1) Цитрат-синтазной

2) Изоцитратдегидрогеназной

3) Сукцинатдегидрогеназной

4) Малатдегидрогеназной

243. Из скольких ферментов состоит α-кетоглутаратдегидрогеназный мультиферментный комплекс?

1) двух

2) трех

3) четырех

4) шести

244. Какие соединения являются аллостерическими ингибиторами цитратсинтазы?

1) ацетил-КоА

2) АТФ

3) АДФ

4) жирные кислоты

245. Назовите ферменты, относящиеся к оксидоредуктазам:

1) амилаза

2) липаза

3) сукцинатдегидрогеназа

4) пепсин

5) цитохромоксидаза

246. Назовите субстрат сукцинатдегидрогеназы:

1. аланин

2. пируват

3. янтарная кислота

4. яблочная кислота

5. ацетил-КоА

247. Назовите конкурентный ингибитор сукцинатдегидрогеназы:

1. яблочная кислота

2. малоновая кислота

3. глицин

4. сукцинил-КоА

5. пируват

248. Назовите кофермент сукцинатдегидрогеназы:

1. ТДФ

2. НАД

3. пиридоксальфосфат

4. ФАД

5. липоевая кислота

249. В каких метаболических путях участвует цитохромоксидаза:

1. гликолиз

2. ЦТК

3. ПФП

4. ЦТД

5. синтез мочевины

250. Что переносит цитохромоксидаза:

1. протоны Н⁺

2. метильные группы

3. электроны

4. ацетильные остатки

5. аминогруппы

251. Назовите макроэрги среди указанных субстратов:

1. глюкозо-6-фосфат

2. ФЕПК

3. 2-фосфоглицерат

4. 1,3-дифосфоглицерат

5. пируват

252. Назовите принцип качественного определения макроэргов в тканях:

1) по азотистым основаниям

2) титрометрически

3) по лабильному фосфору

4) по реакции на пентозы

5) азотометрически

253. Укажите особенности строения цитохромоксидазы:

1) простой белок

2) содержит гем

3) содержит медь

4) содержит цинк

254. Укажите локализацию цитохромоксидазы в клетке:

1) цитозоль

2) ядро

3) лизосомы

4) митохондрии

5) плазматическая мембрана

255. Роль цитохромов в ЦТД:

1) переносят протоны

2) переносят электроны

3) переносят водород

4) переносят кислород

256. Образование АТФ нарушается при:

1) ожирении

2) голодании

3) гипоксии

4) гиповитаминозе В₁₂

5) гиповитаминозе РР

257. Укажите локализацию сукцинатдегидрогеназы в клетке:

1) мембраны ядра

2) цитозоль

3) митохондрии

4) рибосомы

5) микротрубочки

258. Гормоны, регулирующие обмен Са и Р:

1) минералокортикоиды

2) альдостерон

3) паратгормон

4) вазопрессин

5) кальцитонин

259. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен:

1) окситоцин

2) вазопрессин

3) кальцитонин

4) альдостерон

5) кортикотропин

260. Гормоны пептидной природы:

1) инсулин

2) тироксин

3) адреналин

4) кортизол

5) паратгормон

261. К пептидным гормонам относятся:

1) тестостерон

2) гидрокортизон

3) глюкагон

4) соматотропин

5) тироксин

262. Гормоны, являющиеся производными аминокислот:

1) альдостерон

2) тироксин

3) антидиуретический гормон

4) адреналин

5) глюкагон

263. Гормоны стероидной природы:

1) тестостерон

2) глюкагон

3) кортизон

4) кортикотропин

5) адреналин

264. К стероидным гормонам относятся:

1) гидрокортизон

2) глюкагон

3) тироксин

4) эстрадиол

5) кортизол

265. Ткани – мишени – это:

1. ткани, в которых образуется гормон

2. ткани, на которые действует гормон

3. ткани, в которых есть рецепторы к гормону

266. Рецепторы к пептидным гормонам находятся:

1) в цитоплазме клетки

2) на наружной поверхности клеточной мембраны

3) в рибосомах

4) в микросомах

267. Рецепторы к стероидным гормонам находятся:

1) в цитоплазме клетки

2) в рибосомах

3) на наружной поверхности клеточной мембраны

268. Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:

1) ионы кальция

2) протеинкиназа

3) цАМФ

4) диацилглицерол

5) фосфатидилхолин

269. Вторыми посредниками при действии пептидных гормонов на клетку являются:

1) ионы магния

2) инозитолтрифосфат

3) фосфоенолпируват

4) аденилатциклаза

5) цГМФ

270. Роль аденилатциклазы:

1) синтезирует цАМФ

2) расщепляет цАМФ

3) активирует протеинкиназу

4) фосфорилирует ферменты

271. В щитовидной железе образуются гормоны:

1) альдостерон

2) андростерон

3) адреналин

4) тироксин

5) инсулин

272. Гормон тироксин синтезируется:

1) в поджелудочной железе

2) в щитовидной железе

3) в паращитовидных железах

4) в корковом веществе надпочечников

5) в мозговом веществе надпочечников

273. Особенности строения тироксина:

1) имеет стероидную структуру

2) является производным аминокислоты триптофана

3) содержит иод

4) является производным аминокислоты тирозина

5) имеет полипептидное строение

274. При недостатке тироксина у детей развивается заболевание:

1) микседема

2) базедова болезнь

3) кретинизм

4) акромегалия

5) квашиоркор

275. При недостатке тироксина у взрослых развивается заболевание:

1) базедовая болезнь

2) кретинизм

3) квашиоркор

4) микседема

5) феохромоцитома

276. Действие физиологических концентраций тироксина:

1) увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка

2) увеличивает отложение Са и Р в костях

3) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование

4) понижает температуру тела

5) поддерживает энергетическое равновесие

277. Действие избыточных концентраций тироксина:

1) увеличивает анаболизм

2) стимулирует катаболизм

3) понижает температуру тела

4) повышает температуру тела

5) разобщает ЦТД и окислительное фосфорилирование

278. При гипертиреозе наблюдается:

1) повышение температуры тела

2) понижение температуры тела

3) ожирение

4) похудание

5) сонливость, апатия

279. При избыточной секреции тироксина наблюдается:

1) возбужденность, нервозность

2) мышечная слабость

3) деформация скелета

4) понижение уровня холестерина в крови

5) повышение уровня холестерина в крови

280. При микседеме наблюдается:

1) понижение температуры тела

2) повышение температуры тела

3) слизеподобный отек тканей

4) умственная и физическая отсталость

5) ожирение

281. При кретинизме наблюдается:

1) пучеглазие

2) зоб

3) задержка умственного и физического развития

4) гипергликемия

5) нарушение сумеречного зрения

282. Биологическое действие паратгормона:

1) повышает концентрацию глюкозы в крови

2) понижает концентрацию глюкозы в крови

3) повышает концентрацию кальция и фосфора в крови

4) понижает концентрацию кальция и фосфора в крови

5) повышает концентрацию кальция, но снижает концентрацию фосфора в крови

283. Ткани-мишени для паратгормона:

1) мышцы

2) почки

3) жировая ткань

4) кишечник

5) кости

284. Биологическое действие кальцитонина:

1) понижает концентрацию Са и Р в крови

2) повышает концентрацию Са и Р в крови

3) повышает концентрацию Са, но снижает концентрацию фосфора в крови

285. Гормон кальцитонин образуется в:

1) поджелудочной железе

2) семенниках

3) корковом веществе надпочечников

4) мозговом веществе надпочечников

5) щитовидной железе

286. Главные ткани-мишени для инсулина (абсолютно зависимые от инсулина):

1) эритроциты

2) мышцы

3) жировая ткань

4) мозг

5) слизистая оболочка тонкого кишечника

287. Ткани, абсолютно не зависимые от инсулина:

1) эритроциты

2) мышцы

3) жировая ткань

4) мозг

5) слизистая оболочка тонкого кишечника

288. Биологическое действие инсулина:

1) снижает концентрацию глюкозы в крови

2) повышает концентрацию глюкозы в крови

3) оказывает анаболическое действие

4) оказывает катаболическое действие

5) стимулирует синтез белка, жира, гликогена

289. Действие инсулина на углеводный обмен:

1) активирует гликолиз

2) активирует глюконеогенез

3) активирует синтез гликогена

4) активирует распад гликогена

5) ингибирует гликолиз

290. Гормоны, увеличивающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

1) инсулин

2) глюкагон

3) глюкокортикоиды

4) тироксин

5) соматотропный гормон

291. Гормоны, уменьшающие проницаемость клеточной мембраны для глюкозы:

1) инсулин

2) глюкагон

3) глюкокортикоиды

4) тироксин

5) соматотропин

292. Биологическое действие глюкагона:

1) увеличивает синтез гликогена

2) увеличивает распад гликогена

3) активирует гликолиз

4) ингибирует гликолиз

5) активирует глюконеогенез

293. Глюкагон образуется в:

1) корковым веществе надпочечников

2) мозговом веществе надпочечников

3) α-клетках островков Лангерганса

4) β-клетках островков Лангерганса

5) передней доле гипофиза

294. Представителями глюкокортикоидов являются:

1) глюкагон

2) гидрокортизон

3) альдостерон

4) дезоксикортикостерон

5) кортикостерон

295. Представителями минералокортикоидов являются:

1) адреналин

2) вазопрессин

3) альдостерон

4) дезоксикортикостерон

5) кортикостерон

296. Ткани-мишени для глюкокортикоидов:

1) кости

2) печень

3) мозг

4) жировая ткань

5) надпочечники

297. Ткани-мишени для глюкокортикоидов:

1) корковое вещество надпочечников

2) мышцы

3) лимфоидная ткань

4) желудочно-кишечный тракт

5) соединительная ткань

298. В печени глюкокортикоиды оказывают следующее действие:

1) активируют гликолиз

2) активируют глюконеогенез

3) ингибируют гликолиз

4) ингибируют глюконеогенез

299. В мышцах глюкокортикоиды оказывают следующее действие:

1) активируют гликолиз

2) активируют глюконеогенез

3) ингибируют гликолиз

4) увеличивают синтез гликогена

5) увеличивают проницаемость мембран для глюкозы

300. При избытке глюкокортикоидов наблюдается:

1) увеличение отложения жира на конечностях

2) уменьшение отложения жира на конечностях

3) увеличение отложения жира на туловище и лице

4) уменьшение отложения жира на туловище и лице

301. При избытке глюкокортикоидов наблюдается:

1) атрофия и слабость мышц

2) уменьшение синтеза коллагена

3) повышенный распад белка в периферических тканях

4) повышенная устойчивость к инфекциям

5) повышенная восприимчивость к инфекциям

302. Минералокортикоиды регулируют:

1) обмен белков, жиров, углеводов

2) обмен кальция и фосфора

3) обмен натрия, калия и воды

4) обмен натрия, кальция и воды

303. Биологическое действие альдостерона:

1) увеличивают реабсорбцию кальция в почках

2) увеличивают реабсорбцию калия в почках

3) увеличивают реабсорбцию натрия в почках

4) уменьшают реабсорбцию натрия в почках

5) уменьшают реабсорбцию калия в почках

304. Под действием альдостерона происходит:

1) повышение концентрации натрия в крови

2) увеличение концентрации калия в крови

3) увеличение выведения калия с мочой

4) увеличение объема циркулирующей крови

5) уменьшение артериального давления

305. Избыток глюкокортикоидов в организме наблюдается при:

1) болезни Иценко-Кушинга

2) болезни Конна

3) Аддисоновой болезни

4) базедовой болезни

5) адреногенитальном синдроме

306. Избыток минералокортикоидов в организме наблюдается при:

1) синдроме Иценко-Кушинга

2) болезни Конна

3) адреногенитальном синдроме

4) аддисоновой болезни

5) базедовой болезни

307. Биологическое действие соматотропного гормона: