поддаются лечению. Тяжелым осложнением является кератомаляция - расплавление роговицы с выпаданием внутренних оболочек и хрусталика. Воспалительные явления при этом отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции развиваются эндофтальмит, панофтальмит. Гиповитаминоз - частая причина хронических блефаритов, ячменей, халязионов.
Лечение - назначение препаратов витамина А внутрь, в/м, местно - витаминосодержащие масла, капли, дезинфицирующие капли, мази для профилактики вторичной инфекции.
Гиповитаминоз в1
Витамин входит в состав ряда ферментов, которые принимают активное участие в углеводном, белковом, жировом, водно-солевому обмене веществ организма. Болезнь В1- витаминной недостаточности - "бери-бери". Основные ее клинические проявления: астенический синдром, полиневриты, нарушение чувствительности периферических нервов, парезы, параличи, мышечная атрофия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.
Поражения глаз обусловлены нарушениями чувствительной и двигательной иннервации. Происходит раздражение глаз, снижение остроты зрения. В роговице появляются центральные помутнение в поверхностных и средних слоях. В дальнейшем могут быть дисковидные кератиты без распада, или с распадом и незначительной васкуляризацией, круговой абсцесс с прорывом, герпетиформные кератиты по типу метагерпетических. Характерны пораження зрительного нерва, серозный макулит, параличи внешних мышц глаза, параличи аккомодации, пораження тройничного нерва. Лечение состоит во введении В1 /тиамина/ в/в 1%-2% растворов или в/м 6% раствор, местно- 0,5% мази. При своевременном лечении - полное выздоровление.