1940 Р. – п.Г. Сергєєв і е.М. Тареєв - вірусна етіологія хвороби Боткіна при поствакцинальній лихоманці Паппатачі.

1965 р. – B.S. Blumberg і співавт. виявили австралійський антиген (Au-антиген) – вірус ГВ.

1970 р. – D.Dane і співавт. описали структуру вірусу гепатиту В.

1973 р. – С. Файстоун і співавт. вперше ідентифікували вірус гепатиту А.

1977 р. – M. Rizetto виявив та описав вірус гепатиту Д (дельта)

1989 р. – Хірон група (Choo, Го, Houghton) ідентифікувала вірус гепатиту С

1990 р. – розшифрували структуру ВГЕ

1993 р. – ідентифікували новий вірус з парентеральним шляхом передачі ВГG.

1994 р. – француз Н. Дека виявив вірус гепатиту F з фекально-оральним шляхом передачі

Хронічний вірусний гепатит В (ХГB)

• 300-400 млн. населення інфіковано HBV,

• 5% - хронічні вірусоносії (С.Н. Сорінсон, 1997р.),

• 80% - первинний рак печінки

1 млн. людей в світі щорічно вмирають від ускладнень ХВГ

Шляхи передачі

1. Парентеральний (ін’єкції, перели-

вання крові та її компонентів)

2. Статевий

3. Вертикальний (від матері до

плода)

Патогенез HVВ

HBV не має безпосередньої цитопатичної дії на гепатоцит

Проникнення HBV у гепатоцит

Інтеграція та реплікація HBV в гепатоцитах і поза ними

HBsAg HBsAg* (кістковий мозок, кров,

HBeAg лімфатичні вузли, селезінка)

HBcAg

Клітинна і гуморальна імунна відповідь (дія

цитотоксичних Т-лімфоцитів, імунокомплексні реакції)

деструкція гепатоцита

*Поверхневий HBsAg - пов‘язаний з зовнішньою оболонкою,

HBeAgіHBcAg– з ядерною частиною

Діагностичні критерії

• ознаки шлункової диспепсії

• підвищення температури тіла

• іктеричність

• гепато-, спленомегалія

• геморагічні прояви

• печінкові знаки

• позапечінкові прояви

• помірна анемія, лімфопенія, збільшення ШЗЕ

• білірубіну, γ-глобулінів, амінотрансфераз, ЛФ, аргінази,

• протромбіну, альбуміну, Тс

Критерії реплікативного і інтегративного типів HBV

ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ Д

HDV реплікується в присутності HВV, вбудовуючись в зовнішню оболонку HBV – HBsAg

HDV асоціюється з HВV як коінфекція (одночасне інфікування D та В-вірусами), або як суперінфекція (інфікування D-вірусом на тлі гепатиту В)

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ ВГД

• вірус гепатиту D має пряму цитопатичну дію

• аутоімунні механізми

• активація сполучної тканини

• активація ПОЛ

• астено-вегетативний синдром

• значне схуднення

• гепатоспленомегалія (синдром гіперспленізму)

• кровоточивість ясен

• свербіння шкіри

• статева слабість

• порушення оваріально-менструального циклу

• нехарактерні позапечінкові прояви

(відсутня позапечінкова реплікація HDV)

• цирозогенність (14-15%, на 10-15 років раніше, ніж HBV)

Варіанти HDV

• Інапарантна:хронічні носіїHBsAg, наявніantiHDVIgG, інколи низький вмістantiHDVIgМ, відсутність клініко-лабораторних проявів

• Субклінічна:хронічні носіїHBsAg, наявніantiHDVIgG, низький вмістantiHDVIgМ, ↑АлАТ у 2-3 рази

• Клініко-маніфестна:швидкопрогресуюча, гепатоспленомегалія, ранній розвиток набряково-асцитичного синдрому, висока гіперферментія, високий вмістHDVRNA, наявнийHDAgу біоптатах печінки, наростання ознак цирозу

Хронічний гепатит С (ХГС)