shpora

хворого. Після виписки хворого із стаціонару висновок пересилається в лікувальний

заклад, який направив хворого. Діагноз хронічного професійного захворювання (або інтоксикації) мають право встановити вперше лише спеціалізовані лікувально-профілактичні заклади України.

Питання2 – інтоксикація бензолом –

ВАРІАНТ 12

Задача1 – отруєння свинцем. Задача2 – отруєння чадним газом.

Питання1 – ознаки отруєння бензолом в крові - для отруєнь ароматичними нітро- й аміноз'єднаннями

бензольного ряду характерні специфічні зміни крові — метгемоглобінемія, сульфгемоглобінемія, наявність тілець Гейнца — Ерліха з наступним другоразовим гемолізом і розвитком гемолітичної анемії.

Питання2 – патогенез ХПБ - У разі дії на організм працюючого промислового пилу відмічається порушення різних систем захисту бронхолегеневого апарату - мукоціліарний транспорт, місцевий імунітет, сурфактантна система. Виникають порушення евакуації пилових часток і секреторної функції бронхів на фоні структурних змін війчастого епітелію. Пиловий бронхіт характеризується атрофічними і склеротичними змінами в усіх структурах бронхіального дерева, які формуються вже на початкових стадіях захворювання, змінами моторики бронхів, гіперсекрецією.

У патогенезі захворювання має значення бронхоспазм. Він виникає внаслідок рефлекторної реакції бронхіальної мускулатури на пилові частки або сенсибілізації до алергенів, що містяться в промисловому аерозолі (хром, марганець, нікель, фенолформальдегідні смоли та ін.). Патогенна мікрофлора дихальних шляхів впливає на розвиток запального процесу в бронхах і алергізацію хворого.

ВАРІАНТ 13

Задача1 – асбезтоз.

Задача2 – ХОС ?

Патання1 – патогенез ХОС - Механізм дії ХОЗ на організм людини остаточно не з'ясовано.Гадають, що початковим фактором дії ХОЗ служить пригнічення ферментних систем організму, за якими йде зміна умовно-рефлекторної діяльності, морфологічні порушення та клінічні прояви.Усі ХОЗ є сильними протоплазматичними отрутами, які ушкоджують нервову систему паренхіматозні органи. Тому клінічна картина отруєння ХОЗ характеризується значним поліморфізмом.

Питання2 – патогенез пневмоконіозів від органічного впливу - В основі клінічної картини бісинозу лежать порушення бронхіальної прохідності, які мають, очевидно, подвійне походження. З одного

боку, вони є наслідком безпосередньої дії агентів, які звужують бронхи. Ці агенти містяться в пилу льону та бавовняному. Крім цього, при тривалому впливі органічного пилу включається і другий механізм: у бронхіальній стінці накопичуються речовини, які звільнюються при черговому контакті з пилом і також чинять бронхо-обструктивну, але більш повільну дію. Суб'єктивно це сприймається як затруднене дихання, почуття здавлення і біль в грудній клітці.Певну роль у формуванні бісинозу відіграють речовини білкової природи, які спроможні сенсибілізувати організм працюючих: гістамін та інші, що містяться в органічному пилу, грибки і бактерії, котрі забруднюють його.

ВАРІАНТ 14

Задача1 – антракосилікоз / ХПБ

Задача2 – гострий правосторонній плечовий періартрит.

Питання1 – діагностика анемії при інтоксикації свинцем - Анемія належить до групи гіпохромних гіперсидеримічних анемій, оскільки її характерними ознаками є гіпохромія еритроцитів при підвищенні вмісту заліза в сироватці крові (так звана сідероахрестична анемія). В її розвитку суттєву роль відіграє безпосередня дія свинцю на еритроцити, що веде до скорочення довгочасності їх життя.

Питання2 – диференційна діагностика вібраційної хвороби від залежності впливу –

Вібраційна хвороба від впливу локальної вібрації - можуть виявлятися симптоми вісцеральної патології, такі, як зміна рівня артеріального тиску з переважанням гіпертензії, функціональні порушення діяльності травних залоз, дискінезія шлунка, кишок, жовчних шляхів, порушення балансу вітамінів, а також вуглеводневого, білкового, мінерального обміну.

Вібраційна хвороба, спричинена впливом загальної вібрації - розвиток церебрального ангіодистонічного синдрому, поряд із цим синдромом спостерігаються прояви, периферичного ангіодистонічного синдрому, іноді корчі ікроножних м'язів помірно виражені прояви синдрому вегетативно-сенсорної поліневропатії нижніх кінцівок.

Вібраційна хвороба, спричинена комбінованим впливом загальної і локальної вібрації - проявляється у вигляді неврастенічного синдрому з явищами вегетативної дисфункції, виникають «вегетативні кризи» , формується діенцефальний синдром.

ВАРІАНТ 15

Задача1 – токсичний гепатит.

Задача2 – отруєння аміносполуками бензолу.

Питання1 – патогенез отруєння окису вуглецю - За токсичними властивостями окис вуглецю є сильна отрута, діюча на кров. Висока спорідненість окису вуглецю до двовалентного заліза гемоглобіну, яіка майже в 300 разів перевершує спорідненість гемоглобіну до кисню, обумовлює його токсичну дію на організм. Окис вуглецю, витискуючи кисень із його з'єднань з гемоглобіном, утворює карбоксигемоглобін. При цьому частина гемоглобіну стає недіяльною, що порушує транспорт кисню в тканини і веде до розвитку гіпоксії .Кількість карбоксигемоглобіну, що утворюється, пропорційна парціальному тиску окису вуглецю і обернено пропорційна тиску кисню у вдихуваному повітрі. При підвищенні вмісту окису вуглецю у вдихуваному повітрі починається процес дисоціації карбоксигемоглобіну, який в основному закінчується через 7-9 год після однократної дії окису вуглецю. Утворення карбоксигемоглобіну супроводжується зниженням вмісту кисню в артеріальній крові з 20 до 12%, артеріальновенозної різниці до 4-2% (6-7% в нормі), вмісту в крові вуглекислого газу з 45 до 35% .При отруєнні окисом вуглецю поряд з гіпоксією відбувається зменшення в крові транспортної форми заліза.

Питання2 – клініка отруєння марганцем - Перші клінічні ознаки інтоксикації частіше всього з'являються через декілька років контакту з марганцем і його сполуками, але може бути і більш короткий період (6—9 міс.). Можливі пізні клінічні форми нейротоксикозу (через декілька років після припинення контакту з марганцем). Можуть виявлятись неврологічні мікросимптоми: легка гіпомімія, м'язова гіпотонія, підвищення сухожильних рефлексів, гіпестезія за поліневритичним типом. Характерним є своєрідна зміна в психічній діяльності: зниження активності, звуження кола інтересів, зниження пам'яті й уваги до захворювання, збільшення психічної астенії. Зміни в психіці звичайно передують неврологічним симптомам отруєння. Можуть виявлятись ознаки пригнічення

функції гонад, щитовидної залози, порушення функції печінки і шлунково-кишкового тракту.

ВАРІАНТ 16

Задача1 – силікотуберкульоз.

Задача2 – отруєння ароматичними вуглеводнями.

Питання1 – патогенез отруєння марганцем - пригнічення адренореактивних і підвищенняактивності М- і Н-х олінореактивних систем, накопичення ацетилхоліну в сінапсах підкоркових вузлів, в гіпоталамусі. Доведена залежність екстрапірамідних і психічних порушень від розладів у синтезі, і особливо від депонування дофаміну.

Деяке значення в патогенезі отруєнь марганцем має гіпофункція залоз внутрішньої секреції (статевих, щитовидної, надниркової, гіпофізу). Можлива роль у патогенезі отруєння марганцем функціональної недостатності печінки.

Питання2 – патогенез отруєння ФОС - Механізм дії ФОЗ оснований на пригнічувальному впливі цих

з'єднань на фермент холінестеразу. Цей фермент відіграє важливу роль у процесі синаптичної передачі нервового імпульсу в холінергічних утвореннях. Дія ФОЗ на холінестеразу призводить до утворення стійкого фосфоризованого ферменту. Фосфоризована холінестераза гідролізується дуже повільно, не даючи змоги ферменту каталізувати різні реакції. Мускариновий ефект клінічіно характеризується зблідістю, почуттям стиснення в грудях, бронхоспазмом, посиленням бронхіальної секреції, гіперсалівацією, утратою смаку, нудотою, блюванням, болем у шлунку, проносом, звуженням зрачків, брадикардією. Нікотиновий ефект обумовлений роздратуванням Нхолінорецепторів. Він виявляється посмикуванням м'язів вік, обличчя, шиї, язика та підвищенням артеріального тиску. Центральний ефект характеризується головним болем, почуттям неспокою, порушенням сну, психіки, судомами.

ВАРІАНТ 17

Задача1 – хронічне ураження електромагнітними випромінюваннями радіохвиль. Катаракта.

Задача2 – екзогенний альвеолі.

Питання1 – патогенез висотної хвороби - Основною причиною виникнення висотної хвороби є гостре кисневе голодування. Розвиток кисневого голодування зумовлюється зниженням барометричного тиску з обов'язковим падінням при цьому рО2, в повітрі або зниженням вмісту кисню в повітрі чи то в штучному газовому середовищі герметично замкнених приміщень. Перша ситуація може виникнути під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу або після порушення герметичності кабін закритого типу; друга — внаслідок відмови систем, що регенерують повітря в герметичних кабінах і приміщеннях. У патогенезі висотної хвороби тісно переплетені адаптивні реакції, що спрямовані на покращання транспорту кисню в клітини, і патологічні реакції, обумовлені дефіцитом кисню.

Питання2 – функціональні зміни при ХПБ - Рентгенологічно — нерізке посилення легеневого рисунка, який у період загострення стає більш виразним. Легенева недостатність І або II ступеня.

Можуть спостерігатись початкові симптоми легеневого серця. Рентгенологічні зміни в III стадії характеризуються вираженим посиленням і деформацією легеневого рисунка (як показник пилового впливу), ознаками емфіземи. Має місце виражена легенева недостатність, легеневе серце. В аналізах крові та мокроти — ознаки алергічного компонента.

ВАРІАНТ 18

Задача1 – сидероз.

Задача2 – ПБА.

Питання1 – симптоми при ртутній інтоксикації - Клінічна картина гострих інтоксикацій розвивається швидко і протікає досить бурхливо. З'являються різка слабість, нездужання, головний біль, нудота, блювання, турбує відчуття металевого присмаку в роті, надмірна слинотеча. Відмічаються набухання і кровотеча ясен, афтозний стоматит. Згодом з'являються болі в животі, які супроводжуються кривавим проносом, настає різка астенізація. Прогноз у разі своєчасного лікування сприятливий, хворий одужує.

Хронічна інтоксикація ртуттю в умовах виробництва зустрічається значно частіше. Перші симптоми отруєння, як правило, виникають через декілька років після початку роботи в контакті зі ртуттю. Тривалий час захворювання протікає без видимих симптомів. Перші прояви інтоксикації звичайно не чіткі, вони не привертають уваги захворілого. Іноді внаслідок гострого інфікування організму або під впливом інших несприятливих факторів латентний перебіг інтоксикації раптово загострюється. У неврологічному стані відмічаються ураження VII і XII пар черепно-мозк.нервів за центральним типом, симптоми ураження підкоркових узлів, помірні пірамідні порушення. Виявляються асиметрія носо-губних кладок, горизонтальний патологічний ністагм, анізокорія, гіпомімія. ухожильні рефлекси активні, зона їх розширена, можливі клонуси, патологічні ефлекси

Питання2 – гепатотропні отрути –

- хлоровані вуглеводні (хлористий метил, хлороформ, чотири хлористий углець, етілхлорид, дихлоретан, тетрахлоретан)

- хлоровані нафталіни і дифеніли («галовакс», «савол»)

- бензол, його гомологи і похідні (нітробензол, толуол, анілін)

- деякі метали та металоїди (свинець, ртуть, золото, марганець, миш'як, фосфор)

ВАРІАНТ 19

Задача1 – вібраційна хвороба.

Задача2 – силікоз.

Питання1 – клініка кесонної хвороби - Виділяють три ступені тяжкості кесонної хвороби: легкий, середній і тяжкий.

Для легкого характерні свербіж шкіри, висип, нерізкі болі в м'язах, кістках, суглобах і уздовж нервових стовбурів. Найчастіше стійкий біль виникає в

одному або декількох суглобах кінцівок, особливо, в колінних, плечових, а також у променезап'ястних, ліктьових і гомілково-стопних..Свербіж шкіри відчувається на тулубі або на проксимальних частинах кінцівок. Він нагадує свербіж шкіри в разі укусу комахи.

Окремі ділянки шкіри мають «мармуровий» малюнок внаслідок емболії судин шкіри. Скупчення газу в підшкірній клітковині дає початок розвитку підшкірної емфіземи.

Захворювання середнього ступеня тяжкості характеризується ураженням внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органа зору. Передусім формується синдром Меньєра в результаті утворення бульок газу в лабіринті внутрішнього вуха. У клінічній картині наявні різка слабість, тяжкість і біль уголові. З'являються сильна блідість шкірних покривів, підвищене потовиділення. Шлунково-кишкові ураження характеризуються накопиченням газу в кишечнику, судинах брижі і супроводжуються появою сильного болю в животі, частою дефекацією.

Тяжкий ступінь кесонної хвороби зустрічається сьогодні рідко. Вона характеризується утворенням емболів у судинах центральної нервової системи, серця і легенів. Хворі скаржаться на загальну слабість і слабість в ногах, різкий кашель, сильний біль у грудній клітці, особливо при диханні, задишку. Згодом з'являються клінічні ознаки набряку легенів.

Питання2 – клініка тендовагініту - За клінічними проявами розрізняють гостру і хронічну форми захворювання.При гострому тендовагініті асептичний запальний процес супроводжується відкладанням фібрину на поверхні сухожилка і може розповсюджуватись на клітковину навколо сухожилка. Процес, що протікає хронічно, характеризується накопиченням у синовіальному просторі ексудату,який містить багато фібрину, з нього спочатку формуються так звані рисові тільця, а потім утворюються фібринозні зрощення між паріетальним і вісцеральними листками потовщеної та розрихленої синовіальної оболонки.

У разі хронічного перебігу захворювання патологічний процес найчастіше розвивається в зоні синовіальної піхви згиначів пальців, щорозташована в каналі зап'ястя. Відповідні сухожилки болісні лід час пальпації,потовщені. На долонній поверхні променево-зап'ясткового суглоба і дистальній

частині передпліччя може визначатись припухлість. При її пальпації має місце біль і флюктуація. Невдовзі знижується сила цієї руки.

ВАРІАНТ 20

Задача1 – висотна хвороба.

Задача2 – ?

Питання1 – патогенез нейросенсорної приглухуватості - в основі якого лежить порушення мікроциркуляції, що веде до дефіциту кисню, харчових речовин, іонного та кислотно-основного дисбалансу на тому чи іншому рівні слухового аналізатора. У більшості хворих процес локалізується в рецепторному апараті завитки, частіше в ділянці основної закрутки. Це місце відповідальне за сприйняття звуків високої частоти, що е патогномонічним для нейросенсорної приглухуватості. Численни­ми експериментальними дослідженнями доведено роль ушкоджен­ня судин, які контролюють склад ендолімфи, в пато­генезі пейросенсорної приглухуватості. Вважають, що порушення іонного балансу ендолімфи (зниження концентрації К+ та підвищен­ня концентрації Ка+) призводять до змін рецепторних клітин. У по­дальшому процес може прогресувати попри припинення дії того чи іншого етіологічного чинника з утягуванням у процес вищерозміще-них структур слухового аналізатора.

Питання2 – клініка при ураженні ультразвуком - Особи, які тривалий час обслуговують ультразвукове устаткування,скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабість, швидку

втомлюваність, розлади сну, дратливість, погіршення пам'яті, підвищену чутливість до звуків, боязливість яскравого світла; нерідко можуть бути скарг диспептичного характеру.

До кінця робочого дня у робітників відмічається брадикардія і гіпотонія, наЕКГ виявляють брадисистолію, порушення внутрішньосерцевої івнутрішньошлуночкової провідності. У крові — моноцитоз, еозинофілія, яка пізніше переходить в еозинопенію. Нерідко спостерігається зниження вмісту цукру в крові, гіперпротеінемія.

ВАРІАНТ 21

Задача1 – отруєння сполуками аніліну.

Задача2 – антракосилікоз.

Питання1 – патогенез свинцевої інтоксикації - Свинець взаємодіє в організмі з активними групами білків -сульфгідрильними, амінними, карбоксильними. Внаслідок цього порушується активність багатьох ферментів, в першу чергу тих, які беруть участь упорфіриновому обміні, в тому числі дегідратази δ-амінолевулінової кислоти іферохелатази .Порушується також процес перетворення тріптофану.Ці зміни гальмують утворення гема, а внаслідок цього і цитохромів,утруднюють синтез піридинових нуклеотидів. У результаті порушуються енергетичні процеси в клітинах. Крім того, під впливом низьких концентрацій свинцю змінюється синтез РНК і ДНК, а отже, і порушуються пластичні процеси в клітинах. Це знижує адаптаційні можливості організму і спричинює підвищення загальної захворюваності робітників. δ-амінолевулінова кислота недостатньо використовується для синтезу порфіринів і в значній кількості починає виділятися із сечою, а в зв'язку з пригніченням гемсинтетази порушується взаємодія протопорфірину з гемом, вміст вільного протопорфірину в еритроцитах збільшується.

Питання2 – клініка при гострому радіаційному опроміненні - У клінічному перебігу гострої променевої хвороби (головним чином, кістковомозкової форми) виділяють чотирі фази: І первинної

загальної реакції; IΙ — уявного клінічного благополуччя (латентна); III —виражених клінічних проявів (розпал хвороби); IV — відновлювальна.Фаза первинної загальної реакції продовжується від кількох годин до однієї-двох діб, характеризується переважанням нервово-регуляторних здвигів,

головним чином рефлекторних (диспептичний синдром); перерозподільними зрушеннями в складі крові (частіше всього нейтрофільний лейкоцитоз); порушеннями діяльності аналізаторних систем. Виявляються симптоми прямого пошкоджуючого впливу іонізуючого випромінювання на лімфоїдну тканину і кістковий мозок: зменшення кількості лімфоцитів, гибель молодих клітинних елементів, виникнення хромосомних аберацій у клітинах кісткового мозку і лімфоцитах. Характерні клінічні симптоми в цей період такі: нудота, блювання, головний .біль, підвищення температури, загальна слабість, еритема.Якщо доза опромінення менша 1,5 Гр, цих явищ може не бути; при дії більш

високих доз вони виникають, і ступінь їх виразності буде тим більшим, чим вища доза. Нудота, якою може обмежитись первинна реакція в разі виникнення легкого ступеня хвороби, змінюється блюванням; разом з підвищенням дози опромінення приступи блювання повторюються багаторазово. Дещо порушується ця залежність у разі інкорпорації радіонуклідів внаслідок опромінення з радіоактивної хмари: приступи блювання багаторазові і стійкі навіть при дозїі, близькій до 2 Гр. Іноді потерпілі скаржаться на металевий присмак у роті.

ВАРІАНТ 22

Задача1 – бронхіальна астма.

Задача2 – периартрит. ?

Питання1 – патогенез пневмоконіозів - лежить скупчення чужорідних часток на рівні легеневої тканини. При вдиханні повітря, що містить пил того чи іншого складу, частина

його елімінується за участю мукоциліарного апарату і тільки частки діаметром 5–10 мкм здатні проникати в дихальні шляхи до рівня альвеол. Велика кількість часток осідає на рівні біфуркації бронхів. Частки діаметром менше 5 мкм можуть проникати глибоко в дихальні шляхи і накопичуватись там, тоді як частки діаметром менше 0,5 мкм залишаються в суспензії і потім дифундують до рівня альвеол .Пилові частки в альвеолах фагоцитуються альвеолярними макрофагами. АМ активуються і продукують велику кількість цитокинів і інших прозапальних і профіброгенних медіаторів.

Питання2 – форми висотної хвороби, клініка - Виділяють дві основні форми висотної хвороби: колаптоїдну і непритомну.

Колаптоїдна форма висотної хвороби з'являються загальна слабість, почуття жару в усьому тілі або тільки в голові, змінюється зір, відчувається нестача повітря, шум у вухах, нудота і запаморочення. Змінюються зовнішній вигляд хворого, його поведінка: з'являється блідість шкірного покриву обличчя, підсилюється пітливість, загострюються риси обличчя, воно приймає страждальницький вигляд. Рухова активність спочатку підвищується, а потім заторможується; поза стає скованою, погляд довго фіксується на окремих предметах.

Непритомна форма часто виникає без будь-яких передвісників. Захворілий не сприймає неприємних відчуттів, втрачає почуття адекватного ставлення до зовнішньої обстановки і свого стану, втрата свідомості наступає раптово. У деяких випадках втраті свідомості передують приступи клонічних судом.