12

-Фагоцитарная ёмкость крови- количество микробов, которое могут поглотить нейтрофилы 1 л крови.

- Фагоцитарный показатель(65-95%)-количество нейтрофилов, участвующих в фагоцитозе.

-Количество активных фагоцитов в 1 л крови

-Индекс завершённости фагоцитоза(более 1)-переваривающая способность фагоцитов.

62. Противовирусный иммунитет. Основа- клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами АТ, прикрепленных к вирусспецифическим белкам клетки. Противовирусные АТ и сывороточные противовирусные ингибиторы нейтрализуют только внеклеточно расположенные вирусы,окруженные и блокированные белками организма. Они поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом(выделительный иммунитет). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя синтез ферментов, подавляющих образование НК и белков вирусов и оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в экспрессию АГ главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях – клетки Лангерганса.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его АГ и зараженных вирусом клеток. АТ, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют на вирус или на клетки, инфицированные им выделяют две формы участия АТ в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами- препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь. Опсонизация вируса с помощью АТ способствует его фагоцитозу;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием АТ. При действии АТ на АГ на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, это обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.

Недостаточность АТ может усиливать репродукцию вируса. (защищают вирус от протеолитических ферментов клетки усиление его репликации)

Вируснейтрализующие АТ действуют на вирус лишь когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую.

Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими АТ, роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы(действие специфических цитотоксических Т-лимфоцитов- контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду, Т-эффекторов и макрофагов. )

Интерферон(фактор противовир имм- образуется в местах размножения вируса и вызывает торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной мРНК.

При ветряной оспе, паротите, кори, краснухе иммунитет стойкий, при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта-менее стоек.

63. Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству,генотипический признак, отражающий возможность м/о проникать в макроорганизм и размножаться в нем, вызывать пат. процессы. Фенотипический признак – вирулентность-свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости м/о, изменении восприимчивости макроорганизма). Вирулентность является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности выр. в DLM (минимальная летальная доза), DL (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных).

Факторы патогенности: способность м/о к адгезии, колонизации, инвазии и агрессии.

Адгезия -пусковой механизм инфекционного процесса, способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией.За нее отвечают адгезины, они обусловливают высокую специфичность - способность одних м/о прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта и т.д. На процесс адгезии влияют физико-химические механизмы,(гидрофобность м/о, энергия притяжения и отталкивания).Адгезины гр «-» -пили, гр «+»- белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других м/о - поверхностные белки, липополисахариды, и др.

Инвази-способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Связана с продукцией ферментов и факторами, подавляющими клеточную защиту(гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества повышает проницаемость слизистых и соединительной ткани.)

Агрессия- способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. Факторы агрессии: протеазы - разрушают Ig; коагулаза - свертывание плазмы крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа – дейст. на ФЛ мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток.

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины (экзотоксины и эндотоксины.) Экзотоксины-белки, продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По механизму действия: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия -повреждение жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран,например. Экзотоксины-сильные АГ, продуцируют образование антитоксинов,обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство( анатоксины - для профилактики заболевания столбняка, гангрены).

Эндотоксины - липополисахариды клеточной стенки грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий.Неспецифичны,термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в орг. В больших дозах угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки, стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены собственной хромосомы, гены привнесенные плазмидами, умеренными фагами.

64.Способность к образованию АТ появляется во внутриутробном периоде у 20-недельного эмбриона; после рождения начинается собственная продукция Ig, которая увеличивается до наступления зрелого возраста и снижается к старости. Динамика образования АТ имеет различный характер в зависимости от силы антигенного воздействия (дозы АГ), частоты воздействия АГ, состояния организма и его иммунной системы. При первичном и повторном введении АГ динамика антителообразования также различна и протекает в несколько стадий: латентная, логарифмическая, стационарная фазу и фаза снижения. В латентной фазе-переработка и представление АГ иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку АТ к данному АГ, начинается синтез АТ. В этот период антитела в крови не обнаруживаются. Во время логарифмической фазы синтезированные АТ высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь. В стационарной фазе количество АТ достигает максимума и стабилизируется, затем наступает фаза снижения уровня антител. При первичном введении АГ (первичный иммунный ответ) латентная фаза - 3—5 сут, логарифмическая — 7— 15 сут, стационарная — 15—30 сут и фаза снижения — 1—6 мес и более. Особенность первичного иммунного ответа: сначала синтезируется IgM, а затем IgG. При вторичном введении АГ (вторичный иммунный ответ) латентный период укорочен до нескольких часов или 1—2 сут, логарифмическая фаза характеризуется быстрым нарастанием и более высоким уровнем АТ, который в последующих фазах длительно удерживается и медленно, иногда в течение нескольких лет, снижается. При вторичном иммунном ответе синтезируются IgG. Такое различие динамики антителообразования при первичном и вторичном иммунном ответе объясняется тем, что после первичного введения АГ в иммунной системе формируется клон лимфоцитов, несущих иммунологическую память о данном антигене. После повторной встречи с этим же АГ клон лимфоцитов с иммунологической памятью быстро размножается и включает в процесс антителогенеза. Очень быстрое и энергичное антителообразование при повторной встрече с АГ используется при необходимости получения высоких титров АТ при производстве диагностических и лечебных сывороток от иммунизированных животных, а также для экстренного создания иммунитета при вакцинации.

65. В диагностике инфекционных болезней применяются иммунные реакции при идентификации возбудителя: при установлении родовой, видовой и типовой принадлежности микроба (вируса). Для постановки реакций необходимы специфические диагностические сыворотки, которые в зависимости от содержания соответствующих АТ бывают агглютинирующие, преципитирующие, гемолитические, противовирусные. Агглютинирующие сыворотки-получают иммунизацией Кроликов (в/в, п/к или в/брюшинно) взвесью убитых бактерий, начиная с дозы 200 млн., затем 500 млн., 1 млрд., 2 млрд., микробных тел в 1 мл, с интервалами 5 дней. Через 7—8 дн берут кровь и определяют титр АТ. Титр- максимальное разведение сыворотки, при котором происходит агглютинация с соответствующим м/о. Агглютинирующие сыворотки применяются при идентификации микроба в развернутой РА. Если изучаемый м/о агглютинируется сывороткой до титра или до половины значения титра- он принадлежит тому виду, название которого на этикетке ампулы. Неадсорбированные агглютинирующие сыворотки обладают высоким титром — до 1 : 12 800 — 1 : 25 600. Недостаток: способны давать групповые РА, тк они содержат АТ к бактериям, имеющим общие АГ в пределах семейства, группы и рода. Поэтому в настоящее время большинство агглютинирующих сывороток выпускаются адсорбированными, монорецепторными и адсорбированными поливалентными, содержащими только типовые или видовые АТ и соответствующими определенному м/о. Эти сыворотки не подлежат разведению. Для получения таких сывороток применяют метод Кастеллани — метод адсорбции,когда при насыщении агглютинирующей сыворотки родственными гетерогенными бактериями происходит адсорбция групповых АТ, а специфические АТ остаются в сыворотке. В зависимости от полноты истощения групповых агглютининов можно получить монорецепторные сыворотки, имеющие АТ только к одному АГ или поливалентные, дающие РА с 2-3 родственными бактериями, имеющими общий АГ. Адсорбированные сыворотки применяют при идентификации выделенных возбудителей в РА на стекле (пластинчатый метод).

Агглютинирующие сыворотки применяются при диагностике заболеваний, вызываемых энтеробактериями.

66. Аллергия - специфическая повышенная чувствительность к АГ (аллергенам) в результате неадекватной реакции иммунной , может проявлятся по типу ГНТ и ГЗТ.

ГЗТ- не связана с АТ, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. Туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия. В отличие от реакций I, II и III типов, реакции IV типа не связаны с АТ, а обусловлены клеточными реакциями. ГЗТ возникает при сенсибилизации организма:

1. М/о и микробными АГ 2. Гельминтами 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лек препараты, красители);4. Некоторыми белками. наиболее ярко проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов.

ГНТ—обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Расш. сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. I, II и III типы аллер реакций I тип — анафилактический, обусловленный действием IgE; II тип — цитотоксический, действие IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, образование иммунного комплекса IgG, IgM с АГ. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

Основные типы реакций гиперчувствительности: I тип — анафилактический. При первичном контакте с АГ образуются IgE, прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный АГ перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина. Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмоцитами IgE, IgG4. IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-peцепторам базофилов в крови и тучных клеток в слизистых, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток. Клинические проявления г Iтипа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих АТ на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров. Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип — цитотоксический. АГ на клетке «узнается» АТми IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-АГ-АТ» активируется комплемент и разрушается клетка ( комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; клеточная цитотоксичность). Клинические проявления II типа:аутоиммунные болезни с появлением аутоантител к АГ собственных тканей(аутоиммунная гемолитическая анемия,инсулинозави-симый диабет II типа).

III тип — иммунокомплексный. АТ IgG, IgM образуют с растворимыми АГ иммунные комплексыактивац.комплемента.При избытке АГ или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах. Реакция может быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани (системная эритематозная волчанка, реакция Артюса,аспергиллез).АГ может быть экзогенный (хронические бактериальные инф) или эндогенный.Клинические проявления III типа: васкулиты, артриты,нефрит. Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении АГ, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися АТ. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

67. Иммунитет –способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма. Врожденный, (видовой, наследственный, генетический, консти­туциональный) — это выработанная в про­цессе филогенеза генетически закреплен­ная, передающаяся по наследству невоспри­имчивость данного вида и его индивидов к какому-либо АГ обусловленная биологическими осо­бенностями организма, свойствами АГ,особенностями их взаимодействия.  Видовой иммунитет :абсолют­ный и относительный. Абсолютный - когда заболевание у определенного вида животных невозможно вызвать ни при каких условиях. Относительный - если возможно его нарушение при определенных условиях(переохлаждение) Приобретенный иммунитет —невос­приимчивость к АГ организма человека,приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим АГ организма(при вак­цинации). Пример естественного приобретенного иммунитета -не­восприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания( постинфекционный )Приобретенный иммунитет-ак­тивный и пассивный. Активный  обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с АГ. Пассивный формируется за счет введения в организм готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от АГ(АТ и иммунные лимфоциты). Пассивный иммуни­тет у новорожденных создается Ig при плацентарной внутриут­робной передаче АТ от матери ребенку .Ак­тивный иммунитет :клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточный иммунитет(противоопухолевый, транс­плантационный)

По харак­теру в зависимости от природы и свойств АГ: антитоксический, противо­вирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплан­тационный, противоопухолевый. Иммунное состояние, т. е. актив­ный иммунитет, может поддерживаться, со­храняться либо в отсутствие(стерильный), либо только в присутствии(нестерильный) аг в организме.

68.

Инфекционный процесс - это совокупность физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие возбудителя для поддержания гомеостаза.

3 участника: микроорганизм, макроорганизм, окружающая среда

Роль м/о: Способность вызывать инфекционный процесс обусловлена патогенностью и вирулентностью.

Патогенность - характеризует способность м/о проникать в организм человека или животного и использовать его как среду своей ж/д, размножения и вызывать пат изменения в органах и тканях.

Вирулентность - степень (мера) патогенности конкретного штамма м/о.

Роль макроорганизма: Форма проявления, длительность, тяжесть и исход инфекционного процесса зависят от состояния защитных механизмов макроорганизма(наружные, внутренние барьеры, клеточные и гуморальные механизмы).

Факторы окружающей среды: Могут способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять на характер его течения, спос. активизации и появлению новых механизмов и путей передачи возбудителей(неполноценное питание, физические воздействия, интоксикации, ятрогенные воздействия.) В зависимости от свойств в-ля, условий заражения, состояния защитных сил макроорганизма, образуются формы инфекционного процесса:

1. Носительство - возбудитель размножается, развивается в организме, формируется иммунитет и очищается организм от в-ля, но клинические проявления отсутствуют. Вирусный гепатит А

2. Латентная инфекция - длительное бессимптомное взаимодействие организма с неактивным инфекционным агентом. При воздействии факторов может наступить заболевание. Герпес

Эпидемиологический процесс - совокупность следующих друг за другом случаев инфекционной болезни, непрерывность и закономерность которых поддерживается наличием источника инфекции, факторов передачи и восприимчивостью населения.

3 звена: источник инфекции, механизм передачи возбудителей, восприимчивость населения.

1. Источник инфекции-объект, который служит местом естественного пребывания, размножения и накопления ,из которого в-ль может заражать здоровых людей.( зараженный чел).По характеру источников инфекции: антропонозы (ист инф- человек);антропозоонозы (животное и человек); зоонозы (животное, болеют только животные).

2. Механизм передачи возбудителя - способ перехода в-ля из зараженного организма в незараженный. Элементы внешней среды, обеспечивающие переход возбудителя из одного организма в другой- фактораы передачи

3.Восприимчивый коллектив людей(степень восприимчивости населения в складывается из: состояния иммунитета, социальных условий, культурные навыков, полноценного питания, возраста.

Эпидемиологический очаг - это территория, на которой находится источник инфекции и где может реализоваться механизм передачи.

Эпидемия-называется значительное увеличение заболеваемости в данной местности или появление нескольких случаев заболевания новым, ранее не встречавшимся в данной местности заболеванием.

Пандемия- необычно большая эпидемия, охватывающая многие области, страны и континенты.

69. Инфекционный процесс - это совокупность физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие возбудителя для поддержания гомеостаза.

3 участника: микроорганизм, макроорганизм, окружающая среда

Роль м/о: Способность вызывать инфекционный процесс обусловлена патогенностью и вирулентностью.

Патогенность - характеризует способность м/о проникать в организм человека или животного и использовать его как среду своей ж/д, размножения и вызывать пат изменения в органах и тканях.

Вирулентность - степень (мера) патогенности конкретного штамма м/о.

Роль макроорганизма: Форма проявления, длительность, тяжесть и исход инфекционного процесса зависят от состояния защитных механизмов макроорганизма(наружные, внутренние барьеры, клеточные и гуморальные механизмы).

Факторы окружающей среды: Могут способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять на характер его течения, спос. активизации и появлению новых механизмов и путей передачи возбудителей(неполноценное питание, физические воздействия, интоксикации, ятрогенные воздействия.) В зависимости от свойств в-ля, условий заражения, состояния защитных сил макроорганизма, образуются формы инфекционного процесса:носительство, латентная инфекция, инфекционная болезнь.

Инфекционная болезнь-индивидуальный случай определяемого лабораторно или клинически инфекционного состояния данного макроорганизма, обусловленного действием микробов и их токсинов, и сопровождающегося различными степенями нарушения гомеостаза. Стадии развития:

1. Инкубационный период —время, которое проходит с момента заражения до начала клинических проявлений 2. Продромальный период — время появления клинических симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания( слабость, отсутствие аппетита)3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. Прояв. Типичные симптомы: лихорадка, высыпания) 4. Период угасания и исчезновения типичных симптомов и клинического выздоровления(не всегда освобождением макроорганизма от м/о-носительствохроническое)

70. По механизму передачи возбудителя и его локализации в организме: 1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные( трансмиссивные) 4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи).

Классификация по этиологии :

вирусные,

микоплазменные,

хламидийные

риккетсиозные

бактериальные

спирохетозные

Болезни, вызванные грибами, называют микозами,простейшими – протозойными.Гельминтозы (паразитическими червями) и инфестации (членистоногими) к инфекционным не относятся.

По среде обитания:

1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия);

2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит);

3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера,).

Отличительные черты

• Специфичность: каждый патогенный микроб вызывает специфическую для него инфекционную болезнь и локализуется, в том или ином органе и ткани. • Контагиозностъ (заразность, инфекционность) — легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма незараженному(быстрота распространения инфекции среди восприимчивой популяции). Оценка- индекс контагиозности — это процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности заражения, за определенный период времени.

• Цикличность заключается в наличии последовательно сменяющихся периодах заболевания. Длительность периодов зависит от свойств микроба и резистентности макроорганизма.Инк.период.

71. 1.Профилактика вирусных инфекций бывает специфичной и неспецифичной.

Специфическая–вакцинация с целью развития иммунитета против определенного вируса.

Неспецифическая -направлена на усиление иммунитета в целом, а не только против определенного вируса (режим труда и отдыха, правильное питание).

Для активной искусственной профилактики вирусных инфекций используются живые вирусные вакцины. Они стимулируют резистентность в месте входных ворот инфекции, образование АТ и клеток-эффекторов, синтез интерферона. Основные виды живых вирусных вакцин:

• гриппозная, коревая;

• полиомиелитная

• паротитная, против коревой краснухи;

• антирабическая, против желтой лихорадки;

• генно-инженерная против гепатита В

• против клещевого энцефалита;

• омской геморрагической лихорадки;

• полиомиелита (Солка);

• гепатита А;

• антирабическая;

• а также химические — гриппозные.

Для пассивной профилактики и иммунотерапии предложены антительные препараты:

• противогриппозный гамма-глобулин;

• антирабический гамма-глобулин;

• противокоревой гамма-глобулин для детей до 2 лет (в очагах) и для ослабленных детей старшего возраста;

• противогриппозная сыворотка с сульфаниламидами.

А также интерферон и индукторы эндогенного интерферона.

2. Применяются химиотерапевтические средства, обладающие противовирусной активностью.Первая группа — аномальные нуклеозиды. По строению близки к нуклеотидам вирусных НК, но не обеспечивают ее нормальное функционирование(азидотимидин —ВИЧ-инфекция). Недостаток –высокая токсичность для клеток макроорганизма.

Вторая группа препаратов нарушает процессы абсорбции вирусов на клетках. Они менее токсичны, обладают высокой избирательностью(тиосемикарбозон и его производные, ацикловир— герпетическая инфекция, ремантадин— грипп А)

Универсальным средством терапии, так же как и профилактики, вирусных инфекций является интерферон.

72. Реакция агглютинации — простая по постановке реакция, при которой происходит связывание антителами корпускулярных АГ.Протекает при наличии электролитов( изотонического раствора натрия хлорида). Применяются различные варианты РА: развернутая, ориентировочная, непрямая и др. РА проявляется образованием хлопьев или осадка.РА используют для: 1) определения АТ в сыворотке крови больных(при бруцеллезе) ,брюшном тифе и паратифах (реакция Видаля)

2)определения в-ля, выделенного от больного; 3)определения групп крови с использованием моноклональных АТ против аллоАГ эритроцитов. Для определения у больного АТ ставят развернутую РА: к разведениям сыворотки крови добавляют диагностикум (взвесь убитых микробов,) после инкубации при 37С отмечают титр, при котором произошла агглютинация. Характер и скорость агглютинации зависят от вида АГ и АТ. Пример: РА с О-диагностикумом (бактерии, убитые нагреванием, сохранившие термостабильный О-АГ) происходит в виде мелкозернистой агглютинации. РА с Н-диагностикумом (бактерии, убитые формалином, сохранившие термолабильный жгутиковый Н-антиген) — крупнохлопчатая и протекает быстрее. Для опр. Выделенного в-ля- ориентировочная РА, применяя диагностические АТ (агглютинирующую сыворотку), т. е. проводят серотипирование в-ля на предметном стекле. К капле диагностической агглютинирующей сыворотки в разведении 1:10 или 1:20 добавляют ЧК в-ля, выделенного от больного. Рядом ставят контроль: вместо сыворотки наносят каплю р-ра натрия хлорида. При появлении в капле с сывороткой и микробами хлопьевидного осадка ставят развернутую РА в пробирках с увеличивающимися разведениями агглютинирующей сыворотки, к которым добавляют по 2—3 капли взвеси возбудителя. Агглютинацию учитывают по количеству осадка и степени просветления жидкости. Рез-т + если агглютинация отмечается в разведении, близком к титру диагностической сыворотки. Одновременно учитывают контроли: сыворотка, разведенная изотоническим раствором натрия хлорида, должна быть прозрачной, взвесь микробов в том же растворе — равномерно мутной, без осадка. Разные родственные бактерии могут агглютинироваться одной и той же диагностической агглютинирующей сывороткой, что затрудняет их идентификацию. Поэтому пользуются адсорбированными агглютинирующими сыворотками, из которых удалены перекрестно реагирующие антитела путем адсорбции их родственными бактериями. В таких сыворотках сохраняются АТ, специфичные только к данной бактерии.